Vibrios, Campylobacter, Helicobacter y bacterias relacionadas

Resumen Capítulo 17

Las especies de estos géneros son bacilos gramnegativos que tienen una amplia distribución en la naturaleza. Los vibrios se encuentran en aguas marinas y de superficie.

Vibrio cholerae produce la enterotoxina que causa el cólera, una diarrea líquida abundante que rápidamente puede desencadenar deshidratación y la muerte del paciente.

Helicobacter pylori se ha relacionado con gastritis y úlcera duodenal.

VIBRIOS

Son bacilos aerobios curvos y móviles que poseen un flagelo polar. Estas bacterias son las más frecuentes en las aguas de superficie de todo el mundo. Los serogrupos de V. cholerae O1 y O139 producen cólera en el ser humano, en tanto que otros vibrios pueden ser causa de sepsis o enteritis.

CUADRO 17-1 VIBRIOS DE IMPORTANCIA MÉDICA.

VIBRIO CHOLERAE

Las características epidemiológicas del cólera son muy parecidas al reconocimiento de la transmisión de V. cholerae en el agua y el desarrollo de sistemas sanitarios de agua.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

A) Microorganismos típicos

En el aislamiento inicial, V. cholerae es un bacilo curvo de forma de coma. Se mueve por medio de un flagelo polar. En el cultivo prolongado, los vibrios pueden convertirse en bacilos rectos que se parecen a las bacterias entéricas gramnegativas.

B) Cultivo

V. cholerae produce colonias convexas, lisas y redondas que son opacas y granulosas en la luz transmitida.

* Se multiplican bien a una temperatura de 37°C en muchas clases de medios, incluidos los medios definidos que contienen sales minerales y asparagina como fuentes de carbono y nitrógeno.

* V. cholerae se multiplica bien en agar de tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa (TCBS), en el cual produce colonias amarillas que son fácilmente visibles sobre un fondo de color verde oscuro de agar.

* Los vibrios son oxidasa positivos, lo que los distingue de las bacterias gramnegativas entéricas.

* Es característico que los vibrios se multipliquen a un pH muy alto (8.5 a 9.5) y que rápidamente sean destruidos por ácido.

En zonas donde el cólera es endémico, son apropiados los cultivos directos de las heces en medios selectivos, como el TCBS y cultivos enriquecidos en agua de peptona alcalina. Mientras que en zonas donde el cólera es infrecuente, no resulta rentable.

C) Características de crecimiento

* V. cholerae fermenta sacarosa y manosa pero no arabinosa.

* Una prueba de oxidasa positiva es un paso clave en la identificación preliminar de V. cholerae.

* Las especies del género Vibrio son susceptibles al compuesto O/129 (fosfato de 2,4-diamino-6,7-diisopropilpteridina), que los diferencia de las especies del género Aeromonas, que son resistentes al compuesto O/129.

* La mayor parte de las especies del género Vibrio son halotolerantes y el NaCl a menudo estimula su multiplicación. Algunos vibrios son halófilos y necesitan la presencia de NaCl al 6% para multiplicarse.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA.

Muchos vibrios comparten un solo antígeno H flagelar termolábil. Los anticuerpos contra el antígeno H probablemente no intervienen en la protección de los hospedadores susceptibles. V. cholerae tiene lipopolisacáridos O que le confieren una especifi cidad serológica. Existen por lo menos 139 grupos de antígeno O. Las cepas de V. cholerae del grupo O1 y del grupo O139 producen el cólera característico; en ocasiones, los cóleras V. cholerae no O1/no O139 producen una enfermedad parecida al cólera.

El antígeno del serogrupo O1 de V. cholerae tiene determinantes que permiten una tipificación adicional: los serotipos son Ogawa, Inaba e Hikojima.

Se han definido dos biotipos de V. cholerae epidémico: el clásico y El Tor.

