ANEMIAS

- La Curva disociación de O2 a la derecha, disminución afinidad por el Oxigeno con aumento de la extracción del O2.Hematíes generan mas 2-3 difosfoglicerato, el cual se une a la hemoglobina desoxigenada y reduce su afinidad por el O2.

ANEMIA FISIOLÓGICANEONATO NORAL

-Niños a termino tienen Hb y Hcto elevado que los niños mayores.-En la primera semana de vida los niveles de Hb empiezan a descender, lo que se prolonga durante 6-8 primeras semanas de vida cae por debajo de 9 gl dl.

-Eritro poyesis cesa cuando saturación O2 se eleva en el momento del nacimiento. Estimulación de medula ósea por Eritropoyetina se reanuda cuando la Hb cae a 10-11 gr/dl entre las 8-12 semanas.-Descenso supervivencia de hematíes fetales (45-70 días ) ayuda a la anemia igual aumento del volumen sanguíneo su expansión.

NIÑOS PREMATUROS

-Tiene caída mas pronunciada de los niveles de Hb.-Niños con 1200 gr en nacimiento la Hb cae a 8 gr dl. o menos

Tratamiento: Anemia fisiológica no requiere tratamiento solo nutrición adecuada.

ANEMIA APLASICA

-Se caracteriza por medula ósea desprovista de células hematopoyeticas y pancitopenia periférica, medula ósea conserva su arquitectura pero es sustituida por grasa.

ANEMIA APLASICA CONGENITA

-Asociadas a anomalías del sistema esquelético, tegumentario, renal y cardiaco.-Se hereda con carácter autosomico recesivo con expresión variable.

CARACTERISTICAS ANEMIA APLASICA CONGENITA

-Causada por medicamentos (cloranfenicol, Toxinas , infecciones).-Inhalación hidrocarburos asociada a la anemia aplasica.-Aparecer en transcurso de Hepatitis viral.

TRATAMIENTO Transfusiones si Hb menor de 9 gr /dl. Corticoides, andrógenos.

SUPERVIVENCIA

10 años 40-50% en congénitos, 10% en adquiridos, muerte secundaria a hemorragia o sepsis.

MEDICAMENTOS ASOCIADOS A ANEMIA APLASICA

Agentes alquilantes, anti metabólicos (antagonistas del acido fólico, análogos de la purina y pirimidina –inhibidores mitóticos, antra ciclinas, compuestos de arsénico inorgánicos, fenilbutazona, Difenil hidantoina, sales de oro compuesto de arsénico orgánicos (quinacrina, insecticidas).

CONSIDERACIONES ANESTESICAS

-Evaluar otras lesiones congénitas (cardiopatía congénita profilaxis antibióticos-Hacer recuento sanguíneo (completo y estudios de coagulación.-Si neutropenia intensa emplear antibiótico amplio espectro.-Puede ser necesario transfusiones

-Plaquetas si hay trombocitopenia.-Evitar inyecciones im. Por trombocitopenia, premedicar oral. -Si recibe corticoides aplicar dosis hidrocortisona 4-8 mg/kg en 3 dosis.-Evitar oxido nitroso porque puede deprimir la medula ósea se puede emplear mesclas de oxigeno aéreo.-Asegurar vía respiratoria y ser menos traumática.-Analgésicos vía oral o intravenoso.-Ser necesario O2 en postoperatorio.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-Creatinina mayor de 3.5 mg. Tienen anemia normocitica normocromica (Hb 5-8 gr/dl.)-Hay menor producción y supervivencia de eritrocitos.-Hay menor producción de eritropoyetina.-La anemia de Irc su inicio es lento , disminución transporte de O2 causa hipoxia tisular. Hay desviación de la curva de disociación de la Oxihemoglobina hacia la derecha por la acidosis metabólica y incremento de los niveles de 2.3 DPG.

ANEMIA FERROPENICA-Es la enfermedad hematológica mas común en pacientes pediátricos -Cambios fisiológicos : reservas de Hierro , ferritina sérica < de 10 ng/ml.Hierro sérico , capacidad total de ligar hierro> 350 ug/dl, porfirina Eritrocitaria libre (acumulación de los precursores del hemo). hipocromia, microcitosis, recuento de reticulocitos.

-No es necesario Transfundir a veces, se considera los niveles de Hg, estado general y perdida de sangre.

