Circulacion pulmonar
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LA CIRCULACION PULMONAR DRA. EDDA LEONOR VELASQUEZ DE CORTEZ R3 DE NEUMOLOGIA
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LA CIRCULACION PULMONARDRA. EDDA LEONOR VELASQUEZ DE CORTEZR3 DE NEUMOLOGIA
INTRODUCCIONLa circulación pulmonar normal posee una baja resistencia
vascular, su tono inicial es bajo. Debido a la forma en la que se incorpora en la sustancia del pulmón.
LA CIRCULACION PULMONAR
INTRODUCCIONAlgunas de las funciones no respiratorias de la circulación
pulmonar (por ejemplo, el tamizado de las partículas) son simplemente mecánicas; otras son metabólicas y endocrinológicas, en esencia no sólo para la integridad de la estructura pulmonar y la función (por ejemplo, la generación de surfactante), sino también como componentes de la maquinaria neurohumoral y metabólica del cuerpo (por ejemplo, el sistema renina-angiotensina).
LA CIRCULACION PULMONAR
INTRODUCCIONLa circulación pulmonar no es la única fuente de la sangre a
los pulmones.
Ramas arteriales sistémicas (la "circulación bronquial") garantiza la vitalidad de las vías aéreas de los pulmones y de las estructuras que soportan el aparato de intercambio gaseoso.
Normalmente este suministro de sangre es muy pequeño; sin embargo, es capaz de proliferación notable cuando la sangre pulmonar se ve comprometida o cuando los pulmones son el asiento de ciertos procesos inflamatorios crónicos.
LA CIRCULACION PULMONAR
HEMODINAMICA PULMONARLa resistencia vascular pulmonar (el obstáculo ofrecido por un
lecho vascular al flujo de la sangre a través de ella).
Cambia durante la vasoconstricción o vasodilatación.
En la circulación pulmonar, las pequeñas arterias y arteriolas musculares pulmonares son los únicos vasos que parecen capaces de actividad vasomotora apreciable.
Estos vasos precapilares se conocen en general como los vasos de resistencia y son los principales sitios de actividad vasomotora pulmonar.
LA CIRCULACION PULMONAR
HEMODINAMICA PULMONAR
Se cree que otros elementos contráctiles, tales como células contráctiles perivasculares, son los responsables de los cambios activos en la resistencia vascular pulmonar, pero como regla general, sus efectos son escasos en comparación con la actividad vasomotora de las pequeñas arterias musculares y arteriolas.
LA CIRCULACION PULMONAR
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Diferentes enfoques se han utilizado para detectar cambios en la resistencia vascular pulmonar (PVR). Sin embargo, los cálculos de PVR se basan en la siguiente fórmula:
HEMODINAMICA PULMONAR
Dónde:
R = PVR (Resistencia vascular periférica), ya sea en unidades o R dinas·seg-1·cm5.
P̄PA - P̄PV = caída de la presión media de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda, reportado en mmHg.
(presión pulmonar en cuña, P̄PW, es generalmente sustituido por P̄LA)
QT = media del flujo sanguíneo pulmonar, ml/s.
T = La fórmula anterior y unidades PVR expresa en unidades de R (resistencia. Para la circulación pulmonar normal, el valor de I es de aproximadamente 0,1 mmHg·L-1·min-1.
Algunos prefieren expresar PVR en dinas·seg-1·cm5, para ello el numerador de la ecuación se multiplica por 1332.
El valor normal es de alrededor de 100 a continuación.
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAREn personas normales, la RVP
sufre pequeños cambios durante el ejercicio a pesar de una duplicación del gasto cardiaco.
HEMODINAMICA PULMONAR
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR ENFOQUE ALTERNATIVOLos fisiólogos abogan por la
comparación de las pendientes e intersecciones de las curvas de presión-flujo, antes y después de un estímulo de prueba, como un enfoque fiable.
Desafortunadamente, estas curvas son generalmente difíciles de obtener en los seres humanos debido a los cambios que acompañan pasivos intervenciones (por ejemplo, antes y durante la ventilación asistida).