El biotipo El Tor produce una hemolisina, da resultados positivos en la prueba de VogesProskauer y es resistente a la polimixina B.

V. cholerae O139 es muy similar a V. cholerae O1 biotipo El Tor. V. cholerae O139 no produce el lipopolisacárido O1 ni tiene todos los genes necesarios para elaborar este antígeno.

V. cholerae O139 elabora una cápsula de polisacárido, al igual que otras cepas de V. cholerae no O1, en tanto que V. cholerae O1 no sintetiza una cápsula.

ENTEROTOXINAS DE VIBRIO CHOLERAE.

V. cholerae produce una enterotoxina termolábil que consta de subunidades A y B. Los genes para la enterotoxina de V. cholerae se hallan en el cromosoma de la bacteria.

Mecanismo:

El gangliósido GM1 actúa como receptor mucoso para la subunidad B, que favorece la entrada de la subunidad A en la célula. La activación de la subunidad A1 genera mayores concentraciones de cAMP intracelular y da por resultado una hipersecreción prolongada de agua y electrólitos. Se presenta un incremento de la secreción de cloruro dependiente de sodio y se inhibe la absorción de sodio y cloruro. Ocurre diarrea, incluso de 20 a 30 L/día, lo cual da por resultado:

Deshidratación Choque acidosis y muerte

La enterotoxina del cólera tiene una relación antigénica con LT de Escherichia coli y puede estimular la producción de anticuerpos neutralizantes.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

En condiciones naturales, V. cholerae es patógeno sólo para el ser humano.

Una persona con acidez gástrica normal tiene que ingerir 10(10) o más V. cholerae para infectarse cuando el vehículo es agua, pues los microorganismos son susceptibles al ácido.

Cuando el vehículo es alimento, se necesita un mínimo de 10(2) a 10(4) microorganismos por la capacidad amortiguadora del alimento.

Todo fármaco o trastorno que disminuya la acidez gástrica vuelve a una persona más susceptible a la infección por V. cholerae.

El cólera no es una infección invasiva. Los microorganismos no llegan al torrente sanguíneo sino que permanecen en el tubo digestivo. Los microorganismos virulentos de V. cholerae se adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales. Ahí se multiplican y liberan la toxina del cólera y tal vez mucinasas y endotoxina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Casi 60% de las infecciones por V. cholerae clásico son asintomáticas lo mismo que casi 75% de las infecciones por el biotipo El Tor. El biotipo El Tor tiende a producir enfermedad más leve que el biotipo clásico. La tasa de mortalidad sin tratamiento es de 25 a 50%.

El periodo de incubación es de uno a cuatro días para las personas que presentan síntomas, lo cual depende en gran parte del tamaño del inóculo ingerido.

Hay inicio brusco de náusea y vómito y una diarrea abundante con cólicos abdominales.

Las heces, que semejan “agua de arroz”, contienen moco, células epiteliales y un gran número de vibrios.

Hay una pérdida rápida de líquidos y electrólitos, lo cual lleva a una deshidratación intensa, colapso circulatorio y anuria.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

MUESTRASmuestras de moco de las haces 

FROTISfrotis tomado de muestra fecales 

CULTIVOagar peptona, agar sangre (pH cercano a 9.0) o agar TCBS Se pueden obtener colonias características en un lapso de 18h Enriquecimiento del medio: incubar gotas de heces durante 6 a 8 horas en caldo de taurocolato-peptona a un pH de 8 a 9

PRUEBAS ESPECÍFICASprueba de aglutinación utilizando antisueros anti-O del grupo 1 o del 139 y mediante patrones de reacción química. 

INMUNIDAD Acido gástrico da cierta protección contra los vibrios del cólera.Ocurren anticuerpos IgA específicos en la luz del intestino.Los anticuerpos vibriocidas en el suero se han relacionado con protección contra la colonización y la enfermedad. La presencia de anticuerpos antitoxina no se ha relacionado con protección. 