TRATAMIENTO

Administración oral de sales ferrosas, se repone con 6 mg/kg cada 24 horas de hierro elemental , el sulfato ferroso es del 20% y el gluconato ferroso es del 10-12% hierro elemental. -La medula responde en dos días y el aumento de la Hb se observa de 4-30 días después de iniciar el tratamiento.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS-Cirugía electiva retrasarse hasta evaluar anemia y tratar.-Evitar premedicación que cause depresión respiratoria.-El elevado gasto cardiaco de la anemia retarda la inducción de la anestesia con agentes de inhalación. -En cirugía asegurar oxigenación con oximetría y gases arteriales -Puede utilizarse técnica local y regional , la coagulopatia es rara.

ANEMIA HEMOLITICA

-Hay acortamiento de supervivencia de los eritocitos con aumento de la actividad de la medula ósea.-Los elementos eritropoyeticos de la medula ósea pueden volverse Hiperplasicos , causando un aumento de los espacios medulares. -Se observan cambios radiologicos en cráneo, metacarpianos, y falanges.

-Hay elevación de la bilirubina no conjugada (indirecta). -La Hb plasmática aumenta y la haptoglobina plasmática desciende porque se une a la Hp y es aclarada de la circulación. -La medula osea puede incrementar su producción 6-8 veces.-Pueden haber, crisis aplasicas o periodos de insuficiencia medular ósea transitoria (infecciones)-La anemia puede poner en peligro la vida , pero esto es auto limitada durante 10-14 días.

ESFEROCITOSIS

-Es hereditario , anomalía estructural de los eritrocitos son de forma esferoidal y alteración en la superficie de su membrana.-Ser hereda con carácter autosomico dominante -Las células atrapadas en el bazo donde destruyen, después de Esplenectomía los porcentajes de los hematíes es casi normal.

SINTOMAS CLINICOSAnemia , ictericia, esplenomegalia, hay crisisAplasicas precipitadas a veces por infección.

TRATAMIENTO-La esplenectomía es la elección, especialmente en niños y adultos jóvenes.-La infección es el problema en la esplenectomía-Supervivencia post esplenectomía es esencialmente normal.

DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO –DESHIDROGENASA

(G-6-PD)

Los pacientes con déficit de G-6- Pd, pueden tener episodios de Anemia hemolítica, la hemolisis asociada al estrés durante la administración de ciertos medicamentos cuando hay infección durante el periodo neonatal y en algunas personas con exposición a las Habas.

-Debe evitarse :- analgésicos (fenacetina, aspirina)-Sulfonamidas y sulfona –antipalúdicos-varios nitrofurantoina, cloranfenicol , naftalina , azul de metileno , acido nalidixico, acido ascórbico.

OXIDO NITROSO Y ANEMIA MEGALOBLASTICA

-Oxido nitroso asociado a la inhibición de la actividad de la metionina sintetasa , lo que puede dañar la síntesis de ADN , inactivar la vitamina B12 y producir anemia megalo blastica.

-Las alteraciones están relacionadas con el tiempo de exposición al N2O (aparece después de solo 1-2 horas ) y son mas comunes en pacientes enfermos que en los sometidos a cirugía no complicada.-Puede utilizarse acido fólico para prevenir la toxicidad de la medula ósea, pero aun cuando se administre debe evitarse el N2O en pacientes con medula ósea deprimida.

ONCOLOGIA Y AGENTES QUIMIOTERAPICOS

-Las neoplasias infantiles que infiltran la medula ósea son principalmente las leucemias agudas siendo la mas común la leucemia linfoblastica aguda.-Las leucemias comprenden cerca de un tercio de todas las neoplasias malignas de la infancia. Hay predisposición hacia las niñas blancas y un pico de incidencia alrededor de los 2-4 años.

-Hay anemia intensa que requiere transfusiones, trombocitopenia que obliga a suspender temporalmente el tratamiento. -Evitar administración im por posible trombocito penia.

-Tratamiento con esteroides y agentes cito tóxicos, radioterapia para reducir metastasis meníngeas, el tratamiento dura varios años en algunos casos.

