CAR-Tema 01-Cardiopatía isquémica.doc

7/23/2019 CAR-Tema 01-Cardiopatía isquémica.doc

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CARDIOPATIA ISQUEMICA (CI)

Definición: falta de oxígeno debido a una perfusión insuficiente, secundaria a undesequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.FISIOPATOLOGIA: Factores determinan la balanza entre el aporta y consumo de oxígeno

del miocardio: Aporte:

1 Tr!n"porte #e O$%&eno: depende de Hb y la sat O2 capacidad de transporte!. ' F*o coron!rio pe#e +er"e i,it!#o por: ateroesclerosis - espasmo coronario,arteritis coronaria sífilis terciaria!, trombo, disfunción endotelial, "#o, circulacióncolateral. Con",o:

1- $notropismo cardiaco.2% &ronotropismo cardiaco.'% (ensión sobre pared )entricular, determinado por: pre%carga, y la post%carga.

Otra causa importante del aumento del consumo de oxígeno, es H*$ 2ria a H(#, o "#o."l aumento del consumo de oxígeno por cualquiera de las causas anteriores pdc &$manifestada como angor ."n condiciones normales, la capacidad de extracción de oxígeno del miocardio es m+xima,de manera que un aumento en la demanda del mismo, )as a ser suplido principalmentegracias a un aumento en el aporte, el cual en personas normales se da gracias tanto a unaRe&!ción ,et!.óic! aumenta producción de sustancias )asoacti)as, )asodilatadores,como adenosina y principalmente O! como por Atorre&!ción adaptación fisiológica dela -# para mantener el Fluo coronario!.

ATEROSCLEROSIS: principal causa de &$, /uele considerarse que estenosis coronariasmayores de 01%0 3 limitan el fluo coronario de forma clínicamente significati)a, duranteun aumento de demanda, mayor de 413 limite fluo ya en reposo.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA

!ter!cione" tr!n"itori!" #e ! fnción ,ec/nic!: • la perfusión relati)amente deficiente del /ubendocardio es intensa.• 5a isquemia de grandes segmentos del )entrículo pdc $& transitoria,• /i afecta de m6sculos papilares pdc )al)ulopatia, y• /i afecta diferentes puntos de la contractilidad lle)ar a discinesia y altera

capacidad de bomba.

!ter!cione" tr!n"itori!" .io0%,ic!": • #umento en le producción de lactato, lo que disminuye el pH, depósitos de #(-, y

creatin fosfato necesarios para la contracción!.• #lteraciones de la 7&, con salida de 8 y entrada de a.

!ter!cione" tr!n"itori!" e1ctric!":• #nomalías de la repolarización in)ersión onda (!,• 9epresiones /( isquemia subendic+rdica!• "le)aciones /( isquemia transmural!.• $nestabilidad elctrica arritmias )entriculares malignas!.

ecrosis infarto, m+s de 21 minutos!.



2ISTORIA CLI3ICA

F!ctore" #e rie"&o

#HF de primer grado ; de &$ prematura: <ombres = a, mueres => a. /exo masculino, edad ? o @ A mueres ? o @ , post%menopausia! 97, resistencia a la insulina

H(# -# ? o @ BA1CD1, o bao (x! tabaquismo obesidad, sedentarismo dislipidemias: alto 595 re)isar #(- $$$!, H95 bao = A1. <iper<omocisteinemia. #-- ; de &$

CI "into,/tic! o !"into,/tic!45as manifestaciones m+s características de la &$ son:

B. $&2. 7uerte s6bita,

'. $#7A. #rritmias. /índrome clínico de la angina.

An&in! dolor en el pec<o, o cerca de el, descrito como pesadez, una laa, opresiónretroesternal o sensación de asfixia dolor sordo, o Equemazón!G irradia al <ombroizquierdo y a ambos brazos, sobretodo borde cubital, espalda, cuello, mandíbula yepigastrio. /iempre igual intensidad. 9e B% min. de duración, desencadenado por

• "sfuerzo o por ansiedad. que ali)ia con el reposo• "n reposo /e)ero!• 9urante la noc<e x aumento del retorno )enoso en dec6bito o por descarga

adrenrgica durante un sueIo.

I"0e,i! "iente : cambios en "8J, inducidos por esfuerzo, que no presentan el síndromeclínico del dolor anginoso.AM: disnea, o un cuadro confusional.