TRATAMIENTOreposición de líquidos y electrolitos para corregir la deshidratación.Tetraciclinas tienden a reducir la emisión de heces y abrevian el periodo de excreción de vibrios.

EPIDEMIOLOGIA PREVENCIÓN Y CONTROL La enfermedad se disemina por el contacto de individuos con la enfermedad leve o jnicial por el agua, alimentos y moscas. El estado de portador pocas veces dura mas de 3-4 semanas. Los vibrios sobreviven en agua hasta por 3 semanas.

V. Cholerae vive en medios acuáticos; reservorio natural de los vibrios. Este esta adherido a algas, copepodos, conchas de crustáceos. Puede sobrevivir por años y multiplicarse, pero cuando las condiciones no son las adecuadas para su multiplicación pude volverse latente.El control se basa en la educación, mejorar condiciones sanitarias, alimento y agua. Aislar a los pacientes. Quimioprofilaxis con fármacos antimicrobianos puede ser útil.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Y OTROS VIBRIOS

Vibrio parahaemolyticus es bacteria halofila que produce gastroenteritis aguda tras la ingestión de mariscos contaminados. Tras un periodo de incubación de 12-24 horas se presenta náuseas, vomito, cólico abdominal, fiebre y diarrea liquida a sanguinolenta. 

V. Parahaemolyticus crece en agar sangre y en TCBS donde general colonias de color verde.Suele identificarse porque produce oxidada en agar sangre. 

V. Vulnificus causa infecciones graves de herida, bacteriemia y probablemente gastroenteritis. Es una bacteria de estuarios que se encuentra en ostiones sobre todo en los meses cálidos. Las heridas pueden identificarse en persona normales o en inmunodeprimidos que entran en contacto con agua donde esta presente la bacteria. La infección suele evolucionar con rapidez; 50% de los pacientes con bacteriemia fallece. Infecciones evolucionan con rapidez dando lesiones cutáneas ampollosas, celulitis miositis con necrosis. 

Es necesario tratarla con antibióticos. El diagnóstico se establece con el cultivo del microorganismo en medios estándar de lab. Tetraciclina: antimicrobiano de elección para la infección por v. Vulnificus y la ciprofloxacina también es útil. 

Vibrio mimicus, hollisae, fluviales = diarrea

Vibrio alginolyticus es causa de infecciones oculares, oticas, o de heridas tras la exposición al agua de mar. Vibrio damsela produce infecciones de heridas

HELICOBACTER PYLORI

Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral y se relaciona con gastritis del antro, ulceras duodenales (péptidas), ulceras gástricas y carcinoma gástrico. Existen otras especies de genero Helicobacter que infectan la mucosa gástrica pero son infrecuentes.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN:

A. Microorganismos típicos: H. Pylori tiene muchas características en común con los campylobacter. Tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil.

B. Cultivo: la sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento previo, la contaminación con otras bacterias de la mucosa y otros factores. H. Pylori se multiplica en un lapso de 3 días a 6 días cuando se incuba a una temperatura de 37 grados centígrados en un medio microaerofílico, al igual que C. Jejuni. Los medios para el aislamiento primario son: el medio de Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros medios selectivos con antibióticos (vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina). Las son translucidas y tienen un diámetro de 1 a 2 mm.

C. Características de crecimiento: es oxidasa y catalasa positivo, tiene una morfología característica, es móvil y es un productor potente de ureasa.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Se multiplica en condiciones optimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destruirá o no se multiplicará a un pH presente dentro de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene una gran capacidad amortiguadora.

En el extremos luminal del moco, el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el lado epitelial el pH es casi de 7.4 . H. Pylori se va alojar en partes que son profundas de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico. H. Pylori también produce una proteasa

que va a modificar el moco gástrico y reduce más la capacidad del ácido para poder difundirse a través del moco. H. Pylori tiene una potente actividad de ureasa, lo que causa que genere amoniaco y amortigua más al ácido. H. pylori es muy móvil, incluso en el moco, esto le permite abrir caminos hasta la superficie epitelial. El microorganismo se encuentra superpuesto a las células epiteliales de tipos gástrico pero no a las de tipo intestinal.