HEMODINAMICA PULMONAR
MODIFICADORES PASIVOS DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
1. Un aumento en la presión arterial pulmonar o venosa pulmonar (automáticamente provoca resistencia a la caída).
2. Es más bajo en el final de la espiración y aumenta a medida que los volúmenes pulmonares se mueven en cualquier dirección.
3. Si la presión alveolar en la porción del lecho vascular pulmonar en cuestión supera la presión de la aurícula izquierda.
HEMODINAMICA PULMONAR
LAS PRESIONES VASCULARES PULMONARESDado que las presiones capilares pulmonares no se pueden medir
directamente, por lo general se estima que intermedia entre la arterial pulmonar media y la presión de enclavamiento pulmonar.
El flujo capilar pulmonar puede ser grabado con un pletismógrafo corporal y el método de óxido nítrico
HEMODINAMICA PULMONAR
LAS PRESIONES ARTERIALES PULMONARESOrdinariamente, en promedio las presiones arteriales
pulmonares son alrededor de 10 a 12 mmHg.
Durante la sístole, pulmonares aumenta la presión arterial diastólica bruscamente desde los valores de 5 a 10 mm de Hg a 20 a 30 mmHg.
El envejecimiento se asocia con una ligera aumento de las presiones arteriales pulmonares.
HEMODINAMICA PULMONAR
LAS PRESIONES DE LA AURICULA IZQUIERDA Y PULMONAR-WEDGE
La caída en la presión media de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda es pequeña cerca de 10 mmHg (aproximadamente un octavo de la caída de presión en la circulación sistémica).
HEMODINAMICA PULMONAR
LAS PRESIONES DE LA AURICULA IZQUIERDA Y PULMONAR-WEDGE
La mayor parte de la caída se produce en los capilares pulmonares.
En los seres humanos intactos, sin anestesia, la presión auricular izquierda media es de 5 a 10 mm Hg.
Durante un solo ciclo respiratorio, cambios en la presión se producen en el orden de 3 a 12 mmHg.
Debido a la aurícula izquierda es relativamente inaccesible las presiones pulmonar de cuña se utilizan generalmente como un sustituto.
HEMODINAMICA PULMONAR
LA PRESION PULMONAR EN CUÑA Es registrada atraves de
avanzar un catéter cardíaco por el lado derecho del árbol del corazón y la arteria pulmonar hasta que se ve un pequeño precapilar.
Este procedimiento crea una columna de estancamiento de la sangre para medir la presión en su unión con la sangre que fluye (es decir, en grandes venas pulmonares en la proximidad de la aurícula izquierda).
HEMODINAMICA PULMONAR
LA PRESION PULMONAR EN CUÑA
En resumen, cuando se utiliza críticamente, el Pw, o la presión de oclusión con balón, por lo general proporciona una medida fiable de la presión media de la aurícula izquierda.
Sin embargo, debido a la posibilidad de que la constricción venosa pulmonar en diversos estados de enfermedad puede causar presión capilar pulmonar exceda de la presión de la aurícula izquierda, por ello no se utiliza como una medida de la presión capilar pulmonar.
HEMODINAMICA PULMONAR
EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE OXIGENO
La misión principal de la interacción coordinada de la respiración, la circulación, y la sangre es para suministrar oxígeno a los tejidos y órganos de acuerdo con sus necesidades metabólicas y llevar a eliminar el dióxido de carbono que se generan en el curso del metabolismo.
En el estado de reposo el gasto cardíaco es igual a la
tasa metabólica y se incrementa en 600 a 800 ml por min por aumento de 10 ml en la absorción de oxígeno.
HEMODINAMICA PULMONAR
EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE OXIGENO
Durante los ciclos respiratorios la salida de los dos ventrículos son aproximadamente las mismas.
Aunque la salida del ventrículo izquierdo es ligeramente
mayor que la del ventrículo derecho debido a la mezcla de venosa bronquial a la sangre venosa pulmonar, esta "mezcla venosa anatómica" es de aproximadamente 1 a 2 por ciento de la salida ventricular izquierda total.
HEMODINAMICA PULMONAR
EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE OXIGENO
Doblando de la salida cardiaca se puede acomodar en el lecho vascular pulmonar de gran capacidad con prácticamente ningún aumento de la presión arterial pulmonar media.