CLASIFICACIO3 DE LA A3GI3A:

E"t!.e: patrón de dolor relati)amente constante en cuanto a intensidad y factoresdesencadenantes.Ine"t!.e: #parición reciente en los 6ltimos 2 meses.Kangina $n crecendo: se intensificarse, o se presentarse en reposo, o esfuerzos menores enlos 6ltimos 2 meses cambio en el patrón de presentación!.K)ariante -rinzmetal!: dxtx en ausencia de factores precipitantes, con cambios "8J y escausada por espasmo coronario espont+neo, o inducido por tos, frío, estrs, 7 o cocaína!.

CLASIFICACIO3 CA3ADIE3SE DE LA GRA5EDAD DE LA A3GI3A

$: acti)idad física usual no produce angina, sí esfuerzo intenso.$$: ligera limitación a la acti)idad usual a un paso r+pido.$$$: limitación notable a la acti)idad usual a un paso normal.$*: incapacidad para lle)ar a cabo cualquier acti)idad física sin molestia.

E6AME3 FISICO

Luscar FM: H(#, 9/5-, aterosclesoris, anemia, enfermedad tiroidea, cardiopatías.



9urante el episodio de angina: taquicardia, taquipnea, H(#, o la aparición de un soplo, oincluso edema pulmonar.

9escartar siempre los diferentes 9x diferenciales de dolor tor+cico:

• -ericarditis• "nf de la aorta• ("-• eumonía o pleuritis• -rocesos digesti)os• euromusculares• -rocesos emocionales y psiqui+tricos• *HN

LA7ORATORIO 8 GA7I3ETE

L!.: "JO 97, proteinuria!, <emograma, química sanguínea, función toroideaG!.: Mx tórax: cardiomegalia, ##o,E9G : alteraciones de la repolarización de onda (, y /(! sugesti)os de &$Pre.! #e e"fero: sensibilidad 03!: control "8J, -#, y /x antes, durante y despusde eercicio lle)ar al paciente como mínimo a 43 F&7!.

• Pre.! po"iti+!: inicio angina típica de esfuerzo, depresión del /( ? 1.B m* y que dura m+s de 1.14s, disminución ? o @ B1 mmmHg.

• 3O SO3 D$: #rritmias, trast conducción, cambios de onda ( durante elesfuerzo. /O $9$&#&$O"/ 9" //-"/$O 9" 5# -M"L#!.

• Re"t!#o ne&!ti+o: indicati)o de un meor pronóstico.• Contr!in#ic!#! : $#7 reciente de = A% d, angina en reposo, ritmo inestable,

"#o se)era, miocarditis aguda, $& descompensada, endocarditis infecciosaacti)a.

•

D#! R;: "studio de perfusión mioc+rdica, o ecografía de esfuerzo• (<) M: pacientes que no pueden realizar la acti)idad física dobutamina $*.

Coron!rio&r!f%!: Jold "st+ndar!. $ndicaciones:• #ngina $nestable $$$, $*!,• Mefractaria al (x,• 9ificultad 9x,• /obre)i)iente a un paro cardiaco,• "lecti)a a todo paciente mayor de A a si es <ombre y mayor de si es muer,• &irugía cardiaca,• #ngina post%$#7.

PRO3OSTICO 7al pronóstico: "8J al en reposo, prueba esfuerzo positi)a con esfuerzo mínimo,obstrucción de arteria descendente anterior, disfunción )entricular izq.

Luen pronóstico: , si paciente completa la aprueba de esfuerzo, o sta se <ace positi)a conalto trabao, un "&O y estudio de perfusión mioc+rdica l.

TRATAMIE3TO

3o f!r,!coó&ico: &"*F!r,!coó&ico

itratos: 9isminuyen post%carga, pre%carga, espasmo, aumenta fluocolaterales, le)e acción antiagregante -8, meora función endotelial O!,mantiene mec de autorregulación aumenta perfusión solo en zonas isquemias,



es decir, no se da el fenómeno de secuestro coronario!. PPP al disminuir -#,puede dar (& reflea. "fectos secundarios: por )asodilatación cefalea, rubor,<ipotensión, ortostatismo, nauseas y )ómitos. $mp. -rotegerlos de la luz,<umedad y guardarse por tiempo max de ' meses. $nteracciones importantecon otros )asodilatadores, PPPsildenafil, esperar mínimo 2A <rs.

FCO Inicio Pico !cción #r!ción po"oo&%! "o"

(J /5 min B1 21%'1 max B comp statcCB minQ2G sicontrol deF& y -#puede Q'.

#borti)o decrisis anginosa, yprofilaxisinmediata.

(J $* B min 9osisdependiente

minutos B1%21RgCmin, ysubir B%2 RcCB%21 min<astacontrolar eldolor

-tes gra)es, usointra<ospitalario.-reparación: frasco

de 1 mg en 21 cc/J al 3.$F/$S:dosisC211!P>1 @ccC<r.

