Alteraciones de la

circulación pulmonar

Acetilcolina

Bradicinina

Isoproterenol

• La bradicinina es un potente vasolidatador pulmonar y sistémico

• El isiproterenol provoca una potente respuesta vasodilatadora

• El efecto vasodilatador depende de los receptores adrenérgicos vasculares pulmonares y prostaglandinas vasodilatadoras. Además posee efectos inotrópicos del corazón.

Sustancias vasocontrictoras

Catecolaminas

Angiotensina II

Histamina Serotonina

• La serotonina ejerce efectos mitogénicos en las células del musculo liso, la serotonina liberada se elimina por el hígado, el exceso se elimina por completo por las células endoteliales de la circulación pulmonar.

• Los efectos fisiológicos y farmacológicos parecen estar relacionados con la unión de la serotonina al receptor S2 y parece ejercer su efecto sobre vasos precapilares.

La microcirculación en intercambio gasoso

1. Pulmones reciben la totalidad del gasto cardíaco.2. El flujo sanguíneo pulmonar es aproximadamente la misma que

la ventilación alveolar

La interposición de los capilares pulmonares entre alvéolos contiguos proporciona una enorme área de superficie para el intercambio de aproximadamente de 100m2 en reposo, que aumenta más durante el ejercicio.

El volumen de sangre de los capilares es de 100- 200ml y se realiza un tiempo de intercambio de aproximadamente 0.75 segundos.

IIntercambio de gases en vasos

Efectos de la gravedadInteracción de presiones que influyen en calibres

vascularesEfectos de inspiración

Alveolares

Periféricos

Extraalveolares

Vasos alveolares• Se encuentran dentro de las paredes que separan los

alvéolos adyacentes.

• Están rodeados por intersticio que varía en espesor y en la naturaleza y el contenido de células, colágeno y fibras elásticas.

• Se someten a compresión cuando las presiones alveolares aumentan.

Vasos periféricos• Su localización y disposición anatómica ofrecen una

protección contra variaciones en la presión alveolar.

• EL flujo sanguíneo persiste en estos vasos cuando la presión alveolar es superior a la presión arterial pulmonar en 10cmH2O.

• Funcionan como canales a través del cual el flujo sanguíneo continua a pesar de las grandes oscilaciones de la presión alveolar.

Vasos extra alveolares• Son pequeños vasos que no son afectados por los cambios en la

presión alveolar

• Dentro del espacio intersticial perivascular se encuentra las fibras de colágeno y vasos linfáticos que drenan al parénquima pulmonar, en el edema pulmonar y el exceso de líquido se acumula dentro de este espacio.

• Las envolturas vasculares continúan periféricamente a los vasos hasta con menos de 100mciras de diámetro.

• La dilatación de vasos extra alveolares durante la inspiración es consecuencia de la caída de la presión intersticial que la rodea.

Efectos de la gravedadDiversos estudios mediante la inhalación de CO2, o inyección intravenosa de xenón o macroagregados de albúmina, seguidos de determinación radiográfica de radiactividad; han determinado que en los pulmones en posición vertical, el flujo sanguíneo disminuye de forma constante desde la parte inferior hasta la superior.

En el sujeto sentado con un tórax alargado los ápices son aptos para ser pobremente perfundidos , especialmente aumento de presión alveolar.

Zonas pulmonares• Se han determinado las zonas de flujo sanguíneo como

representación de la interacción de la presión pulmonar arterial, alveolar y las presiones venosas.

• Así cuando la presión alveolar sea mayor que la presión arterial pulmonar no habrá flujo sanguíneo en dicha región.

• Son zonas funcionales, varían en la altura de acuerdo a los cambios de las relaciones entre arterias pulmonares, venas pulmonares y presiones alveolares.

Presión artera pulmonar media de 15 cmH2O

La presión arterial es mayor que la presión pulmonar alveolar mayor que la presión pulmonar venosa minima.

• PA > PPA > PPV mínima

• PPA > PA > PPV

• PPA > PPV > PA

Zona 1• Los primeros centímetros del pulmón son

hipoperfundidos durante la mayor parte del ciclo cardíaco con un pequeño flujo de sangre durante la sístole.

• Es ventilada pero no perfundida, es el espacio muerto alveolar.

• PA > PPA > PV mínima

Zona 2• Zona inferior del ápice pulmonar, el flujo de sangre aumenta

regularmente.

