La diarrea aguda infecciosa es una patología caracterizada por un aumento del flujo neto hacia el lumen intestinal por aumento de la secreción y/o disminución de la absorción, producido por un virus o toxina bacteriana enteropatogena (es decir que tiene receptores en el polo luminal del enterocito), que se autolimita en menos de dos semanas y que puede producir fiebre alta principalmente las primeras 48 horas. Cualquier otra entidad que produzca diarrea (parásitos, otitis media aguda, infecciones urinarias, neumonías, viremias, sepsis, etc.) no son consideradas diarreas agudas infecciosas y deberían descartarse como tales pues el tratamiento y la evolución es diferente. El termino "Enfermedad Diarreica Aguda" tiene mucha sensibilidad pero poca especificidad y a nuestro entender simplifica el diagnostico medico, que por las implicancias económicas y sociales, no se debería soslayar. Errores en el diagnostico y por tanto el uso indiscriminado de análisis auxiliares y de antibióticos ahonda la problemática, que por lo demás debería enfocarse básicamente sobre un diagnostico certero, rehidratación oral y educación. (Nota corregida por el publicador)

USA Y EUROPA:

1 y 2.5 de DA por niño por año.

LATINOAMERICA:

2-7 episodios por año

19

19

18

7 5

32

Diarrea

IRA

Perinatal

Sarampión

, Rubeola

Malaria

Otras

Diarrea

Morbi -mortalidad

Constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo.

Causa importante de morbimortalidad durante la infancia.

Alta relación con la desnutrición

Huésped

AmbienteEnteropatógeno

En una escala global, la diarrea es responsable de la muerte de 5 millones de muertes de niños anualmente, aquellos niños que dejan de lactar son principalmente susceptibles a desarrollar diarreas.

Sexo :Las mujeres tienen una mayor incidencia

de inf. por campilobacter y SUH

Edad: Rotavirus es prevalente en niños < 2 años

Astrovirus y calicivirus en niños < 5 años

El riesgo, frecuencia, tipo, y severidad de la

DAI, está determinado por:

Edad,

condiciones de vida,

hábitos culturales

hábitos personales,

grupos de exposición..

Condiciones de vida: ( socio - económico). Tipo de vivienda , densidad poblacional , recursos sanitarios y provisión de agua.

Impacto de calidad y cantidad de agua .

Bebida : cólera, fiebre tifoidea, cryptosporidium

Factores de defensa

Acidez gástrica

Motilidad intestinal

Secreción de moco.

Flora intestinal

Mecanismos inmunológicos generales y específicos

Además : lactancia materna.

Inóculo: Varía

Shigella 10 to 102

Campylobacter jejuni 102 to 106

Salmonella 105

Escherichia coli, Vibrio cholerae 108

Neurotoxina

Citotoxinas

Invasividad

Adherencia

Etc.

circular

Longitudinal

PlexoSubmucoso(Meissner’s)

PlexoMientérico(Auerbach’s)

Epitelio intestinal : Funciones

• Barrera de defensa.

• Absorción de fluidos , electrólitos.

• Digestión y absorción de nutrientes

• Secreción de fluidos ,electrólitos e Ig A.

• Síntesis y secreción de proteínas.

• Producción de neuropéptidos mediadores

Anatomía Funcional de la Mucosa Intestinal

Área de superficie grande :

vellosidades (con criptas en su

base)

03 zonas : Alta , Media e Inferior

Células de Cripta (Base):

Secretor

Maduran en 5 días

Células epiteliales (Alta):

Renovación rápida

Absorción

Membranas microvellosas – Ez

digestivas / Canales / Proteínas

transportadoras –

Cerca de base : Zona basolateral:

transporte activo de solutos

Colon: No vellosidades –

Colonocito → Colon Descendente

Mucosa : capa de células columnares, tiene área de superficie de 3300cm2 ( casi 1/5 de sc).

Pliegues de Kerkring : repliegues transversales de submucosa de 1cm de diámetro son 1,000 mlls.