HEMODINAMICA PULMONAR
EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE OXIGENO
El "suministro de oxígeno" a los tejidos es igual al producto de la salida cardiaca y el contenido de O2 arterial (QT × CaO2)
Un aumento en O2 requerido por los tejidos (como durante el ejercicio) se reúne mediante el aumento del gasto cardíaco, la ampliación de la diferencia arteriovenosa de O2, o ambos.
HEMODINAMICA PULMONAR
EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE OXIGENO
En contraste con la relación más o menos lineal entre la captación de oxígeno y el gasto cardíaco durante el ejercicio, la relación entre el consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de oxígeno es hiperbólica.
Un aumento en el gasto cardíaco y un aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno para satisfacer la necesidad de oxigeno por los tejidos depende de cómo se induce el aumento en el metabolismo (por el ejercicio, el aumento de la temperatura corporal, las hormonas, o drogas).
HEMODINAMICA PULMONAR
EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL INTERCAMBIO DE OXIGENO
La Policitemia mejora la entrega de O2 mediante el aumento de la capacidad de transportar el O2 de la sangre; pero si el aumento se hace excesiva, complicaciones tales como tromboembolismo, inducidas por un aumento de la masa de glóbulos rojos, tienden a anular las ventajas de la policitemia para el intercambio de gas.
HEMODINAMICA PULMONAR
VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
El volumen de sangre pulmonar es de aproximadamente 10 por ciento del volumen total de sangre circulante.
En el adulto de 70 kg, este valor es de aproximadamente 400 a 500 ml.
HEMODINAMICA PULMONAR
VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
Este volumen es de interés en varios aspectos fisiopatológicos:
(1) como un determinante del comportamiento mecánico de los pulmones,
(2) como un depósito que proporciona la precarga para el ventrículo izquierdo,
(3) en forma de un suministro de la hemoglobina por alveolar - el intercambio de gases capilar,
HEMODINAMICA PULMONAR
VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
Este volumen es de interés en varios aspectos fisiopatológicos:
(4) como una fuente de agua y macromoléculas que practican el intercambio alveolo-capilar,
(5) como un mecanismo potencial para el aumento de las presiones capilares pulmonares y la promoción de un edema pulmonar,
(6) como un mecanismo potencial para evocar la disnea.
HEMODINAMICA PULMONAR
VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO Los cambios en el volumen sanguíneo pulmonar son a
expensas de los volúmenes de aire.
El volumen de sangre pulmonar varía con la posición del cuerpo: aumenta cuando el sujeto se encuentra hacia abajo y disminuye cuando él o ella se coloca de pie.
Se amplía fácilmente por infusiones intravenosas, por inmersión del cuerpo en el agua, por la inflación de un traje antigravedad, por la respiración de presión negativa, y por el desplazamiento de la sangre de la circulación sistémica (como durante la vasoconstricción sistémica.)
HEMODINAMICA PULMONAR
VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
En sujetos normales, el volumen sanguíneo pulmonar parece estar subdividido en partes iguales entre los pulmonares arterias, capilares y venas.
En el adulto de 70 kg, el volumen de sangre capilar pulmonar sólo puede estimarse: Los valores van de 100 a 200 ml.
HEMODINAMICA PULMONAR
LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
DURANTE EL EJERCICIO
HEMODINAMICA PULMONAR
LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR CONTROL VASOMOTOR PULMONAR
En la circulación pulmonar normal a nivel del mar, el tono vascular es bajo (es decir, el lecho vascular pulmonar es casi completamente dilatado).
Es considerablemente más alta en el residente nativo a gran altura, en los que los incrementos comparables en el flujo sanguíneo pulmonar provocan incrementos mayores en las presiones arteriales pulmonares.
HEMODINAMICA PULMONAR
LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR TONO INICIAL
El tono inicial es bajo en la circulación pulmonar a nivel del mar se atribuye a un saldo a favor de la vasodilatación debido a las sustancias liberadas por el endotelio vascular pulmonar.
Los mediadores predominantes en este equilibrio son la prostaciclina sustancias vasodilatadoras y el óxido nítrico y la endotelina-1.
