CASO CLÍNICO

Magdalena Capponi/Adriana Pané

Hospital Clínic7 de Abril 2016

Mujer de 61 añosSin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos.

ANTECEDENTES FAMILIARES

• No cardiopatía precoz• No obesidad• No enfermedades autoinmunes• No DT2

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS1. OBESIDAD GRADO II– Sleeve gástrico LPS (abril 2010) Fracaso primario de sleeve– Cruce duodenal (abril 2015) CD

2. DIVERTICULITIS AGUDA• Junio 2013.• No complicada. Resolución tras antibioticoterapia.

3. DIABETES MELLITUS TIPO 2• Diagnosticada en contexto de obesidad.• Sin complicaciones micro ni macroangiopáticas.• H.O. à H.O. + insulina glargina à suspensión insulina tras sleeve

gástricoà HOà resoluciób tras CD

4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL• Resolución tras CD.

5. SAOS• Resolución tras CD.

• IQ: cesárea, eventroplastia.

• Valsartan 40 mg/día

• Simvastatina 20 mg

• Metformina 850 mg/día

• Hidroferol 1 amp/mes

• Tardyferon 2-0-0

• Optovite B12 mensual

• Demilos (Ca+VitD) 0-0-2

MEDICACIÓN

OBESIDAD– Sleeve gástrico LPS (abril 2010)

• 55 años• 98 Kg; 1.63 m• IMC 37.07 Kg/m2

Peso ideal: 66 KgExceso de peso: 32 Kg

Pérdida ponderal a 5 años: 10,3 KgPersistencia de DT2 y HTA

– Cruce duodenal (abril 2015)• Fracaso primario de sleeve• 60 años• 87.7 Kg; 1.63 m• IMC 33 Kg/m2

• Pie de asa a 100cm de la válvula ileocecal

< 50% exceso de peso

• A las 24 h:TROMBOSIS VENA YUGULAR INTERNA

DERECHA

• A los 4-5 días:SÍNDROME DIARREICO

• Al mes:COLECISTITIS ALITIÁSICA

COMPLICACIONES EN EL POST-OPERATORIO DEL CRUCE

DUODENAL

SÍNDROME DIARREICO• Inicio agudo en post-operatorio

• Deposiciones líquidas (30 dep/día) sin productospatológicos (sangre, moco, pus).

• Manejo ambulatorio (12.06.2015):- Stop metformina 850 mg- Inicio pancreatina 25.000 (1-1-1)- Loperamida 2 mg de rescate

• Manejo ambulatorio (29.06.2015):- Stop simvastatina, gliclazida y valsartán- Incremento pancreatina 25.000 (1-2-2)- Loperamida 2 mg (1/2 comp. por comida)

URGENCIAS

Julio 2015, tras 3 meses de diarreas

DIARREA CRÓNICA

(> 3 meses)30 DEPOSICIONES LÍQUIDAS DIARIAS

+Náuseas post-

prandiales+

Pérdida de 20 kg

EXPLORACIÓN FÍSICA

Constantes vitalesTA: 125 / 74 mmHgFC: 70 lpm Temperatura axil·lar: 36.4ºC

GeneralRegular estado general. Deshidratación cutáneo-mucosa.Palidez cutánea.

Cardiopulmonar Tonos cardíacos rítmicos, sin soplos.Pulsos periféricos presentes y simétricos.Ausencia de edemas periféricos.Sin edemas en áreas declive.

AbdominalAbdomen blando, depresible. Molestias a la palpación periumbilical. Sin signos de peritonismo.Ruidos hidroaéreos incrementados. Ausencia de ruidos metálicos.

INGRESO COMPARTIDO: CGI - ENDANALÍTICA SANGUÍNEA AL INGRESO

Cr (mg/dL) / FG (mL/min) 0,96 / 63,99

Na+ / K+ (mEq/L)Ca++ / Mg ++ (mg/dL)

144 / 2,28,4 / 1,9

Proteínas (g/L) 53N: 63 - 80

Albúmina (g/L) 25N: 34 - 48

Prealbúmina (g/L) 0,048N: 0,2 - 0,4

25 – OH vit D (ng/mL) 11,3< 30: insuficiencia

Vitamina B1 (ng/mL) 67N: 35 - 91

Retinol (µg/dL) 15 N: 30-70

α – tocoferol (µmol/L) 30N: 11,6 - 35

Tiempo de protrombina 68,9%

TRATAMIENTO DURANTE EL INGRESO

Reposición hidroelectrolítica

Suplementación vitamina D, B12, ácido fólico

Suplementación de calcio

Omeprazol 20 mg

Loperamida 2 mg (2-2-2)

Pancreatina 25.000 (1-1-1)

Colestiramina 4 g (1-1-0)

Stop por “INTOLERANCIA”

Batidos proteicos + Proteínas en polvo + Fibra soluble

Dieta astringente

Aporte de líquidos fuera de las comidas

MEJORÍA PARCIAL DEL CUADRO!