Vellosidad: proyección de mucosa, forma de dedo. 10 mlls (x10). Tiene vaso linfático denominado lacteo que se comunican con linfáticos de la mucosa

Microvellosidad : “borde en cepillo” (x20) 600/cel Área total de superficie :

2,000,000 cm2 - (200m2).

Vellosidad: Zonas:

Inferior : cercana a cripta , cel. Inmaduras no diferenciadas, maduran durante migración.

Media : cél. Maduras ,con capacidad funcional , secretoria y absortiva.

Superior : cél. Caducas, expulsadas en extremo.

Recambio: 48 a 72 hrs.( 250 gr/ día), se acelera cuando hay destrucción.

Cripta: Stem cell, multipotencial

Células de Paneth : producción de sustancias antibacterianas (ej. lisozima, defensina).

Produce factores de crecimiento y por ello, tienen rol de regular el desarrollo o reparación epitelial.

Células . Neuroendocrina: contienenhormonas, neuropeptidos, y serotonina. Se liberan en respuesta a estímulo luminal , resultando en alteración en transporte epitelial de iones y fluidos.

Desmosoma en banda

Canalículo intercelular

Unión

Comunicante

Desmosoma

Puntiforme

Unión oclusiva

Lamina basal

Microvellosidades

Retículo Terminal

Glucoproteinas

GBH

Enterocito

Célula “M”

Célula

“goblet”

Linfocito

interepitelial

Colonocito Polo vascular

Polo luminal

Función de transporte de nutrientes de la luz al capilar, posee microvellosidades,sobre ellas hay enzimas (hidrolasa) para procesar sustrato.

Está dotado de organelas, núcleo basal.

Capacidad de endocitar bacterias y produce fracciones de complemento.

Posee en borde en cepillo proteínas de membrana

Se localizan en epitelio sobre placas de Peyer en ileon, y otros folículos . Desde 17ª sem gestación.

Posee monocito en citosol. Nº 1x10 enterocitos.

Captan el Ag del lumen,y sirve de vía de ingreso a agentes infecciosos (e.g. reovirus).

Tiene micropliegues en memb. En lugar de microvellos y muchas vesículas , cumplen rol en transporte de Ag , microrg. y otras macromolécules al tej. linfoideo subyacente.

“Copa”, produce moco. Este es barrendero de “free radicals”. El moco recubre la mucosa , está presente en glicocálix, que cubre membrana.

Expresa genes MUC2 y MUC3 en ID e IG. ,provee apoyo estructural a la capa unstirred, continua capa que delinea elintestino.

Expresa Factor “trébol” intestinal (ITF), péptido luminal estable que proteje injuria GI.

El típico en colon descendente, en otras

zonas comparte características con enterocito

Es ejemplo de simbiosis con la flora intestinal,

le brinda CO2 y recibe AG de cadena corta,que le nutre.

Linfocito interepitelial : Killer natural, posee

gránulos de neutrófilo

Hay 1 por cada 4 enterocitos

Alteración de la absorción ()

Osmótica

Alteración de la secreción ()

Secretora

Alteración de la motilidad ( o )

Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria

Clasificación Etiológica de la Enfermedad Diarreica

GRUPO MICROORGANISMO

Viral Rotavirus (A, B, C), Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus, Calicivirus

Bacteriana E. Coli (ECEP, ECET, ECEA, ECEI, ECEH), Shigella(dysenteriae, flexneri, sonnei, boydii), Campylobacter jejuni, Salmonella (typhi, prathypi, enteritidis), Vibrio cholerae, Yersiniaenterocolítica, Aeromonas, Plesiomonasshigelloides

TOXINAS SITIO DE

ACCIÓN

ACCIÓN CLÍNICA

Enterotoxina

termolábil

semejante al

cólera y ETEC

Aumenta

producción c.

polimixina

Intestino delgado Interfiere con el

transporte de

agua y Na

Diarrea acuosa

abundante

Citotoxina

diferente a la

shiga y a la

del C.difficile

Invade mucosa

intestinal, ileón

terminal y colon

Infiltrado

inflamatorio en la

lamina propia,

abscesos en la

cripta

Diarrea con moco

y sangre no

abundante.

