COMA EPILEPTICO

• Las descargas eléctricas generalizadas de la corteza cerebral (crisis epilépticas) se acompañan de coma incluso sin que exista actividad motora epiléptica (convulsiones).

• El coma que desaparece por si solo y surge después de una crisis epiléptica, el llamado estado posparoxistico puede provenir del agotamiento de las reservas energéticas o de los efectos de moléculas con acción toxica que son productos o consecuencias secundarias de las crisis mencionadas.

COMA DE ORIGEN TOXICO (INCLUIDO FARMACOINDUCIDO)

• Muchos fármacos y toxinas pueden deprimir la función del sistema nervioso, algunos producen coma al afectar los núcleos del tronco encefálico y la corteza cerebral.• La combinación de signos corticales y del tallo encefálico que

aparecen en algunas situaciones de sobredosis de fármacos o sustancias ilícitas pueden originar el diagnostico inexacto de enfermedad estructural del tallo encefálico. • La sobredosis de fármacos con acción atropinica origina signos como

midriasis, taquicardia y sequedad de la sed.

COMA POR LESION GENERALIZADA DE LOS

HEMISFERIOS CEREBRALES• Consecuencia de daño estructural generalizado del cerebro

• Hipoxia-isquémica (en la que es imposible desde el comienzo distinguir entre los efectos reversibles agudos de la deficiencia de riego y la privación de oxigeno del cerebro)

ESTUDIO DEL PACIENTE

• 1. ANAMNESIS En muchos sujetos de advierte de inmediato el origen del coma (traumatismo, paro cardiaco, ingestión notificada de fármacos)

Puntos útiles para el origen del coma • Las circunstancias y rapidez con que aparecieron los síntomas del sistema

nervioso • Manifestaciones previas: confusión, debilidad, cefalea, fiebre, crisis epilépticas,

mareo, doble visión• Consumo de fármacos, sustancias ilícitas, alcohol • Cuadros crónicas hepáticos, renales, pulmonares, cardiacos

EXPLORACION FISICA GENERAL

• Fiebre infección de origen sistémico , meningitis bacteriana, encefalitis, estado de choque térmico.• Hipotermia por exposición al entorno, intoxicación por bebidas

alcoholicas, barbitúricos, sedantes, por hipoglucemia, hipotiroidismo extremo, la propia hipotermia ocasiona coma cuando la temperatura <31°C • Hipertensión extrema sugiere encefalopatía hipertensora, pero

también puede ser consecuencia de un incremento rápido de la presión intracraneal. • La hipotensión es característica del coma por intoxicación con alcohol o

barbitúricos, hemorragia interna, infarto del miocardio, septicemia.

EXPLORACION NEUROLOGICA

• Observar al paciente sin que el observador intervenga los movimientos de contracción intermitente de un pie, dedos de las manos o músculos de la cara quizá sean el único signo de actividad convulsiva. En un sujeto aletargado o confuso la asterixis bilateral es un signo preciso de encefalopatía metabólica o intoxicación por fármacos.

NIVEL DE VIGILIA

• Se aplicaran estímulos para valorar el nivel de vigilia y la respuesta motora en cada mitad del cuerpo.

REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFALICO

• La valoración de la función del tallo o tronco encefálico es esencial para localizar la lesión causal del coma. Los reflejos del tronco encefálico que pueden analizarse de forma comoda son el diámetro pupilar y la reacción fotomotora.

SIGNOS PUPILARES

• Pupilas fotorreactivas y que tienen entre 2.5 y 5 mm de diámetro descarta daño del mesencéfalo de tipo primario.• La presencia de una pupila agrandada ≥6mm y con poca reactividad

significa compresión o distensión del III par craneal por los efectos de una masa cerebral en un plano mas alto. • causas engañosa de midriasis tenemos: la ingestión de fármacos

anticolinérgicos, la aplicación de gotas oftálmicas midriáticas, traumatismo directo de los ojos) • Pupilas reactivas < 1mm caracterizan a la sobredosis de narcóticos o de

barbitúricos pero también pueden observarse en casos de hemorragia extensa de la protuberancia

MOVIMIENTOS OCULARES

• Se revisan los ojos al elevar los parpados y percatarse de la posición en reposo y los movimientos espontáneos de los globos oculares.• La divergencia horizontal de los ojos en el reposos es normal en el

sujeto adormilado.• La desviación conjugada horizontal del ojo hacia un lado indica daño

de la protuberancia del lado contrario. • Los globos oculares se dirigen hacia abajo y adentro en el caso de

lesiones talamicas y de la zona superior del mesencéfalo.

• El llamado movimiento de “bobbing” de los ojos incluye el desplazamiento súbito y rápido y el movimiento ascendente lento de los ojos, acompañado de ausencia de movimientos horizontales y es un signo que confirma la existencia de daño en ambas partes de la protuberancia.

• “dipping” ocular es un desplazamiento descendente lento y arrítmico, seguido de un desplazamiento ascendente mas rápido en sujetos con mirada horizontal y denota daño anoxico difuso de la corteza cerebral. • El diámetro y la reacción fotomotoras pupilares diferencian a muchos

de los comas farmacoinducidos de los que surgen por daño estructural del tronco encefálico.

CARACTERISTICAS RESPIRATORIAS

• La respiración superficial, lenta pero regular, sugiere depresión metabólico o de origen farmacológico. • La respiración de cheyne-Stokes es sinónimo de daño de ambos

hemisferios o supresión metabólica y casi siempre acompaña al coma superficial• Por lo general la respiración rápida y profunda (kussmaul) representa

la existencia de acidosis metabólica.