Ccc diabetes insípida central
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Diabetes insípida central y nefrogénica
Por : Francisco Hernández
VI SEMESTRE UAM
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HORMONA ANTIDIURÉTICAADH
También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina(AVP)
Se sintetiza en hipotálamo
Se transporta con las neurofisinas
Se almacena y se secreta de la neurohipófisis
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HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO
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SECRECIÓN ADH
Cambios osmóticos (1-2%)Cambios de volumen
Barorreceptores
Baja presión (aurícula izquierda)
Alta presión (seno carotideo)
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Inhiben Factor atrial
natriurético
Frío
Alcohol
Fármacos - Adrenérgicos
Estimulan Calor
Nicotina
Hipoxia
Náusea, vómito
Fármacos Narcóticos
Barbitúricos
-Adrenérgicos
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A través de receptores V1, V2, V3 V1 en vasos sanguíneos
V2 a nivel renal (túbulo distal y colector)
V3 adenohipófisis
Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos
AQP2 túbulo colector
AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo
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ACCIÓN DE LA ADH
Contribuye a la regulación de líquidos corporales
Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón
Secreta ACTH y hGH
Actúa sobre tubo digestivo
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Se caracteriza por la liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida es decir , un volumen de > 50 ml/kg/dia y osmolaridad urinaria < 300 mOsm/
Puede estar causado por una falta de liberación de la ADH o
Bien por la ausencia de la respuesta del riñón a la ADH
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FISIOPATOLOGIA
Se da a partir de defectos de las neuronas secretoras de ADH o por defectos de los osmoreceptores
Etiología ( mas frecuente en adulta temprana
DI idiopática ( mas en infantes)
DI familiar
DI trauma
DI por enf. Infiltrativa , tumores , cirugía y vascular
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DI Central
SINTOMAS
la nicturia
Poliuria
Polidipsia
astenia
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Fisiopatología
Etiología
Congénita
Adquirida
metabólica
anatómica
iatrogénica
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Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma Brazo largo cromosoma 28 y 12 .Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva .En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento .
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Metabólica
Hipercalcemia
Inhibe unión de ADH al receptor
Hipokalemia
Degeneración tubular renal
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Anatómica
Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Uropatía obstructiva
Amiloidosis renal
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Iatrogénica
Carbonato de litio
Anfotericina B
Sobrehidratación
Administración de manitol
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Clínica
poliuria con orinas hipotónicas y nicturia
y sed , es por ello que no presentan hipernatremia
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Diagnostico
se realiza test con privación de agua se consigue diferencial de la potomania, y con la administración de desmopresina (ADH sintética)
en la DI nefrogénica no hay reacción a la desmopresina
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Tratamiento
acceso al agua libre, dieta baja en sodio, hidroclotiazida e idiometacida . Es frecuente que la poliuria condicione hipopotasemia por lo que a menudo necesitan suplementos de potasio
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el diagnóstico de DI puede realizarse con cierta exactitud con el test de deprivación acuosa. Los pacientes son privados de agua hasta que la osmolaridad urinaria sea máxima, es decir aumente menos de 30 mOsm/kg en una hora.
En la DI central, la osmolalidad urinaria será menor que la osmolalidad
plasmática con la deprivación de agua pero la osmolalidad urinaria aumentará al menos un 50% tras la inyección de
vasopresina
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Un paciente con polidipsico- poliúrico presenta los siguientes resultados del test de la sed : osmolaridad urinaria 700 mOs/kg y tras la administración de vasopresina , 710 mOs/kg. Indique el diagnostico:
A) DIV
B) polidipsia primaria
C) Insensibilidad de los osmoreceptores
D) diabetes insípida nefrogenica