Los vasodilatadores son liberados con prontitud en respuesta a las tensiones. La endotelina-1 se libera lentamente y es más activa en el control prolongado del tono vascular.
HEMODINAMICA PULMONAR
Los canales iónicos ocupan un lugar destacado en el establecimiento del tono vascular pulmonar.
Entre estos son: Diferentes canales de K+ que están presentes en el músculo liso vascular, Trifosfato de adenosina (ATP), canales de Ca2 + activados por ser menos sensibles, e inespecíficos, K+ dependientes de voltaje.
La activación de estos canales provoca un aumento de salida de K + y la hiperpolarización de la membrana, seguido por relajación del músculo liso.
HEMODINAMICA PULMONAR
LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR EL PAPEL DE LOS NERVIOS
La inervación simpática a la circulación pulmonar incluye receptores alfa y beta adrenérgicos en el músculo liso vascular pulmonar.
Receptores alfa-adrenérgicos parecen predominar.
HEMODINAMICA PULMONAR
LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR LA PROSTACICLINA Y OTROS METABOLITOS DEL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO
La prostaciclina, un producto metabólico del metabolismo del ácido araquidónico, ha sido identificado como un importante determinante de tono inicial en la circulación pulmonar.
El ácido araquidónico se metaboliza a través de dos vías enzimáticas principales: la ciclooxigenasa y lipoxigenasa.
HEMODINAMICA PULMONAR
HEMODINAMICA PULMONAR
Existe una variación considerable en las especies y de la intensidad de la respuesta vasomotora a determinados productos del metabolismo del ácido araquidónico.
HEMODINAMICA PULMONAR
Existe una considerable diversidad de efectos biológicos, entre las prostaglandinas:
(1) ciertos productos metabólicos de la ruta de la ciclooxigenasa son vasoconstrictores pulmonares (por ejemplo, PGF2a, PGE2, tromboxano A2, mientras que otros son vasodilatadores pulmonares (por ejemplo, PGE1, PGI2); PGE2, que constriñe el lecho vascular pulmonar de adultos, se dilata el lecho vascular pulmonar neonatal;
HEMODINAMICA PULMONAR
(2) leucotrienos, generadas por la vía de la lipoxigenasa, incluyen vasoconstrictores potentes pulmonares; y
(3) la sospecha es alta de que las prostaglandinas actúan como intermediarios en las respuestas vasomotoras pulmonares a otros agentes, como el kallidins, histamina, e isoproterenol.
HEMODINAMICA PULMONAR
La prostaciclina (PGI2) es a la vez un potente pulmonar (y sistémica) vasodilatador y un agente antitrombogénico. Se forma en el endotelio vascular pulmonar por la acción de la prostaciclina sintetasa en el PGH2 prostaglandina endoperóxido.
El esfuerzo cortante del endotelio y la bradiquinina
parece ser poderosos estímulos para la liberación de la prostaciclina a partir de endotelio.
HEMODINAMICA PULMONAR
El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor pulmonar y un potente estímulo para la agregación plaquetaria. La prostaciclina antagoniza los efectos de tromboxano A2. Un desequilibrio se ha encontrado entre la excreción de tromboxano y prostaciclina de metabolitos en la hipertensión pulmonar.
HEMODINAMICA PULMONAR
LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR OXIDO NITRICO
Entre sus funciones biológicas es la regulación del tono vascular pulmonar. Su liberación se desencadena por factores físicos, tales como tensión de cizalladura endotelial, y las influencias bioquímicas, tales como la bradiquinina, histamina y catecolaminas.
HEMODINAMICA PULMONAR
El NO producido por las células endoteliales pulmonares es transportado por la hemoglobina a las arteriolas sistémicas, lo que provoca la relajación muscular.
El residuo de cisteína de la hemoglobina está activo en el transporte de NO a los vasos sanguíneos periféricos.
El NO transportado a la periferia entra en la célula del músculo liso vascular por difusión para activar la adenilato ciclasa, lo que lleva a un aumento de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), que, a su vez, causa la relajación muscular (dilatación vascular)
HEMODINAMICA PULMONAR
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA AGUDA
Hipoxia aguda provoca un aumento en la presión arterial pulmonar, no afecta a la presión de la aurícula izquierda, y por lo general produce poco aumento del gasto cardíaco.
