DIARREA INFECCIOSA

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DIARREA INFECCIOSA Hernández Cruz Sandra Elizabeth Grupo 6CM65

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DIARREA INFECCIOSA

Hernández Cruz Sandra ElizabethGrupo 6CM65

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Diarrea

• ↓ disminución en la consistencia y el ↑ en el numero de evacuaciones.

• Es causada por virus, bacterias, parásitos, hongos.

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Importancia

• Ocupa uno de los primeros lugares como causa de mortalidad en la población gral, así como la morbimortalidad hospitalaria en niños < de 4 años.

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Epidemiologia

• Mec. de transmisión puede ser:– Directo (ano-mano-boca) – Indirecto (agua o alimentos).

• Puede transmitirse por vectores como: la mosca, cucaracha, rata.

• El P.Incubacion es variable:– Intoxicación por alimentos: algunas hras– Virales y bacterianas: de 1-7 días

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Etiología

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Etiología

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Rotavirus

Duodeno invade la mucosa intestinal

se replica, produce inflamación local

aplanamiento de las vellosidad intestinales

Intolerancia transitoria a la lactosa por de la cantidad de la lactasa.

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Shigella

Bacteria se implanta en la mucosa (intestino delgado y grueso)

multiplica produciendo inflamación local

invade y destruye al enterocito

evacuaciones con moco y sangre (disentería)

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Salmonella

Invade la lámina propia

llega a submucosa

Infiltrado inflamatorio de polinucleares

estimula la producción de prostaglandinas

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E.coli. enterotoxigenicaFija a la mucosa intestinal (pilis ó fimbrias)

Una vez fijada desprende su toxina

penetra en el enterocito y estimula la adenilciclasa la conc. Intracelular de AMPc

Produce un efecto secretor intenso a nivel de las criptas, con paso de agua y electrólitos a la luz intestinal

Inhibición de la absorción de sodio, bicarbonato, cloro, potasio por las células del borde en cepillo.

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E. coli enteropatogénica

Posee una enterotoxina aparentemente idéntica a la de Shigella, se asocia a casos de diarrea de evolución prolongada.

E. coli enteroinvasora

Su efecto se debe a un plasmido que le confiere la capacidad para invadir la célula epitelial dando una diarrea disenteriforme. no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos

E. coli enterohemorrágica Produce una enterotoxina llamada vera que actúa en

colon Hay disolución de la mucosa y del borde en cepillo

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Staphylococcus

Toxina termoestable

Causa disminución de la absorción de líquido a nivel del intestino delgado. Causa la secreción intestinal de agua y iones .

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Vibrio parahemolytico

Producción de una toxina termolábil

Después de ingerir alimentos contaminados

DIARREA

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E. Histolytica El mecanismo de producción de diarrea es a través de entero invasión. Diarrea sanguinolenta

G. lamblia Enteroadhesión,

D. prolongada

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Clostridium perfringens

Tras la ingestión de alimentos contaminados por cepas toxigénicas

tiene lugar la producción de una enterotoxina

que produce una diarrea acuosa no inflamatoria

Se debe al almacenamiento a temperatura ambiente de alimentos.

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Manifestaciones clínicas

• ↓ de la consistencia de las evacuaciones

• Nauseas • Vomito • Dolor abdominal • Fiebre • Malestar general• Evacuaciones liquidas, abundantes

con moco o pus.

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Diagnostico

• Estudio de moco fecal– Aspecto– Sangre – Leucocitos por campo– Grasa– pH– Azucares– Bacterias– Quistes o trofozoitos– Hongos

• + de 10 leucocitos por campo se considera agente invasor – Shigella – Salmonella– E. coli invasora– Campylobacter

• (-) etiologia viral– Rotavirus

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Examen de liquido duodenal

• Búsqueda de Giardia lamblia

• Extrayendo este mediante sonda nasogástrica que se introduce hasta el duodeno comprobándose su situación por extracción de liquido amarillo verdoso

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Amiba en fresco

• Si hay presencia de sangre en las evacuaciones y el moco fecal es (-) para el agente invasor.

• Se debe investigar amibiasis por observación directa al microscopio de la materia fecal (“amiba en fresco”)

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Coprocultivo

• Indicaciones:– Moco fecal sugestivo a agente invasor– Septicemia en pacientes con desnutricion grave,

recien nacidos.– Complicaciones de la gastroenteritis como

neumatosis intestinal, infarto, perforacion y peritonitis.

– Diarrea de adquisicion intrahospitalaria.

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Complicaciones

• Desequilibrio hidroelectrolitico• Intolerancia a los CHO’s• Insuficiencia renal por desequilibrio

hidroelectrolitico grave.• Septicemia (desnutridos)• Íleo paralitico• Neumatosis intestinal• Perforación intestinal• Peritonitis

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Tratamiento sintomático

• Rehidratación por vía oral

• Antiemeticos derivados de la fenotiacidas– Provoca reacciones toxicas:– Signos extrapiramidales, convulsiones,

depresión del SNC y coma.

• Difenoxilato con atropina y loperamida– Depresor del SNC– Producción de íleo.

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Tratamiento etiológico

• Shigella – Trimetroprim/sulfametoxazol

40mg/kg/dia en 2 dosis V.O– Ampicilina 100 – 200mg/kg/dia en 4

dosis V.O

• Complicaciones– Amikacina 15-21mg/kg/dia IM– Cloranfenicol 100mg/kg/dia en 4 dosis– Metronidazol 15mg/kg/dia en 2 dosis IV

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Prevención • Mejorar condiciones

sanitarias y culturales

• Agua potable

• Red de drenaje

• Lavar bien las verduras y frutas

• Lavar manos

• Fomentar alimentación de seno materno

• Ablactación racional no antes de 6 meses

• Evitar biberones

• Vacunas

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