-Aparecen infecciones bacterianas o por hongos que requieren antibióticos e inmunoglobulinas.-Laradio terapia y la quimioterapia pueden causar nauseas y vómitos . Debe considerarse la administracion preoperatoria de antiemeticos (metoclopramidos) y bloqueantes H2.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGENTES CITOTOXICOGRUPO SUBGRUPO NOMBRE

GENERICOEFECTOS ADVERSOS

AgentesAdquilantes

Mostazasnitrogenadas

•Mustargen •Ciclofosfamida• Alqueran• Melfalan• Cloranbucilo

•Nauseas• Alopesia•Cistitis hemorrágica•Supresión medula ósea•Inhibición de la colinesterasa•Plasmática

Alquil sulfonatos Busulfan •Mielosupresion retardada •Pigmentación de la piel •Fibrosis pulmonar

Nitrosoureas •CCNU•BCNU

•Mielosupresion retardada •Nauseas•Alopecia•Fibrosis pulmonar

Antimetabolitos

Análogos del acido fólico

Metrotrexato •Mileosuupresion•Lesión renal

Antimetalolitos Análogos de la pirimidina

•5- Fluorouracilo• Arabinosido de citosina

•Anorexia•Nauseas•Estomatitis•Diarrea•Mielosupresion

Análogos de la purina

• 6- mercaptopurina •Mielosupresion•Estasis biliar•Nauseas•Vómitos•Disfunción•Hepatocelular

EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGENTES CITOTOXICOGRUPO SUBGRUPO NOMBRE

GENERICOEFECTOS ADVERSOS

Productos obtenidosnaturalmente

Alcaloides de la vinca

vinblastina MielosupresionNauseasFlebilitis localDepresiónExtrenimieto

Vincristina Neuropatía periféricaNeuropatía autónomaAlopecia

Antibióticos Doxorrubicina MielosupresionAlopeciaNauseasVómitosLesión Miocardica(dosis >500 mg/m2)

Antibioticos Daunorrubicina CardiotoxidadMielosupresionNauseasVómitosAlopecia

Bleomicina FiebreAlopeciaCambios en las uñas y en la pielEdema pulmonar agudo (hipersensibilidad)Fibrosis Pulmonar (generalmente mas de 300 U/m2 aumentada por una F1 O2 Alta)Mielosupresion mínima

Dactinomicina MielosupresionNauseasVómitosInfalamacion local

mitramicina Caída de los niveles Elevedos de Ca++ Nauseas, vómitos MielosupresionHepatotoxicidadNefrotoxidad

Mitomicina C MielosupresionNauseasInflamación local

L-Asparaginasa

NauseasHepatotoxidadPancreatitisUrticariaAnafilaxisDisminución del fibrinógeno

Sinteticos Complejos de coordinación de platina

Cisplatina DDP

NauseasVómitos Lesión RenalOtotoxicidadNeuropatia periférica

Urea sustituida

Hidroxiurea MielosupresionNauseasAlopeciaAtrofia de la pielTeratogenesis

Derivados de metilhidracina

Procarbacina Nauseas MielosupresionDepresión del SNCNeuropatía periférica

HEMOGLOBINA PATIAS

-Se han descrito unas 100 hemoglobinopatias hereditarias.-La alteración de la estructura de la hemoglobina a menudo produce una disfunción.

ANEMIA DREPANOCITICA

CARACTERISTICAS GENERALES

La hemoglobina s es el resultado de la sustitución de la valina por el acido glutamico en la posición 6 de la cadena B de la hemoglobina.

-Este error es transmitido por un único gen y los homocigotos, tienen mas hemoglobinas s que los heterocigotos.-La gravedad de la enfermedad esta relacionada con otros factores ( cantidad de Hb A, Hb fetal e interacción con la B talasemia -El gen de la Hb s aparece en un 10% , de los negros de norte América y también se ha descrito en hispánicos.

-Los heterocigotos tienen el rasgo drepanocitico, rara vez presentan problemas clínicos serios.

FISIOLOGIA Los homocigotos con alta proporción de Hbstiene células falciformes cuando la Hb esta desoxigenada.-La drepanocitosis lleva mayor hemolisis y a la formación de agregados de células falciformes.

MANIFESTACIONES CLINICAS

-Habitual esplenomegalia, ictericia, hiperplasia medula ósea, reticulocitosis, auto esplenectomia a los 4-5 años de edadpor infartos esplénicos.-Pulmones, huesos , cerebro y hígado susceptibles a infartos alteraciones del SNC causan convulsiones y deterioro intelectual . -Muerte por insuficiencia circulatoria periférica(pico entre 6 y 18 meses)

con síntomas, tos, fiebre, diarrea, vomito, palidez y sonnolencia.-Oclusión vascular por crisis drepanociticas, taquicardia, deshidratación, infección un problema recurente.-Función renal comprometida, con dolor intenso e infarto.trastorno del crecimiento en adolecentes , ulceras en la pierna y priapismo con impotencia.-Dolor torácico y tos indican consolidación pulmonar uni y bilateral .