Los mecanismo por el cual el H. Pylori produce inflamación de la mucosa y lesión no están bien definidos pero probablemente este implique factores tanto bacterianos como del hospedador. Las bacterias invaden la superficie de la célula epitelial en un grado limitado. Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar la las células por la actividad de la ureasa puede también dañar directamente a las células.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con nauseas y dolor; en ocasiones también existe vomito y fiebre. Los síntomas agudos pueden continuar durante menos de una semana o hasta por lo dos semanas. Una vez que a colonizado, la infección por H. Pylori persiste por años o incluso durante toda la vida. Casi el 90% de los pacientes con úlceras duodenales y 50 a 80% de los que sufren de úlceras gástricas tienen infección por Helicobacter pylori. Este también juega un papel importante en el carcinoma gástrico y en el linfoma.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO:

A. Muestras: se pueden usar muestras de biopsias gástricas para el examen histológico o triturarse en solución salina y utilizarse para cultivo. Se obtiene sangre para determinar los anticuerpos séricos.

B. Frotis: el diagnóstico de gastritis e infección por H. Pylori se puede establecer mediante el estudio histológico. Es necesario

un procedimiento gastroscópico con obtención de biopsia. Las tinciones sistémicas muestran gastritis y las tinciones de Giemsa o de plata especiales muestran los microorganismos curvos o espirales.

C. Cultivo: Igual que en el caso anterior.

D. Anticuerpos: se han desarrollado varios análisis para determinar anticuerpos séricos específicos contra H. Pylori. Los anticuerpos séricos persisten aun cuando se erradique la infección por H. Pylori y por tanto es limitado el papel de anticuerpo en el diagnóstico de la infección activa o después del tratamiento.

E. Pruebas especiales: las pruebas rápidas que detectan actividad ureasa tienen una amplia distribución para la identificación presuntiva de H. Pylori en muestras. El material de biopsia gástrica se coloca en un medio que contenga urea con un indicador de color. Si esta presente H. Pylori la ureasa desdobla la urea (uno a dos días) y el cambio resultante en el pH produce un cambio en el color en el medio. También se pueden realizar pruebas in vivo para la actividad de la ureasa. El paciente ingiere una urea marcada con C13 o C14. Si H. Pylori esta presente la actividad de la ureasa genera CO2 marcado que se puede detectar en el aliento exhalado del paciente.

INMUNIDAD:

Los paciente infectados por H. Pylori presentan una respuesta de anticuerpos IgM a la infección. Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizado como en la mucosa en títulos elevados en las personas con infección crónica. El tratamiento antimicrobiano inicial de la infección por H. Pylori reduce la respuesta de anticuerpos; se considera que estos pacientes están sujetos a una recidiva de la infección.

TRATAMIENTO:

El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto más amoxicilina o tetraciclina durante 14 días permite erradicar la infección por H. Pylori en 70 a 95% de los pacientes. Un fármaco supresor de ácido administrado durante 4 a 6 semanas favorece la cicatrización de la úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente al H. Pylori y también a la ureasa. Es eficaz que se use un inhibidor de protones más la amoxicilina y claritromicina o de amoxicilina más metronidazol durante una semana.

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL:

H. Pylori está presente en la mucosa gástrica de menos de 20% de las personas menores de 30 años pero aumente su prevalencia de 40 a 60% en las personas de 60 años de edad, incluidas las que no poseen síntomas. En los países en vías de desarrollo la prevalencia de la infección puede ser 80% o más alta en los adultos. Es posible la transmisión de H. Pylori de persona a persona porque ocurre un agrupamiento intrafamiliar de la infección. La epidemia aguda de gastritis indica una fuente común de H. Pylori.