Diabetes gestacional curso enarm cmn siglo xxi

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CURSO ENARM CMN SIGLO XXI www.phamedsolutionsintitute.blogspot.mx INFORMES E INSCRIPCIONES 36246001 Y 36246070 DR. ANGEL MAURICIO SORIANO PEREZ

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CURSO ENARM CMN

SIGLO XXI

www.phamedsolutionsintitute.blogspot.mx

INFORMES E INSCRIPCIONES

36246001 Y 36246070

DR. ANGEL MAURICIO SORIANO PEREZ

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DIABETES

GESTACIONAL

Por: Jaime Eduardo Gonzalez Sanchez

Casi R2 de MF

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Definicion

DMG cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se reconoce por primera vez en el embarazo.

DMPG. Corresponde a todas aquellas pacientes diabeticas conocidas que se embarazan.

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Una diferencia con los otros tipos de Diabetes, la gestacional no es debido a la carencia de insulina.

Si no por los efectos bloqueadores de otras hormonas en la insulina producida.

una condicion denominada resistencia a la insulina.

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Habitualmente es una enfermedad asintomatica por lo que se debe buscar intensionadamente.

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Generalmente se presenta a la 20 SDG

La respuesta normal ante esta situacion es el aumento de la secrecion de insulina y que cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional.

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Se presenta del 1 al 8 % de los embarazos.

Y se clasifica en:

Pregestacional (10%)

Gestacional (90%)

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La diabetes preexistente (tipo 1 y 2) afecta aproximadamente de 1 a 3 por cada 1000 embarazos.

Complica casi 4% de los embarazos

Tienen cerca del 50% de desarrollar DM2 en los siguientes 10 años.

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INCIDENCIA

1% en areas rurales con poblacion de raza blanca.

12% en regiones urbanas racialmente heterogenea.

Aumento de la prevalencia de obesidad, Sx metabolico y prediabetes aumenta la incidencia de DMG.

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FISIOLOGIA

Primer trimestre: Hay hiperplasia de las cel. Beta del pancreas y mayor sensibilidad de estas a la glucosa, por efecto de estrogenos y progesterona.

Aumento de sensibilidad al a accion de la insulina a nivel periferico.

Y como consecuencia la disminucion de la glicemia de ayuno y postpandrial alejada.

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En el 2do y 3er trimestre hay incremento de hormonas de contra regulacion (20-22 SDG). Que inducen resistencia insulinica a nivel postreceptor.

El pase de glucosa y aminoacidos es continuo hacia el feto.

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Causando disminucion de la gluconeogenesis y tendencia a la cetogenesis materna.

Como concecuencia la cetogenesis en ayunas y normoglicemia postpandrial.

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La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia de la madre.

El crecimiento fetal no depende de la hormona del crecimiento, si no de la insulinemia.

La insulina es la principal hormona anabolica del feto.

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Insulina hormona anabolica.

Funciones: metabolismo de carbohidratos, grasas y proteinas.

Promueve captacion de glucosa.

Almacenamiento de glucosa en glucogeno

Lipogenesis

Captacion y utilizacion de aminoacidos.

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FISIOPATOLOGIA

DMPG. Hay disminucion de los requerimientos de insulina en 1er trimestre y un aumento progresivo en 2do y 3er trimestre.

DMG. Aparicion en 2do trimestre en general despues de la 22 SDG. Con normogicemia en ayunas e hiperglicemia postpandrial.

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La sensibilidad de a la insulina disminuye con el trascurso del embarazo.

Debido a señales antiinsulina producidas por los mediadores de la placenta.

Lactogeno placentario, es la principal hormona responsable de la resitencia a la insulina y lipolisis.

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Tambien disminuye el apetito y desvia y desvia el metabolismo materno de los carbohidratos a metabolismo de grasas en el 3er trimestre.

El Lp similar a la estructura de la hormona de crecimiento y actua reduciendo la afinidad de la insulina por los receptores de insulina.

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El cortisol: Estimula produccion endogena de glucosa.

Almacenamiento de glucogeno.

Disminucion de la utilizacion de la glucosa.