Por cólico d/c

apendicitis

TIPO TOXINA LESIONES CLINICA

ETEC Adhesina AgK

Enterotoxina

Adhesión y esfacelación alterando

el citoesqueleto

Interferencia de agua y Na

Diarrea acuosa

semejante al cólera

EPEC Endotoxina IgO

Ag Flagelar H

Adhesión y esfacelación alterando

el citoesqueleto

Diarrea con moco y

sangre

EHEC Toxina vero

Semejante a shiga

Adhesión y esfacelación en el

intestino grueso

SUH . Colitis

hemorrágica

EAEC Adhesinas AgK Adhesión y agregación de la

mucosa

Diarrea con moco y

sangre

Colitis izquém.

EIEC Toxina vero

Semejante a shiga de

shiguella

Invade células epiteliales en vivo o

vitro como la shiguella.

Diarrea con moco y

sangre pujo tenesmo

OTRAS Citotóxicas

Citoletales

Notable acción sobre el SNC Convulsiones

Shock endotóxico

Familia reovirus

Serogrupos de la A a la F

Capa externa (VP7, VP4, icosaédrica), capa intermedia (VP6, enrejado), capa interna ( VP2, VP1, VP3) contiene al core

RNA segmentado dependiente RNApol

Genoma 11 segmentos

Replicación viral en el citoplasma, no requiere ingresar al núcleo

Malabsorción secundaria a la destrucción de enterocitos.

Alteraciones en el balance de fluidos transepiteliales.

Isquemia vellosa local.

Efecto “Toxina viral-like”: contacto del virus con el enterocito.

Anorexia, vómitos y fiebre: por citoquinas.

Síntomas respiratorios por su presencia en faringe y mucosa respiratoria.

Moco en deposiciones: respuesta inmediata.

Thevenon +, por isquemia y microsangrado en microvellosidades.

NECESIDADES BASALES DE AGUA Y

ELECTROLITOS

PÉRDIDAS ESTIMADAS DE AGUA Y ELECTROLITOS

Aumentar la ingesta de líquidos disponibles en el

hogar.

Continuar la alimentación habitual.

Reconocer signos de empeoramiento.

Enseñar a evitar futuros episodios de diarrea.

1. La DH que acompaña a la Diarrea debe ser tratada con TRO y Realimentación temprana.

2. Los niños con EDA deben recibir líquidos disponibles en el hogar para prevenir la DH

3. Los Establecimientos de Salud deben tener disponibles protocolos de atención para TRO

4. No uso de antidiarreicos, antiespasmódicos, antieméticos. Uso de ATB solo en Disentería/Cólera severo.

5. Niños con DH leve y moderada deben ser manejados preferentemente con TRO en lugar de la TRIV.

6. Los niños con DH severa/shock hipovolémicodeben ser manejados inicialmente. con TRIV

7. Los niños en etapa de LM con DH deben recibirTRO y LM continuada.

8. La alimentación temprana debe comenzar tanpronto como cesen los vómitos.

9. Fórmulas libres en lactosa solo deben serrecomendadas en caso de persistencia dediarreas por intolerancia a la lactosa

10. Deben continuarse los esfuerzos para incentivarel uso de la TRO por los pacientes y el personalde salud.

Las diarreas en los niños son ocasionadas mayormente por agentes virales, dentro de ellos el rotavirus (30 –50%)

Está demostrada la efectividad del uso de las sales de rehidratación oral, sin embargo aquellas con base de arroz son solo efectivas en las diarreas secretoras (cólera), pero no son mejores que el SRO con glucosa en las no secretoras (rotavirus)

Ciertos medicamentos antidiarreicos han demostrado tener eficacia estadísticamente significativa (loperamida), pero aparentemente con poca significancia clínica.(contraindicado en pediatria * Nota del que publica))

Los probióticos han mostrado ser eficaces en acortar el tiempo de duración de las diarreas.(* Datos no concluyentes (opinión del que publica)

Está disponible en el mercado la vacuna para prevenir rotavirus, parece ser bastante segura, con una eficacia de protección 85% , alto costo.