ALTA

COMPARATIVA INGRESO vs ALTAINGRESO ALTA

Na+ / K+ (mEq/L)Ca++ / Mg ++ (mg/dL)

144 / 2,28,4 / 1,9

145 / 4,38,3 / 2,1

Proteínas (g/L)N: 63 - 80

53 53

Albúmina (g/L)N: 34 - 48

25 30

Prealbúmina (g/L)N: 0,2-0,4

0,048 0,062

Tiempo protrombina 68,9% 70%

DEPOSICIONES30 9

ALTAà OD: Diarrea malabsortiva por Sdde intestino corto (POST cruce duodenal )

RECONSULTA

04.08.2015

Incremento de las deposiciones despues del alta15 DEPOSICIONES LÍQUIDAS DIARIAS

+Hiporexia

Náuseas

Astenia

Debilidad muscular

EXPLORACIÓN FÍSICA

Constantes vitales

TA: 130 / 60 mmHg FC: 70 lpm

Temperatura axil·lar: 36.8ºC

General

Mal estado general.

Deshidratación cutáneo-mucosa.

Intensa palidez de piel y mucosas.

Abdominal

Abdomen blando y depresible. No se palpan masas.

Molestias a la palpación periumbilical.

Dolor a la palpación profunda de hipocondrio derecho.

Ruidos hidroaéreos disminuidos. Sin signos de peritonismo.

ANALÍTICA SANGUÍNEACr (mg/dL) / FG (mL/min) 0,53 / < 90

Na+ / K+ (mEq/L)Ca++ / Mg ++ (mg/dL)

142 / 2,7 7,5 / 1,9

Hb (g/L) / Hto (%) 110 / 32%

Proteínas (g/L) 53N: 63 - 80

Albúmina (g/L) 30N: 34 - 48

Prealbúmina (g/L) 0,062N: 0,2 - 0,4

Vitamina B1 (ng/mL) 20N: 35 - 91

25 – OH vit D (ng/mL) 11,8< 30: insuficiencia

Retinol (µg/dL) 6N: 30-70

Tiempo de protrombina 59,1%

REINGRESA en END

TRATAMIENTO DURANTE EL INGRESO

Reposición hidroelectrolítica

Suplementación vitamina A, D, B1

Suplementación de calcio

1. DIETA ABSOLUTA (FAMIS)*** Intolerancia oral

*** Dolor abdominal

2. NUTRICIÓN PARENTERAL*** Empeoramiento de la desnutrición :

Proteinas 44 g/dL, Albumina 24 g/dL

Exploraciones complementarias

• Se cursan Hemocultivos, coprocultivo y toxina C.difficile, siendo todo negativo.

• Eco abdominal: Esteatosis hepática. No otros hallazgos

• TAC abdominal: posible colecistitis aguda incipiente

Tto antibiótico (piperacilina-tazobactam x 10 días), resolución del dolor abdominal, pero persistencia del cuadro diarreico.

Se realiza estudio diagnóstico

Resumen

• Paciente post operada de cruce duodenal por fracaso primario de sleeve gástrico.

• Presenta un sindrome diarreico crónico de inicio súbito en el post operatorio de un CD,refractario a tratamiento.

• Se realizan múltiples estudios para descartar causas médicas de diarrea crónica que fueron negativas.

• INFECCIOSASà COPROCULT + PARASITOLOGICO + TOXINA DE CLOSTRIDIUM

• PATOLOGÍA TIROIDEAà PERFIL TIROIDEO• GEA EOSINOFÍLICA, PARÁSITOSà EOSINOFILOS• COLITIS ISQUÉMICA à TAC ABDOMINAL• INTOLERANCIA A LA LACTOSAà DIETA

PRUEBAS

ETIOLOGíA

SD.

CARCINOIDE

Ácido 5-OH indolacético orina

CELIAQUÍAAc IgA anti-transglutaminasa

EII y otras

patologías TD FGS

COLONOSCOPIA

ETIOLOGíA

SD.

