HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO DE ORIGEN NO VARICEAL

PROBLEMAS CIDO-BASE EN LA CETOACIDOSIS DIABETICAMEDICINA INTERNA

Dr. Adn Gmez Ramrez

ARTICULO DE REVISINClara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.1ARTICULO DE REVISINOBJETIVOS Uso del anin gap plasmtico y el calculo de la relacin entre el anin gap y la concentracin de bicarbonato

Administracin de Bicarbonato de sodio en pacientes con cetoacidosis diabtica.

Relacin entre la acidosis intracelular y el edema cerebral Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSAcumulacin de cetocidos en el liquido extracelular conduce a prdida de aniones bicarbonato y una ganancia de aniones cetocido.

La disminucin del volumen del lquido extracelular es debida a la diuresis osmtica secundaria la hiperglucemia y natriuresis. Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSLa concentracin de bicarbonato esta en relacin con la severidad de la acidemia metablica.

Concentracin de bicarbonato en el liquido extracelular [HCO3-] = Contenido de bicarbonato en el liquido extracelular HCO3 / volumen del liquido extracelular Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSAnin gap es la diferencia entre la concentracin del principal catin en plasma (Sodio) y los principales aniones en plasma (Cloruro y bicarbonato).

Se debe corregir el anin gap de acuerdo a la concentracin de albumina.Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSRelacin entre el aumento del anin gap y la disminucin en la concentracin de bicarbonato (relacin Delta-Delta)

Se utiliza para estimar la magnitud de la carga de cidos y para detectar la presencia de trastornos metablicos acido-base.

En la cetoacidosis se estima esta relacin con un valor que se aproxima a 1.Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSDelta gap cerca de 1.6 = acidosis lcticaDelta gap 2: alcalosis metablica o acidosis respiratoria

Delta gap entre 1-2: acidosis metablica puraClara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSLa disminucin del contenido de bicarbonato (Contenido de bicarbonato X volumen del liquido extracelular ) (contenido de bicarbonato X volumen de liquido extracelular) (posterior a la disminucin por el proceso de cetoacidosis)Ganancia de aniones cetoacido (contenido inicial de cetoacido X volumen de liquido extracelular) + ( La diferencia entre el contenido de bicarbonato inicial y el posterior a la cetoacidosis X volumen de liquido extracelular)

Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.EJEMPLOMujer con diabetes mellitus tipo 1 de 50 kg, con volumen de liquido extracelular de 10 litros, HCO3 = 25 mmol/ltrAnin gap 12mmol/ltr

Despus de desarrollar cetoacidosis:HCO3 10mmol/ltrAnin gap 27 mmol/ltrVolumen de liquido extracelular 7 litros.Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.EJEMPLOLa disminucin en el contenido de iones de bicarbonato es de 180 mmol ([25 mmol por litro 10 litros] - [10 mmol por litro x 7 litros])Mientras que la ganancia de aniones cetocido es solamente 105 mmol ([aproximadamente 0 mmol por litro 10 litros] + [15 mmol por litro x 7 litros]).Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSEste calculo sugiere que otro componente produjo la perdida de bicarbonato cuando se aadieron los cetocidos, reflejado un aumento de la brecha aninica.

Por lo tanto, una vez expandido el volumen extracelular el dficit de bicarbonato se hace evidente.Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Oxidacin acoplada y no acoplada de los cidos grasos en la mitocondria. Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.

BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOSPrdida indirecta de bicarbonato en el curso de la cetoacidosis diabtica.

Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Tratamiento con bicarbonato de sodioEfectos de la acidemia severaDisminucin de la contractilidad cardiaca Respuesta disminuida a las catecolaminas endgenas Predisposicin a arritmias cardiacasInfiere en la unin de la insulina a su receptor Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Tratamiento con bicarbonato de sodioEn tres ensayos aleteorizados la administracin de bicarbonato no mostro beneficios en: El cambio de ph arterial La concentracin de bicarbonato en plasma Los niveles de metabolitos medidos Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Tratamiento con bicarbonato de sodioLa adicin de hidrogeniones, produce una disminucin de proporcional tanto de bicarbonato como de pH.

Por lo tanto disminuir a la mitad la concentracin de bicarbonato har que el pH disminuya 0.30 unidades de pH si el CO2 no cambia Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Tratamiento con bicarbonato de sodioLos pacientes con cetoacidosis no requieren la administracin de bicarbonato de sodio, ya que la infusin de insulina disminuye la produccin de cetocidos.

Se sugiere La administracin solo con pH menor a 6.90 con cetoacidosis diabtica y debe ser individualizada ya que no se basa nicamente en un valor de pH de la sangre arbitraria Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Tratamiento con bicarbonato de sodioUno de los criterios de administracin de bicarbonato es en aquellos con acidosis metablica hiperclormica

Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Tratamiento con bicarbonato de sodioSe puede considerar la administracin de bicarbonato en pacientes tasa de eliminacin baja de cetoacidos:Pacientes con disminucin de nivel de consciencia Pacientes con TFG < 30 ml por minuto

Infundir bicarbonato a 60 mmol/horaSin embargo se carece de ensayos clnicos que sustenten los resultados obtenidos.

Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Tratamiento con bicarbonato de sodioEn un estudio multicentrico, casos y controles, y retrospectivo, en pacientes peditricos con cetoacidosis diabtica se observo un aumento de riesgo de edema cerebral; en pacientes con CO2 bajo o alto nivel de nitrgeno ureico y que recibieron bicarbonato de sodio.Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTOEl edema cerebral se produce cuando las clulas en el cerebro se hinchan, cuando hay un aumento de volumen en el liquido extracelular, o ambos.

El mecanismo por el cual se lleva a cabo este proceso es por el aumento de la fuerza osmtica dentro de la clula que en el plasma. Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Edema cerebral durante el tratamiento Osmolaridad plasmtica total. 2X[Sodio] + [glucosa plasmtica]/18 + [BUN]/2.8

Osmolaridad efectiva en plasma = 2X[Sodio] + [glucosa plasmtica]/18 Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.Incremento del flujo atreves del cotrasnportador Na-H-1, conduce a un incremento en el numero de osmoles efectivos en la clula cerebral.

Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTOEl bolo inicial de insulina activa el cotransportador Na-H 1, en la clula cerebral, lo cual incrementa el numero de osmoles efectivos dentro de la clula.

Por dicho efecto en la administracin del bolo inicial de insulina, no se recomienda. Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTOUna disminucin rpida de la glucosa o una ganancia de agua libre de electrolitos conlleva a una disminucin de la osmolaridad efectiva.

Desequilibrio entre la fuerza hidrosttica y onctica, contribuyen a la generacin de edemaClara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTOPara reducir el riesgo de edema cerebral se recomienda no reducir la osmolaridad efectiva en plasma durante las primeras 15 horas de tratamiento.

Se deben tomar medidas en cuanto a la ingesta de lquidos y vaciado gstrico reciente. Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTOEl bolo de solucin salina debe administrarse solo si hay una emergencia hemodinmica.

El objetivo de la terapia con solucin salina es mantener la estabilidad hemodinmica.Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.CONCLUSIONES La acidemia en la mayora de estos pacientes es debida en gran parte a la perdida indirecta de bicarbonato de sodio.La disminucin en la eliminacin de cetoacidos por el rin y el cerebro contribuyen al desequilibrio acido-base, no solo la alta produccin de cetoacidos por el hgadoLa activacin de el cofactor Na-H 1 en las clulas cerebrales como consecuencia de la acidosis intracelular puede dar lugar a una ganancia neta de osmoles eficaces y contribuye al desarrollo de edema cerebral en nios. Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.