CONTROL ANESTESICO-Las estasis vascular de estos pacientes empeoran por la hipotermia intraoperatoria, debe evitarse torniquetes.-La hipoxia desencadenan crisis drepanociticas, el pulximetro es inexacto con la Hbs Polimerizada desoxigenada.

Para cirugía electiva la Hbs debe ser inferior al 30% después de la exanguino transfusión y la Hb total debe ser superior a10 gr/dl.-La anestesia espinal desaprobada por la hipotensión y reducir el riesgo sanguíneo tisular.-Evitar la hipoxia , usar técnicas asépticas en la canulacion IV y administración de medicamentos, mantener hidratación evitar el dolor por liberación catecolaminas y causar disminución de la circulación regional.-La analgesia controla por el paciente es ideal en niños mayores.

TALASEMIASCARACTERISTICAS GENERALES

-Son anemias hereditarias con producción reducido de una o mas cadenas normales de globina de la hemoglobina.-La producción de ∞-B globulinas cordinada para producir tetrameros equilibrada.

∞TALASEMIAEsta enfermedad se presenta en el mediterráneo, África , y Asia , no limitada a estos grupos.-La gravedad clínica de la enfermedad relacionada con anomalías en uno a cuatro de los genes de la ∞-globina dando lugar a cuatro síndromes clínicos.

-La acumulación de cadenas de globina no afectadas daña los hematíes , puede desarrollarse hemolisis y anemia intensa

a.- El estado portador asintomático tiene tres genes de ∞ - globina funcionante y es difícil detectar clínicamente.b.- El rasgo ∞ talasemico tiene dos genes de ∞ globina funcionantes y lleva a una anemia moderada similar a la anemia ferropenica.c.- la enfermedad de la hemoglobina H (tretamero de 4 cadenas betaglobina) tiene un gen de ∞ globina funcionante y debuta con anemia hemolítica.

Los niveles de Hb de 5-10 gr/dl – tiene afinidad por O2 aumentada, por lo que libera menos O2 a los tejidos. Estos hematíes hemolizan fácilmente por la oxidación de la Hb. H (medicamentos oxidantes) . Los pacientes presentan esplenomegalia, cambios esqueleticos por la hiperplasia medular.d.- La ∞- talasemia homocigota no tiene cadenas de ∞- globina funcionales y es una enfermedad mortal .

MEDICAMENTOS CON PROPIEDADES

OXIDANTES

Prilocaina, benzocaina, fenacetina, aspirina, paracetamol, nitrato de amilo, vitamina K, azul de metileno, quinidina, nitropuziato, sulfonamidas, penicilina, nitro furantonina, sulfonas, antipaludicos, cloramfenicol.

B-TALASEMIAS

-Descrita al inicio en individuos procedentes del Mediterráneo pero se han hallado en individuos de cualquier origen.-La B talasemia homocigota se conoce como talasemia mayor o anemia de Cooley, tienen, anemia hemolítica intensa.-Tienen esplenomegalia, hiperplasia de mo y deficiencia de acido fólico.

-La toxicidad del hierro causa disfunción hepática, lesión pancreática con intolerancia a la glucosa y miocardiopatia.-La insuficiencia cardiaca congestiva, causa común de fallecimiento.-La B talasamia intermedia (negros) causa menos hemolisis.-La talasemia minor causa anemia menos intensa, porque hay un gen B normal y los genes δ (hemoglobina A2) y δ (hemoglobina f. fetal).

CONCIDERACIONES ANASTESICAS

Los problemas anestésicos en pacientes con talasemia son el grado de anemia y la capacidad de trasportar O2.

-Preoperatoria obtener un hemograma, recuento plaquetas y estudios de coagulación incluyen tiempo de hemorragia.-Transfusión en la anemia intensa.-Hemoglobina 8-10 gr/dl suficiente para cirugía excepto en HbH.

-Hiperplasia de la medula osea puede causar sobre crecimiento del maxilar superior, que dificulta la laringoscopia.-Pacientes con esplenoctomia disminuye la resistencia a las infecciones.-La técnica anestésica abarca concentraciones elevadas de menor necesidad de O2 miocardio y tisular.-HbH no permite liberación afectiva de O2 a los tejidos.-Evitarse fármacos oxidantes porque aceleran la tasa de oxidación de la HbH y la tasa de hemolisis.

COAGULOPATIASHEMOFILIA

CARACATERISTICAS GENERALES

Se hereda con carácter recesivo ligado al cromosoma X.-Afecta solo a los hombres y es trasmitida por mujeres heterocigotas.-La hemofilia A, deficiencia del factor VIII, clínicamente indistinguible de la hemofilia B, una deficiencia del factor IX más rara.

