EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA
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EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH Profesor de Salud Infantil Colegio de Medicina Universidad Sultan Qaboos
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EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA. Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH Profesor de Salud Infantil Colegio de Medicina Universidad Sultan Qaboos. ANTECEDENTES. - PowerPoint PPT Presentation
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EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA
Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH
Profesor de Salud Infantil
Colegio de Medicina
Universidad Sultan Qaboos
ANTECEDENTES
Cólera es una palabra griega, que significa gotera del techo. Es causado por bacteria: Vibrio cholerae, descubierto por Robert Koch en 1883 durante un brote diarreico en Egipto.
V. cholerae tiene dos biotipos principales: clásico y El Tor, el cual fue aisaldo en Egipto en 1905. Acutualmente El Tor es el patógeno del cólera predominante en el mundo.
El organismo tiene forma de coma, es Gram negativo, bacilo aeróbico cuyo tamaño varía de 1-3 mm de longitud y 0.5-0.8 de diámtero.
V. CHOLERAE
Su estructura antigénica consiste en antígeno flagelar H y un antígeno somático O. Este último, permite la diferenciación entre cepas patógenas y no patógenas.
Desde 1817, ha habido 7 pandemias de cólera. Las primeras 6 ocurrieron entre 1817-1923 y fueron causadas por V. Cholerae, biotipo clásico. Las pandemias se originaron en Asia con dispersión a otros continentes.
EPIDEMIOLOGIA
La séptima pandemia inició en Indonesia en 1961 y afectó más países y continentes que las previas. Fue causada por V. cholerae El Tor.
En Octubre de 1992, una epidemia de cólera surgió en Madras, India como resultado de un nuevos serogrupo (0139). Algunos expertos ven esta como la 8a pandemia.
Esta cepa se ha dispersado a Bangladesh, India y países vecinos en Asia.
EPIDEMIOLOGIA/2
EPIDEMIOLOGIA/3
Hacinamiento y reuniones de personas durante rituales religiosos (Peregrinaciones de musulmanes a la Meca o festivales hindúes de sumergirse en rios santos) aumentan la dispersión de la infección.
Caso índices cuando viajan de regreso a casa transmiten el organismo a otros individuos, dando lugar a una epidemia secundaria o una infección a pequeña escala.
CASOS REPORTADOS
El número de pacientes con cólera en el mundo se desconoce ya que muchos casos no son reportados.
El número de casos se incrementan durante las epidemias y son afectados por factores ambientales.
En 1994, 94 países reportaron 385,000 casos de cólera a la OMS, pero en 1998 se reportaron 121,000, 89% de ellos fueron reportados en Africa.
V cholerae causa enfermedad clínica por la producción de una enterotoxina que promueve la secreción de líquidos y electrolitos en la luz del intestino.
El resultado es diarrea acuosa con concentraciones electrolíticas isotónicas semejantes a la del plasma.
La enterotoxina actúa localmente y no invade la pared intestinal. Como resultado, pocos leucocitos y sin eritrocitos se reportan en heces.
PATOGENIA
La pérdida de líquidos se origina en duodeno y parte superior de yeyuno; el íleon es menos afectado.
El colon está en un estado de absorción debio a que es insensible a la toxina.
El gran volúmen de líquidos producidos en el intestino delgado sobrepasa la capacidad del colon de absorberlo, lo cual resulta en diarrea severa.
PATOGENIA/2
TRANSMISION
El cólera se transmite por la ruta fecal-oral através de agua o alimentos contaminados.
La infección de persona a persona es rara.
La dosis infectiva de bacterias requeridas para causar enfermedad clínica varía con la fuente de origen. Si es ingerida con agua la dosis es de 103-106 organismos. Cuando es ingerida con alimentos, pocos organismos se requieren para causar enfermedad (102-104).
V. cholerae es un organismo de agua salada y su habitat es el ecosistema marino.
Cólera tiene dos reservorios principales, el hombre y agua. Animales no tienen rol en la transmisión de la enfermedad.
No puede sobrevivir en medio ácido. Por lo tanto, cualquier condición que reduce la producción gástrica ácida incrementa el riesgo de adquisición de la enfermedad.
TRANSMISION/2
El uso de antiácido, bloqueadores de los receptores de histamina, y los inhibidores de la bomba de protones, incrementan el riesgo de infección por cólera y predispone a enfermedad más severa como resultado de la acidez gástrica reducida.
Lo mismo aplica a pacientes con gastritis crónica secundaria a infección por Helicobacter pylori o en aquellos que han sufrido gasterctomía.
SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
GRUPOS EN RIESGO
Todas las edades, pero los niños y los ancianos más severamente afectados.