• La presión arterial es mayor que la presión pulmonar alveolar mayor que la presión venosa.

• PPA > PA > PPV

• La presión de flujo de salida es la presión alveolar y la fuerza impulsora es la diferencia de presión arterial y pulmonar alveolar.

• Bajo la influencia de la gravedad, la presión arterial pulmonar se incrementa en aproximadamente 1 cm de H2O por centímetro de distancia por el de pulmón, mientras que la presión alveolar se mantiene sin cambios

• La presión de conducción y, por lo tanto, el flujo de sangre aumenta por la zona.

• El flujo capilar es intermitente el cual aumenta cuando la presión venosa exceden las presiones alveolares y disminuye cuando las presiones alveolares son superiores a la presión venosa.

Zona 3• PPA > PPV > PA

• El flujo sanguíneo se determina por la diferencia arteriovenosa en la presión pulmonar

• Hay menor resistencia al flujo sanguíneo

• La presión de conducción permanece fija hasta la parte inferior del pulmon, el flujo aumenta hacia la parte inferior del pulmón a medida disminuye la resistencia

• Existe una distensión de los capilares pulmonares que favorece el flujo sanguíneo.

Zona 4• Cerca de la base, donde el flujo sanguíneo disminuye, la

mayoría de los capilares alveolares parecen estar atenuados o colapsados , los vasos extraalveolares permanecen permeables y favorecen la perfusión de dicha zona.

• Desaparece en la inspiración profunda

• La distribución del flujo es gracias a la distorsión mecánica y aumento de presión perivascular de vasos extra alveolares.

Circulación bronquialSuministro sanguíneo pulmonar se deriva de arterias bronquiales, aorta y arterias intratorácicas

La irrigación se realiza en pared bronquial, adventicia, grandes vasos y estructuras pulmonares (bronquiolos respiratorios)

La principal función de la circulación bronquial es CLIMATIZAR EL AIRE INSPIRADO, con la regulación de temperatura y contenido de agua del aire

1 % al 2% de gasto cardíaco

Drenaje venosoHilos y

bronquios principales

Venas sistémicas

Aurícula derecha

Vías aéreas periféricas1. Anastomosis capilares

2. Venas broncopulmonares

Aurícula izquierda

• En ocasiones se encuentran anastomosis microscópicas precapilares entre arterias bronquiales y pulmonares

• Las arterias bronquiales proliferan notablemente en ciertos tipos de enfermedad pulmonar, enfermedad hepática y enfermedad cardíaca congénita

• Los mecanismos responsables de la proliferación de la circulación bronquial no están claros, pero ciertas influencias, como la cortisol y HG

• Las venas bronquiales en la submucosa de las vías respiratorias forman una gran plexo que recorre toda la longitud del árbol traqueobronquial, con ramas a un plexo venoso al músculo traqueal

• Las vénulas bronquiales responden a ciertos agentes vasoactivos, en particular la histamina y bradiquinina

Circulación pulmonar fetal y neonatal

Antes del nacimiento, los pulmones no juegan ningún papel en el intercambio de gases; esta función es servida por la placenta. 

Por el bien de su nutrición y su papel como un órgano metabólico, los pulmones están provistos de un flujo de sangre modesta, y la mayoría de la sangre que vuelve al lado derecho del corazón se dirige hacia la circulación sistémica a través del foramen oval y ductus arterioso. 

Como resultado de esta desviación, los pulmones antes del nacimiento reciben alrededor de 10 a 15% de la salida del ventrículo derecho

Durante la gestación, la presión arterial en ambos circuitos aumentan en paralelo y al final de la gestación la presión de arteria pulmonar y la aorta son prácticamente idénticos.

En comparación con la circulación pulmonar adulto, la circulación fetal proporciona resistencia mucho más vascular, un tono inicial más alto,y, una mayor reactividad vascular; reactividad aumenta con la edad gestacional.

Las tres categorías de sustancias endoteliales (prostaglandinas, endotelinas, y NO) juegan un papel importante en la regulación del tono vascular pulmonar fetal y de transición.

Las perturbaciones en su interacción pueden culminar en la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. 

CONDUCTO ARTERIOSO• El cierre del conducto arterioso inmediatamente

después del nacimiento depende en gran medida de las prostaglandinas en sus paredes. 