El sitio de la vasoconstricción pulmonar en respuesta a la hipoxia aguda es predominantemente a nivel precapilar, con la participación de las pequeñas arterias y arteriolas musculares.
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA AGUDA
La respuesta presora se inicia en cuestión de segundos, en general, alcanzando su pico por 3 min, y atenúa gradualmente a medida que continúa la hipoxia. La acidosis grave aumenta la respuesta presora hipóxica.
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA AGUDA
La vasoconstricción hipóxica aguda puede ser aliviada por una variedad de broncodilatadores y vasodilatadores.
Los mecanismos de la respuesta hipóxica han sido investigados por años a lo largo de dos líneas dominantes:
(1) La primera postula un efecto directo de la hipoxia en las células de músculo liso vascular de los medios de comunicación;
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA AGUDA
(2) La segunda propone la liberación de un mediador químico dentro de los pulmones durante la hipoxia aguda (por ejemplo, ET-1 por el endotelio vascular pulmonar).
La evidencia favorece la opinión de que el efecto presor hipóxica se ejerce directamente sobre el músculo liso vascular pulmonar.
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA CRONICA
La hipóxia crónica es una característica de la vida a gran altura.
Las excepciones son debido a las influencias genéticas que se manifiestan por la variabilidad en la respuesta a la presión hipóxico que se ejerce directamente sobre el músculo liso vascular pulmonar.
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA CRONICA
La hipoxia crónica provoca cambios anatómicos en las pequeñas arterias y arteriolas pulmonares. Estos cambios han sido designados "remodelación vascular pulmonar."
Estos cambios estructurales se caracterizan por la proliferación del músculo liso en las paredes de los vasos, provocando el engrosamiento y la extensión periférica del músculo liso en los medios de las pequeñas arterias musculares y arteriolas.
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA CRONICA
Al mismo tiempo, la elastina y el colágeno se sintetizan y depositan en la matriz extracelular y adventicia.
El resultado final es un aumento de la resistencia al flujo de sangre y una disminución de la distensibilidad de los vasos de resistencia pulmonares.
Los estímulos para la remodelación incluyen no sólo la hipoxia, sino también las fuerzas mecánicas, tales como aumento en el flujo sanguíneo, que exponen las células endoteliales a un aumento de la tensión y a la activación de las plaquetas para liberar promotores de músculo liso (proliferación celular).
HEMODINAMICA PULMONAR HIPOXIA CRONICA
Los agentes que bloquean la vasoconstricción pulmonar hipóxica también bloquean el desarrollo de la hipertensión pulmonar hipóxica crónica y la respuesta de remodelación.
En esencia, una variedad de influencias, incluyendo factores mecánicos, factores de crecimiento y mediadores, parece ser activa en la remodelación vascular pulmonar.
En lo que respecta tanto a la hipoxia aguda y crónica, un enigma tentadora es la razón por la hipoxia hace que los vasos pulmonares y se contraigan los vasos sistémicos se dilaten.
HEMODINAMICA PULMONAR HIPERCAPNIA AGUDA
El enriquecimiento de aire inspirado con concentraciones tolerables de CO2 (5 a 7 por ciento) tiene poco efecto sobre la circulación pulmonar, presumiblemente debido a que el aumento de la ventilación reduce al mínimo cambio en el pH de la sangre. Sin embargo, si la respuesta ventilatoria es limitado (por ejemplo, durante la anestesia), una respuesta distinta es provocada se presenta acidosis a nivel arterial (pH cae a 7,2 o menos) es decir, la respuesta presora a la hipoxia e hipercapnia aguda aguda combinada es sinérgica.
HEMODINAMICA PULMONAR PH DE LA SANGRE
La acidosis grave provoca vasoconstricción pulmonar, La alcalosis grave causa vasodilatación pulmonar.
La interacción entre la hipoxia y la acidosis se cree que es de considerable importancia en áreas de hipoventilación alveolar en la que la combinación de acidosis local y la hipoxia promueve la desviación de flujo sanguíneo a partes mejor ventilación de los pulmones.
BIBLIOGRAFIA