9initrato deisosorbide

%21 min B%>1 min 2 <rs -rofilaxis a plazode 2 <rs, Opara abortarcrisis de dolor.

Leta bloqueadores: efecto inotropico y cronotrópico por bloque TB, aquellos nocardioselecti)o, tambin bloquean T2 lo que genera )asoconstricción, ybroncoespasmo. &ontraindicados en 97, asma, "-O&, y enfermedad arterialperifrica, trat de la conducción.

#tenolol, cardioselecti)o, 1%B11 mg, y dosis )an de 2%211 mg Cd.-ropanolol, no cadioselecti)o, A1 mg y dosis de A1 mg cC4 <rs.

Lloqueadores de canales de &a: )asodiltadores arteriales indicados si los betabloqueadores est+n contraindicados, o como tercera línea despus del uso denitratos y beta bloqueo. (x de la angina prinzmetalG Frec. ptes ó)enes y

tabaquistas adem+s de (J /5 e $*!.o di<idropiridinas : )erapamilo y diltiazem, son no selecti)os, es decir, efecto ani)el miocardio y a ni)el )ascular. o se recomienda dar unto con beta bloqueo, porefecto bloqueador excesi)o a ni)el cardiaco, y posible disfunción *izq.9i<idropiridinas: nifedipina, amidolipina, son m+s )asoselecti)os, de manera que sepueden utilizar unto con beta bloqueo. /e <a utilizado nitratos y amidolipna en el(x de pacientes con angina e $&.

#ntiagregante plaquetario: angina estable: ##/ B11 mgCd, $nestable. '11%'2mgCd. &opidrogel se <a )isto que da menos /x de dispepsia.



#ntocoagulación: en caso de angina inestable, ya que stas frecuentemente secomplican por trastornos trombóticos. Heparina $* '% d, <asta lle)ar el ((-2. )eces lo l

PPP/i a pesar del (x anterior, el paciente sigue sintom+tico, se propone realizar

ceteterismo, yCo angiografía.

PPP#ngina $nestable: <ospitalización, para descartar $#7, y realizar estudios. -te enreposo, sedado y sin dolorUUUU (V: J $*, beta bloqueo, bloque canales de &a )igilar F& y-#!, ##/, y anticoagulación, de ser necesario se recurre a mtodos in)asi)os.#ntes de dar de alta todo pte, debe realiz+rsele prueba de esfuerzo, adem+s al darle dealta a paciente, debe lle)ar indicaciones de (x de angina crónica, es decir estable nitrato,LL, %L&a, ##/!.

I3fARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

"l $#7 necrosis isquemia del miocardio!, suele darse cuando el fluo coronario disminuyebruscamente a causa, principalmente, de una obstrucción trombo tica de una arteriacoronaria ya estrec<ada por la aterosclerosis por lo general, por la prdida de laestabilidad, de una placa ateromatosa y el fa)orecimiento de la trambognesis. /inembargo, existen otras causa de $#7: "milia, espasmo coronario, )asculitis coronario,procesos infiltrati)os, oclusión del orificio coronario, traume, e incluso anormalidadescongnitas origen anómalo de la descendente anterior a ni)el de la arteria pulmonar!.(odas estas causa no permiten la compensación adecuada del aumento de las demandas deoxígeno del miocardio.

2ISTORIA CLI3ICA

$nterrogatorio adecuado en busca de los diferentes factores de riesgo coronario:%FM modificables: tabaquismo, sedentarismo, obesidad, dislipidemia, H(#, resistencia ala$nsulina y 97.%FM no modificables: genticos #HF ;!, edad, sexo masculino, post%menopausia,<iper<omocisteinemia.%-acientes que cursan con angina inestable, o bien angina prinzmetal.%Otras enfermedades menos comunes: estados de <ipercoagulabilidad, enfermedades)asculares del col+geno, abuso de cocaína, y la presencia de trombos o masas intracardiacasque pueden dar origen a embolias.

Frecuentemente existe un factor estresante desencadenante eercicio, ansiedad, oenfermedad medica o quir6rgica!. -uede presentarse durante cualquier momento del día,pero m+s frecuentemente se presenta en la maIana, debido al aumento del tono simp+ticodurante estas <oras.-aciente suele presentarse con un dolor tipo anginoso, pero muc<o m+s intenso, y m+sduradero ? o @ 21 min!. "l paciente suele describirlo como una sensación terrible, como demuerte inminente. #dem+s se acompaIa de sx de descarga adrenrgica: diaforesis,ansiedad, nauseas, )ómitos. /e inicia con esfuerzo, pero O remite con el reposo.5a forma de presentación atípica suele darse en ancianos, los cuales cursan con un dolor node las características típicas, o suelen presentar solo disnea, o empeorar un cuadro yapreexistente de la misma, debilidad o bien manifestar un cuadro confusional.