CARCINOIDE

Ácido 5-OH indolacético orina

N: 2 – 10 mg/24h2

CELIAQUÍA Inmunoglobulina A sérica

N: 0,66-3,65 g/L

Ac IgA anti-transglutaminasaN: < 4 U/mL

1,8

46,1

EII y otras

patologías TD FGS

COLONOSCOPIA

CONFIRMACION

DUODENO (BIOPSIA):• INFLAMACIÓN CRÓNICA EN LÁMINA BASAL CON

PRESENCIA DE ESCASAS VELLOSIDADES QUE SE ENCUENTRAN DISMINUIDAS DE TAMAÑO Y CON LINFOCITOS INTRAEPITELIALES Y CRIPTAS HIPERTROFICAS

COMPATIBLE CON CAMBIOS DE ENFERMEDAD CELÍACA

HLA DQ2.5 à POSITIVO

Endoscopia digestiva alta:

Diagnóstico final:

Enfermedad Celíaca

Dieta sin gluten

DIETA SIN GLUTEN

ü Tolerancia oral: ausencia de náuseas

ü 2-3 deposiciones/día

ü Deposiciones de consistencia normal

ü Diminución título anticuerpos: IgA anti-

transglutaminasa

o 06/08/2015: 46,1 U/mL

o 17/08/2015: 6,1 U/mL

Última visita 15/01/2016: excelente estado general, 1-2 dep pastosas/día, analítica sin alteraciones, remisión de DT2/HTA

Enfermedad Celíaca

CeliaquíaEnfermedad inflamatoria intestinal crónica (intestino delgado).ALERGIA A LA PROTEINA DEL GLUTEN GLIADINA PRESENTE EN:

TRIGO, CEBADA, CENTENO Y AVENA

Enfermedad celíaca = genética + ambiente + inmunidad

Susceptibilidad genética:• HLA-DQ2• HLA-DQ8

Factores ambientales:• Microorganismos• Introducción gluten• Tipo de parto• Ausencia de Lactancia materna

Inmunidad:• Disregulación inmunidad innata• Disregulación inmunidad adaptativa

Gastrointest Endosc Clin N Am. 2012 October ; 22(4).

THE LANCET. Vol 362. August 2, 2003

Forma de presentación en 170 pacientes con celiaquía (1993-2000)

Síntoma de presentación + común:

DIARREA

Clínica

The American Journal of Medicine, Vol 119, No 4, April 2006.

PRESENTACIÓN CLÍNICA INICIAL

ALTERACIONES ANALÍTICAS ASOCIADAS

§ Anemia por déficit de hierro

§ Hipoproteinemia

§ Elevación de la VSG

§ Diabetes mellitus insulino-dependiente

§ Aumento de transaminasas

§ Déficit de vitamina D

Datos epidemiológicos§ 1-2% población general países desarrollados.

§ Hasta 39% adultos celíacos son OBESOS/sobrepeso aldiagnóstico1

§ En población obesa infantil, la prevalencia de celiaquía esSIMILAR a población general.

§ Celiaquía + obesidad:TEORÍA COMPENSADORA

1 Ukkola, A. EJIM. 2012;23(4):384-388.

TRIGGERS

ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO

SOBRECARGA DE GLUTEN

INFECCIONES ENTÉRICAS

EMBARAZO

CIRUGÍA- Proctocolectomía

- Resección ileal por divertículo de Meckel perforado

- Pancreatoduodenectomía

- Vagotomía + esofaguectomía

- By-pass gástrico

- Cruce-duodenal (Hospital Clínic, 2015)

2. QxGI:Aumento transitorio de la permeabilidad intestinalà mayor exposición de las células intestinales al gluten

MECANISMO AÚN DESCONOCIDO:

PACIENTE SUCEPTIBLE

Celiaquía silente (vellosidades

atróficas y serología +)

Celiaquía latente (vellosidades

normales y serología +)

Sobrecarga antigénicaManifestaciones clínicas de la EC

1. Disminución de área de absorción de intestino

CONCLUSIONESCELIAQUÍA no siempre = DESNUTRICIÓN/baja de peso.

SOBREPESO y OBESIDAD son COMPATIBLES conCELIAQUÍA.

El debut clínico de EC podría aparecer posterior a unaQx bariátrica

Por lo tanto la EC debiera estar en el diagnósticodiferencial de un síndrome diarreico post CB severo orefractario a tratamiento habitual.

Screening EC como estudio preQx de CB?????

GRACIAS!