-En hemofilias graves se observa factor VIII inferior al 3%.-En algunos pacientes (5-10%) se observa una forma leve de hemofilia con una actividad del factor VIII del 5% o mayor.-Se observa deficiencia del factor VIII en la enfermedad de Von Willebrand.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La hemofilia intensa, tendencia al sangrado en el primer año de vida (circuncisión).-En el primer año de vida se observa hemartosis.-En la infancia, hemorragias espontaneas (psoas, espacio retroperitoneal, articulaciones y la vejiga (hematuria).-Hemofilia leve y extracción qca dentaria.-Detección en niños pequeños, detección selectiva de coagulación, puede haber tiempo de coagulación prolongado con un tiempo hemorragia normal.

CONTROL ANESTESICO

-Niveles de factor VIII debe ser repuestos antes de la cirugía.-Una unidad del factor VIII es la actividad presente en 1 ml de un pool de plasma normal fresca.-Formula para determinar el número de unidades necesarias de factor es:

Peso corporal(kg)x % deseado de aumento de la actividad1.5

Esto es 1 U/kg de peso aumenta la concentración de factor VIII en un 1.5% si el incremento deseado de actividad del factor VIII es del 40%, en un niño de 20 kg las unidades de factor VIII necesarias son 20 X 4011.5 = 533 U (533 ml de un pool de plasma normal).-Inyecciones im contraindicada.-Determinar si el paciente tiene Ac contra factor VIII.-En transfusiones múltiples prevenir HIV, hepatitis B.

-Si no hay factor VIII, administrar plasma fresco (20ml Kg).-La instrumentación vía respiratoria tener precaución, evitar intubación nasal.

ENFERMEDAD DE VAN WILLEBRAND

CARACTERISTICAS GENERALES

Defecto autosomico dominante de la coagulación que afecta ambos sexos.-Causada por deficiencia de proteínas conocida como factor Von Willebrand, importante para la actividad del factor VIII y para la función plaquetaria.

-Cursa con reducción factor VIII, tiempo hemorragia aumentada y deterioro función plaquetaria.-Presenta epistaxis, sangrado mucosas, hematomas, sangrado excesivo en operaciones.

TRATAMIENTO

Administrar crioprecipitados para abastecer factor VIII y factor Von Willebrand – Desmopresina (DDAVP) estimula la liberación de factor Von Willebrand. Dosis adultos y niños 0.3 ug/kg durante 15 a 30 minutos.

PURPURA TROMBOCITOPENICA

IDIOPATICA (PTI)CARACATERISTICAS GENERALES

Deficiencia plaquetaria, megacariocitos cantidad adecuada.Raramente se detecta AC. Antiplaquetarios, se han hallado niveles de Ig G ligados a plaquetas.

MANIFESTACIONES CLINICAS70% antecedentes de infeccion viral, de 1 – 4 semanas antes de la purpura – sangrados nasales y orales, hematuria y hemorragia GI. Dx por historia, cuadro clínico, hemograma y al biopsia de mo.

TRATAMIENTO

Recuentos por encima de 25.000 plaquetas y sin sangrado clínicamente significativos resolver expontaneamente en pocas snas.

-La PTI grave y persistente , esteroides , el 10% de pacientes con PTI precisan esplenectomía.

CONTROL ANESTESICO

-Dosis de estrés (hidrocortisona 4-8 mg . Kg divididos en tres dosis.-Contraindicado inyecciones lm. evitar técnicaregional.-Concentrados plaquetas 1u/5 kg. 0.2 u kg. esnecesario pruebas cruzadas de ABO.-Micro filtros eliminar plaquetas no utilizarse-Si se realiza esplenectomia no administrar plaquetas hasta no ligar el pediculo esplenico

-Después de esplenectomia ,antibioticoterapia

POLICITEMIAETIOLOGIA: Hb> 22 gr / dl en neomatos y 17 gr / dl en niños.-Es raro en niños , la hipoxia renal causa mayor producción de eritropoyetina, que estimula la producción de hematies-Anomalías cardiovasculares shunts derecha-izquierda y las enfermedades pulmonares que producen deterioro de la oxigenación son las causas mas comunes de policitemia secundaria