5a presentación silente, se presenta en ptes 97, y ancianos, principalmente. Otras formasraras de presentación puede ser una arritmia s6bita, o bien <ipotensión.$mportante dirigir el interrogatorio a descartar los dem+s posibles 9x diferenciales:pericarditis, ("-, disección #o, costocondritis, y los trastornos digesti)os.

E6AME3 FISICO

$nspección general, pte ansioso, p+lido, sudoroso, en caso de un $#7 no complicado, en casode uno complicado: buscar sg de disfunción )entricular, soplos de aparición s6bita querefleen lesión )al)ular, $&&, <ipotensión, o alteraciones neurológicas. -te con $, y &s-s5s,buscar daIo a ni)el de *d.

C!"ific!ción 9iip 9,.!4

Jrado $. no <ay e)idencia clínica de $&&, 3 mtad.Jrado $$. $&& moderada, crpitos basales, galope. B23 mtad.Jrado $$$. "#-. '03 mtad.Jrado $*. /<ocW cardiognico. 43 mtad.

LA7ORATORIO 8 GA7I3ETE

L!.or!torio: marcadores cardiacos sricos, su cronología de liberación depende de -7 yla localización de los mismos.#quellos de menor -7 y localizados en el citoplasma, son los primeros en acceder lacirculación, por eemplo el lactato, pero el mismo es muy inespecífico. /i la lesión persiste,

molculas de mayor -7 accedan la circulación, de las cuales la mayoría son enzimas ?cardioespecificidad!: &8, 9H5, y mioglobina. /i la lesión persiste, aparecen ni)elessanguíneos de mayor cardioespecificidad, que son las proteínas estructurales como lastroponinas.

eni,!" Inicio ee+!ción pico 3or,!i#!# otro"

&87L A%4 <rs 21 <rs A4%02 <rs &8%M7- m+scardio específica,sube tambin enmiocarditis, o post%Xx.9x si &87L ? o @ >3

de &8 total cuyo)alor depende de lamasa muscular delpte!.

9H5 2A <rs A4%02 <rs 0%B1 d /us ni)elesaumentantambin con la<emólisis,cuidado con elmaneo de lamuestra.

(MO-O$#/ 0%BA días (roponinas (%$,son lascardioespecíficas.



9ebido a su largaduración, y suespecificidad, siel paciente lega alas A4 <rs, meorfiarse en lastroponinas.

$ndicadores inespecíficos en el <emograma son: leucocitosis de B2%B 111, con predominioneutrófilos, y *"/ B%2.

%G!.inete

"8J: 5esiones típicas: isquemia in)ersión onda (!, lesión cambio: supra o infradesni)el del/(!, necrosis onda X!.

na obstrucción completa, que por lo general lle)a a un infarto transmural, genera un)ector positi)o, el cual se manifiesta como un supradesni)el del /(, adem+s sueleacompaIarse de onda X no necesariamente!.PPPla onda X se produce cuando <ay zonas grandes de teido mioc+rdico necrozadas, dondeadem+s de la onda X, pueden )erse disminuciones de la onda M.

na obstrucción parcial, donde suele afectarse m+s el subendocardio, se genera un )ectornegati)o, lo cual se presenta como un infradesni)el del /(, y debido a que es parcial nosuele presentar onda X no necesariamente!.

PPP es preferible entonces <ablar de infarto X o no X, en ligar de transmural o

subendocardico.

(anto cambios en el /( como in)ersión de la onda (, implican cambios en la repolarización.$nfarto a ni)el de las aurículas, suele manifestarse como cambios en la forma de la onda -,o bien como arritmias auriculares

PPLM$HH, marcapasos, o trastornos de la conducción pre)ios como Y-Y, puedenenmascarar las alteraciones antes mencionadas, de manera que se debe sospec<ar un $#7si los cambio coinciden con el período de dolor y se cuenta con un "8J pre)io donde no sepresentaban las lesiones.

9eri)aciones y localización del infarto:$, a*5: pared anterior*B a *': anteroseptal.*A a *>: apex y cara lateral.$$, $$$, a*F: cara inferior.

D6 IAM: ';= : 2$C$ con #oor tor/cico #e perfi coron!rio- E9G- !ter!cione"

eni,/tic!"4

TRATAMIE3TO



%I3ICIAL: reposo absoluto, dieta de acuerdo a patología del pte, monitoreo cte /g)itales!, )ía permeable, O2 por nasoc+nula 'lCmin 2%A 5! algunos casos se prefiere solo sipte <ipooxmico!.