Sujetos con grupo sanguineo “O” son más susceptibles; la causa es desconocida.
Sujetos con secreción gástrica ácida reducida.
CUADRO CLINICO
Periodo de incubación de 24-48 horas.
Síntomas inician con ataque súbito de diarrea acuosa, seguido por vómito. Fiebre generalmente está ausente.
La diarrea tiene olor a pescado en el inicio, pero se convierte en menos olorosa y más líquida en el tiempo.
La clásica dirrea en “ agua de arroz”, con mucho contenido líquido y poca materia fecal, aparece dentro de las 24 horas del inicio de la enfermedad.
En casos severos, el volúmen de heces escede los 250 ml/kg dando lugar a deshidratación severa, choque y muerte si no es tratada.
CUADRO CLINICO/2
COLERA EN NIÑOS
Alimentados al seno están protegidos.
Los síntomas son severos y fiebre es frecuente.
Choque, mareos y coma son somunes.
Hipoglicemia es una complicación, dando lugar a convulsiones.
Infección por rotavirus da un cuadro clínico similar y necesita ser excluído.
DIAGNOSTICO DE LAB
Los organismos pueden visualizarse en heces por microscópía directa después de la tinción de Gram e iluminación de campo oscuro es usada para demostrar movilidad.
El Vibrio puede ser cultivado en medios alcalinos especiales, como agar triple azúcar o agar TCBS.
Pruebas serológicas están disponibles para definir cepas, pero esto es necesario sólo durante epidemias para buscar la fuente de la infección.
OTROS HALLAZGOS DE LAB
Deshidratación da lugar a elevación de urea y creatinina séricas. Hematócrito y leucocitos estarán elevados por hemoconcentración.
Deshidratación y pérdida de bicarbonato en heces da lugar a acidosis metabólica.
El potasio corporal total es depletado, pero el nivel sérico está normal debido al efecto de la acidosis.
TRATAMIENTO
La meta primaria del tratamiento es el reemplazo de la pérdida de líquidos causados por la diarrea y el vómito.
El tratamiento de líquidos se cumple en dos fases: rehidratación y mantenimiento.
La rehidratación se completa en 4 horas y los líquidos de mantenimiento deberán reemplazar las pérdidas cotidianas y cubrir los requerimientos diarios.
TERAPIA DE LIQUIDOS
Solución de Ringer lactato es preferida debido a que corrige la acidosis metabólica asociada.
Líquidos IV deben ser restringidos para pacientes con pérdidas de >10 ml/kg/hora y aquellos con severa deshidratación.
La ruta oral es preferida para mantenimiento y el uso de SRO a tasa de 500-1000 ml/hora es recomendada.
MEDICAMENTOS
La meta del uso de medicamentos es erradicar la infección, reducir la morbilidad y prevenir las complicaciones.
Los antibióticos usados en adultos son: tetraciclina, doxiciclina, co-trimoxazol y ciprofloxacina.
En niños se usan eritromicina, co-trimoxazol y furazolidona.
MEDICAMENTOS/2
Los medicamentos reducen el volúmen de la evacuación y acorta el periodo de hospitalización, necesitando sólo 3-5 días.
Se ha descrito resistencia a medicamentos en algunas áreas y la elección del antibiótico dependerá de las guías locales de patrones de resistencia.
El antibiótico se inica al sospecharse cólera, sin esperar a la confirmación de laboratorio.
COMPLICACIONES
Si deshidratación no se corrige adecuadamente y rapidamente, puede dar lugar a choque hipovolémico, insuficiencia renal aguda y muerte.
Es común desequilibrio electrolítico.
Hipoglicemia se presenta en niños.
Las complicaciones de la terapia, como sobrehidratación y evenbtos adversos de los medicamentos son raros.
ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA
Aislamiento está indicado.
Notificación del caso a las autoridades locales y a la OMS.
Buscar fuente de la infección.
Reasumir dieta normal cuando el vómito ha parado y alimentar al seno materno a los lactantes.
PREVENCION
Educación en prácticas higiénicas.
Provisión de agua segura, no contaminada, potable, agua para beber.
Profilaxis antibióticos a los contactos de casos y a los habitantes de una casa donde hubo un caso.
Vacunación a viajeros a países endémicos y en reuniones públicas.
Vacunas contra el cólera
La antigua vacuna inyectable es obsoleta, debido a su ineficacia.
Dos vacunas orales nuevas están disponibles desde 1997. Una de muertos y otra de atenuados.
Provocan una respuesta inmune local en el intestino y una repuesta inmune en sangre.
Vacunación no se requiere para viajeros internacionales ya que el riesgo es pequeño.