-Vivir altitudes elevadas causan policitemia secundaria por cada 1000 mts de altitud los niveles de Hb aumentan en 4% .-Hipoxia fetal, trasfusión intrauterina a la transfusión gemelo a gemelo incluyendo en la etiología.-Si la policitemia es intensa el neonato puede padecer crisis convulsivas, fallo cardiaco , distres respiratorio y trombosis de los vasos sanguíneos periféricos o de las venas renales , lesión cerebral y entero colitis necrotizantes

MANIFESTACIONES CLINICASCianosis , dedos en palillo de tambor, hiperemia esclerotica y de las mucosas.-Hcto del 70% incrementa viscosidad sanguínea y dificultad el riego sanguíneo de los tejidos -La anemia aparece meses mas tarde, con el tratamiento con hierro , el Hcto puede elevarse a un 75% o mas.TRATAMIENTO : Si el hematocrito es superior 60.78 debe realizarse una exanguino transfusión parcial con plasma congelado o albumina.

Vol= Vsx ( hcb o- Hcto d) vol. Volumen de intercambio VS. Volumen Sanguíneo

Hct. Hcto ObservadoVcta. Hcto Deseado.

INMUNO DEFICIENCIA (SIDA)-La causa mas importante de inmunodeficiencia en niños y lactantes- Habrá 3.000 niños con SIDA en los E.U en 1991.-La mayoría de niños del VIH transmitido de la madre al niño, aunque se transmite por contacto sexual, transfusión de sangre o inoculación de secreciones corporales.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO-El diagnostico serológico en lactantes puede ser difícil .-Lactantes reciben Ac contra HIV. Por vía transplancentaria -Ac adquiridos persisten meses hasta 1 año, y pueden dan falsos positivos .-Niño 0 positivo menor de 15 meses , debe tener otros signos clínicos o de laboratorio de infección por VIH para ser considerado infectado.-El intervalo entre la infección y la cero conversión es desconocido en niños.

FISIOLOGIA El virus VIH infecta linfocitos T y cooperadores inductores , así como la línea monocito-macrofago, con aumento de Linfocitos T- supresores.

MANIFESTACIONES CLINICAS Anomalías cráneo faciales sugieren infección prenatal y son: microcetalia ,frente amplia , hipertelorismo anomalías nasales y oculares y labios leporinos.-Niños con infección congénita presentan síntomas entre 4-6 meses de edad y puede tener linfadenopatias y hepatomegalia al nacer

o incluso infecciones oportunistas en el primer mes de vida.-Es probable infecciones bacterianas (Estreptococcus, haemophilus, staphylococcus, salmonella y pseudomonas)-Encefalopatía, retraso del desarrollo , conductas anormales paresia, o parálisis y ataxia, no son típicas las convulsiones -Neumonitis lintocitica intersticial, el pronostico es mejor que en los niños con premocystis puede producirse hipoxemia con disfunción pulmonar progresiva.

-Neumonía por pneumocysty carinii presentan fiebre, disnea, tos, hipoxemia, estertores /roncus.-Infecciones virales no oportunistas, varicela, h zoster y la rubeola pueden causar morbidad grave -Sarcoma Kaposi raro en niños.-Puede aparecer anomalías en todos los sistemas del organismo, incluyendo: - hepatitis-azotemia-miocardiopatia-perivasculitis de la retina-anemia-neutropenia-trombocitopenia, coagulopatia – hallasgos inesperiticos

Retraso del crecimiento , perdida de peso , diarrea ,fiebre y dermatitis.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

AZT. (azidotimidina)= Nucleosido analogo antirretro virico-Buena absorción oral-Penetración satisfactoria en l SNC-Efectos tóxicos incluyendo macrocitosis ,anemia, neutropenia, pancitopenia, cetalea, nauseas, mialgia y síntomas neurológicos.

TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL-Se utiliza para tratar la neumonía por pnemocystis. -Efectos tóxicos, leucopenia, exantema, trombocitopenia, fiebre y hepatitis.

PENTAMIDINA-Para tratar pneumocystis, sino tolera el trimetoprim sulfametoxzol.- Efectos tóxicos azotemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoglucemia y diabetes, hepatitis, hipotensión y abcesos estériles.

CONTROL ANASTESICO

Mantener cuidado para evitar la contaminación bacteriana durante la canulación venosa y la instrumentación de la via respiratoria -Los déficit nutricionales o la anemia moderada pueden requerir cambios en la anestesia planeada.

-Durante la anestesia general evitar la intubación prolongada.-Los planes de tratamiento y la morbilidad anestésica deben ser discutidos con la familia , los médicos de la familia y los cirujanos antes de entrar en el quirófano.