Prolactina: se incrementa de 5 a 10 veces sus valores normales durante el embarazo

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Y pueden tener impacto sobre el metabolismo de los carbohidratos.

Fenomeno alba OJO.

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EFECTOS FETALES

Las concentraciones altas de glucosa son toxicas para el fetoen desarrollo.

Incrementan los indices de mortalidadad y malformaciones.

Feto continua experimentando los efectos de la hiperglucemia mas alla del periodo de la organogenesis.

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Por lo la glucosa cruza la placenta pero la insulina no originando un aumento en la produccion de insulina fetal para compensar el medio hiperglicemico.

Las altas concentraciones de insulina promueven el aumento somatico fetal originando macrosomia y formacion de depositos centrales de grasa.

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Y crecimiento de organos internos como el Corazon.

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DIAGNOSTICO.

Criterios diagnosticos de diabetes gestacional.

1. Sintomas de diabetes mas determinacion, al azar de concentracion de glucosa serica igusl o mayor a 200mg/dl entre 20-22

SDG por lo regular.

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2. glucosa sangunea en ayuno mayor o igual a 126mg/dl. Se define como ayuno a la no ingesta calorica de por lo menos 8 hrs.

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3. Concentracion de glucosa igual o mayor a 200mg/dl 2 hrs despues de una carga por via oral durante una curva de tolerancia a la glucosa.

La prueba utilioza una dosis de carga de 75gr de glucosa anhidra disuelta en agua.

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En ausencia de hiperglucemia inequivoca estos criterios se deben confirmar repitiendo la prueba en un dia diferente.

No se recomienda la 3era prueba para uso clinico en mujeres no embarazadas

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TRATAMIENTO

Control Metabólico:DietaMonitorización de glicemiaInsulinoterapia

Obstétrico:Vigilancia de Bienestar FetalPesquisa de ComplicacionesDetección de Patología Asociada

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Interrupción:

Pacientes con buen control y sin complicaciones interrupción a término.

Pacientes con mal control, macrosomía y patología asociada interrupción a las 38 semanas.

Vía de Parto:

Principal riesgo es el trauma obstétrico, particularmente por retención de hombros.

Si la PF es > a 4500 grs. se realiza Cesárea Electiva

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SEGUIMIENTO

Puerperio: Manejo habitual

Control: Realizar TTG a las 6 a 12 semanas ya que de un 10 a 20 % de las pacientes persisten con alteración metabólica.

Seguimiento: Hasta un 40 a 50% se hacen diabéticas en el largo plazo.

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Prevención

Detectar grupos de mayor riesgo:Definir subgrupos de mayor

riesgo de evolución hacia Diabetes Mellitus

Realizar Intervenciones:Cambio de hábitosFármacos

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INTERVENCIONES

Hábitos: Evitar ganancia de pesoPlanificación Familiar

Fármacos: Evitar “diabetogénicos”Hipoglicemiantes?

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Objetivo:

Glicemia en ayunas 70 –90 mg/dl

Glicemia post prandial < a 120 mg/dl

Glicemia nocturna > 60 mg/dl

Hb Glicosilada A1 < 8.5% o A1c <7.5%

Ganancia peso adecuada

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MANEJO OBSTETRICO

Planificar Embarazos

Suplementar con Ac. Fólico periconcepcional

Evaluación morfológica fetal: Ultrasonido de alta resolución, Ecocardiografía fetal, RNM?, Ultrasonido Tridimensional??.

Evaluación periodica del bienestar fetal en tercer trimestre.

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Actividad física moderada hasta 32 –34 semanas

Verificar madurez pulmonar fetal

Acordar manejo metabólico con especialista

Evaluar vía de parto

Atención a cambios metabólicos durante el puerperio.

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COMPLICACIONES

Maternos:

Mortalidad MaternaDescompensación MetabólicaComplicaciones CrónicasPatología Agregada

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Fetales:

Mortalidad Perinatal (2-3%)Aborto Espontáneo (2-3 veces) Malformaciones CongénitasSd. Dificultad Respiratoria Alteraciones del crecimiento Complicaciones Metabólicas del Recién Nacido.

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