Curso Inmunologia 14 Celular Humoral
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Inmunidad CelularAntonio E. Serrano PhD. MT27 Septiembre [email protected]
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Inmunidad Celular
• Cualquier respuesta contra microorganismos o tumores en la que los anticuerpos jueguen un papel subordinado o secundario.
• Los anticuerpos juegan papeles como "puentes" entre células (ADCC).
• Puede ir acompañada en paralelo de producción de anticuerpos
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Imunidad celular
• No hay que suponer que todas las respuestas celulares dependen de linfocitos T
• Los mecanismos de defensa se inician en parte por acción de las células de la inmunidad natural (macrófagos, granulocitos neutrófilos, etc.).
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Mecanismos Celulares
1. Reacciones dependientes de fagocitos del sistema natural:
• Fagocitosis
• Producción de citoquinas
2. Función de las células TH en la determinación del tipo de mecanismo efector puesto en marcha.
3. Citototoxicidad directa
• Linfocitos T citotóxicos (Inmunidad Adaptativa);
• Linfocitos NK (Inmunidad Natural)
4. Citotoxicidad Indirecta
• Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC)
• Células T CD4+ que median reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado, que en su estado efector se denominan TDTH.
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I. celular mediada por fagocitos
• Fases
1. Quimiotaxis
2. Unión del microorganismo al fagocito
3. Desencadenamiento de la captación del microorganismo
4. Fagocitosis
5. Mecanismos de lisis
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Quimiotaxis
• Atracción de los fagocitos del sistema de inmunidad natural hacia el foco de infección, mediante:• Sustancias de origen
directamente microbiano. (Formil-Met-Leu-Phe)
• Endotoxina de bacterias Gram-negativas: Activan la ruta alternativa del complemento
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Quimioquinas
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Unión del microorganismo al fagocito• Mediante interacción
entre moléculas de superficie del microorganismo y receptores del leucocito
• Moléculas opsonizadoras(Permite reconocimiento mediante receptores en leucocitos
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Desencadenamiento de la captación• Facilitada si está
recubierto por
• C3b del complemento
• Anticuerpos
• Opsonizaciónpermite potenciar poderosamente el mecanismo de fagocitosis
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Fagocitosis y mecanismos de lisis1. Microorganismo es
englobado en el fagosoma
2. Recibe la descarga de los gránulos (lisosomas)
3. Batería de mecanismos dan muerte del patógeno
1. Dependientes de O2
2. Independientes de O2
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Mecanismos dependientes de O2
• Intermediarios reactivos de oxígeno.
• Estallido Respiratorio• NADH-oxidasa transforma
oxígeno molecular O2 en:• Anión superóxido (·O-2)• Peróxido (H2O2)• Radical hidroxilo (·OH)• Oxígeno singlete (O1/2)
• El lisosoma se fusiona con el fagosoma, y se vierten los radicales en una vacuola común.
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Mecanismos dependientes de O2
• Intermediarios reactivos de nitrógeno (NRI)
• La enzima NOS (óxido nítrico-sintetasa) combina el oxígeno molecular con el nitrógeno para generar óxido nítrico (NO), que es tóxico para bacterias y células tumorales.
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Mecanismos independientes de O2
• Dependen de proteínas antimicrobianas preformadas y acumuladas en los gránulos:• Proteínas catiónicas, con
actividades de tipo antibiótico (Defensinas)
• Catepsina G• Azurozidina• Lisozima• Lactoferrina
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Activación de los macrófagos• Directa: por productos microbianos
• Indirecta: los macrófagos sin activar y las células NK liberan citoquinas que a su vez activan a los macrófagos.
• Ulterior: por citoquinas producidas por linfocitos Th, (INF-g).
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Papel de LT Coadyuvantes (Th)
• Determinan la especificidad de la respuesta inmune (qué antígenos y qué epitopos son reconocidos)
• Intervienen en la selección de los mecanismos efectores destinados a eliminar al patógeno
• Ayudan a la proliferación de las células efectoras adecuadas
• Mejoran las funciones de fagocitos y otras células efectoras.
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Th1 y Th2
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Citotoxicidad Mediada Por Células
1. Citotoxicidad directa específica: es la llevada a cabo por los linfocitos citotóxicos (TC), que están restringidos por el haplotipo propio MHC-I, y que poseen CD8+ como moléculas correceptoras. (aunque algunas son CD4+ y están restringididas por MHC-II)
2. Citotoxicidad directa inespecífica: las células agresoras naturales (NK) reconocen determinantes inespecíficos de células tumorales o infectadas con ciertos virus.
3. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos: es un mecanismo indirecto por el que células matadoras como NK, eosinófilos, etc., interaccionan con el antígeno por medio de puentes de anticuerpos previamente unidos a receptores para Fc de la célula.
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Respuesta celular citotóxica
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Citotoxcicidad LT
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Mecanismos de Citotoxicidad
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MecanismoADCC
Antibody dependent cell mediated cytotoxicity. Es muy importante en la inmunidad antiviral
Proteínas virales,
antígeno viralFab
Fc
s
s
s
s
s s s s
s s
s s
s
s
s
s
FcR = Receptor para Fc
Célula Natural Killer NK
IgG
Célula propiaDNA Viral
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ADCC
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Inmunidad Humoral
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Respuesta inmune Humoral y el papel de los anticuerpos
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Figure 9-1 part 2 of 2
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La célula Th estimula la proliferación y diferenciación de la célula B
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Regulación de la expresión de Ig por citoquinas
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Neutralización toxinas bacterianas
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Neutralización de bacterias
impidiendo su adhesión a los tejidos
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Opsonización
Citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC)
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Interacción Ab/Complemento
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Sistema complemento- fagocitosis bacteriana - inflamación- lisis
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ADC
C
opsonización neutralización
Anticuerpos en inmunidad antiviral
![Page 34: Curso Inmunologia 14 Celular Humoral](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042602/55a96b201a28ab466e8b4862/html5/thumbnails/34.jpg)
Inmunidad a parásitos extracelulares
![Page 35: Curso Inmunologia 14 Celular Humoral](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042602/55a96b201a28ab466e8b4862/html5/thumbnails/35.jpg)
Figure 9-35
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