• Por el contrario, el cierre prematuro del conducto arterioso causada por el paso de la indometacina transplacentaria tomada por la madre, o bien puede causar hipertensión arterial pulmonar fetal o interferir con el desarrollo morfológico del lecho vascular pulmonar.

Disminución de resistencia vascular

pulmonar

Obliteración de foramen oval

Aumento de gasto cardíaco

Disminución de frecuencia cardíaca

El ductus arterioso se mantiene abierto algunas horas después del nacimiento debido a que la resistencia vascular sistémica se torna mayor que la resistencia pulmonar

SHUNT DERECHA - IZQUIERDA

Cierre del ductus

arterioso

Inhibición de síntesis de PGE2 Y

PGI2

Inhibición de ácido

araquidónicoAumento de PaO2

El cierre funcional del ductus arterioso se produce en las primeras 96 horas

El cierre anatómico del ductus arterioso se produce alrededor del tercer mes en recién nacidos sanos

PARA UN ADECUADO INTERCAMBIO GASEOSO ES NECESARIO LA ELIMINACIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR Y EL AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

Comunicación pulmonar vascular anormal

•  La mayoría son traumática o iatrogénica y constituyen una desviación de izquierda a derecha entre una arteria sistémica intratorácica (coronaria, intercostales, o mamaria interna) y de la circulación pulmonar

•   El hallazgo físico característico es un soplo continuo sobre el sitio de la comunicación, sin embargo la gran mayoría de pacientes permanece asintomáticos.

Otras comunicaciones vasculares arteriales sistémicas-pulmonar adquiridos pueden complicar las neoplasias intratorácicas o trastornos inflamatorios crónicos. 

Su importancia clínica predominante radica en el riesgo de sangrado activo.

Comunicación arteriovenosa pulmonar congénita

• Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber). 

• Aproximadamente el 15% de los miembros de la familia afectados tienen fístulas arteriovenosas pulmonares.

• Alrededor del 50% de los pacientes con fístulas arteriovenosas pulmonares tienen evidencia de otros telangiectasias mucocutáneas o antecedentes familiares de telangiectasia hemorrágica hereditaria.

• Las fístulas arteriovenosas pulmonares son lesiones locales que no perturban el tejido pulmonar adyacente (es decir, no existe una atelectasia, bronquiectasias o neumonía asociada).

• Generalmente, la arteria pulmonar suministra toda la sangre, aunque de vez en cuando, cuando se produce en asociación con telangiectasia hemorrágica hereditaria, algunos shunt son de una arteria bronquial o de otras arterias sistémicas. 

• Las lesiones son múltiples en un tercio de los casos

• Se encuentran con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores adyacentes a la pleura visceral, aunque también pueden ser intraparenquimatosas

• Macroscópicamente, las lesiones aparecen como sacos aneurismáticas de pared fina que conecta la arteria y la vena; masas trombóticas pueden estar presentes dentro del saco del aneurisma. 

• Las paredes del saco contienen diversas cantidades de músculo, tejidos fibrosos, y de vez en cuando pequeñas cantidades de calcio.

• No se asocian con hipoxia

• Pueden acompañarse de policitemia

Manifestaciones • Se diagnostican en la tercera o cuarta

década de la vida• Son asintomáticas.• Disnea• Epistaxis , en asociación con

telangiectasia hemorrágica hereditaria. • Hemorragia gastrointestinal

•  Accidentes cerebrovasculares• Convulsiones• En la radiografía de tórax se presenta como una

lesión moneda o un racimo de uvas en los campos pulmonares periféricos

Un tercio de todos los pacientes con fístulas arteriovenosas pulmonares también tienen telangiectasias mucocutáneas.

• Las complicaciones locales de fístulas arteriovenosas pulmonares son debido a la ruptura de los sacos de aneurismas, con sangrado, provocando hemoptisis o hemotórax

• La trombosis dentro de la fístula arteriovenosa pulmonar es común y puede ocurrir a causa de una embolia séptica

• Accidentes cerebrovasculares y convulsiones pueden ser el resultado de telangiectasias en el sistema nervioso central

Tratamiento• El único tratamiento disponible para las fístulas

arteriovenosas pulmonares es la escisión. 

• Debido a la naturaleza vascular de la lesión, la resección de cuña y lobectomía han sido los procedimientos de elección.

•  Sin embargo, un tercio de los pacientes tienen múltiples fístulas, la recurrencia es posible después de la cirugía.

GRACIAS……