%A3ALGESIA ( 3TG SL,orfin!3TG I5): morfina $*, 2%A mg cada min <asta

controlar el dolorG )igilar <ipotesión, o bradicardia, ya que produce )enodilatación puedeser necesario ele)ar las piernas, o darle a pte /F!. Otras opción es el tramadol. &omo ayudadel control de la analgesia, pre)ia a la morfina, se puede administrar (J /5: 1.A mgBcomp! cC min Q'. /i el dolor persiste, (J $* B1%21 RCmin, iniciar con B1, e iraumentando B%2 R cCB min, <asta controlar el dolor.PPPsuspender infusión de (J si -#/ = D1 mmHg, taquicardia, cefalea importante.&O(M#$9$&#9O $(M#(O/ ": $#7 de pared inferior aumento presión )enosa

yugular, &s-s5s, e <ipotensión!, H(#, $&, H$-"M/"/$L$5$9#9 dar #tropina 1. mg $*!,H( intracraneana.

%TRAM7OLISIS: B. 11 111 des en B11 cc /F de /treptoWinasa, dado en >1 minGidealmente antes de > <r posterior al infarto. /i se cuenta con t%-#, ste es m+s eficaz, yse administra un bolo de B mg, y luego 1 mg en los primeros '1 min, y luego ' mg en lossig 1 min.

&O(M#$9$&#&$O"/: %absolutas: <emorragia, disección #o, (&" reciente B mes!,neoplasia cerebral, malf, #%*, #*& reciente > meses!, (raumen o Xx reciente 2semanas!, -#/ ? 211 y -#9 ? B21.

%relati)as: #*& m+s de > meses!, M&- de m+s de B1 min,<emorragia oft+lmica, trauma o Xx m+s de 2 semanas!, ulcera pptica acti)a, H(# son (x,canalización subcla)ia o yugular.

77LOQUEO;A3TAGO3ISTA CA3ALES DEL C!: obeti)o es baar la F&. "n elmomento en que ese <ace el 9x de $#7 debe d+rsele al pte L%bloqueo: #tenolol 1%B11 mg*O, si el pte no <a tomado L % , en las 6ltimas B2 <rsG se <a demostrado que L %, si aumentala esperanza de )ida, no así los &a antagonistas, sin embrago stos 6ltimos se deben utilizarcomo tercera línea si el uso de L %, y nitrato es insuficiente, o bien cuando el L % , estacontraindicado: $&&, bradicardia, <ipotensión, asma, "-O&, 97.PPP&a antagonista es (x elección en caso de angina -rinzmetal.

IECA: si es un infarto extenso de cara anterior, y principalmente si el pte cursa con $&&sg de disfunción )entricular!, se debe iniciar primer día post%e)ento. &&//: "nalapril

mgCd *O. Mecordar que al disminuir los ni)eles de aldosterona, se e)ita el proceso deremodelación cardiaca. $"&# debe quedar como (x permanece con $&& o disfunción)entricular.

A3TIAGREGA3TES P9: B>1%'2 mg de ##/CdG &O(M#$9$&#9O: <ipersensibilidado enfermedad pptica!. &lopidrogel se inicia '11 mg, luego 0 mgCd *O, presenta menosefectos secundarios.

A3TICOAGULACIO3: n bolo inicial de <eparina de 111 des $*, luego infusióncontinua de B111 udesC<r. dilución: 2111 udes en 21 cc /F y administro en infusión deB1 ccC<r. "n ptes con un riesgo mayor de presentar e)entos trombóticos, se aconseaadministrar goteo intra)enoso de un in<ibidor de la glucproteína $$bC$$$a, tirofiban!.



%POSTI3FARTO: reposo en dec6bito, mínimo por B2 <rsG 2A <rs despus pte debeponerse de pie. *O debido al riesgo de )ómito y broncoaspiración, almenos en las primerasA%B2 <rs.

COMPLICACIO3ES

9$/F&$S *"(M$&5#M: $&& F#55O 9" LO7L#: alteraciones <emodin+micas. HO-O*O5"7$#: control de la presión en cla)ada pulmonar:presión llenado del *s,

la cual es aprox 21 mmHg. #MM$(7$#/: 5as extrasístoles )entriculares, suelen lle)ar a fibrilación

)entricular, de manera que si se detectan m+s de > "* C min con taquicardia *sostenida, se inicia (x profil+ctico con lidocaína B a B. mgC8g, infusión 21%1mgC8g en 21%'1 min. (ambin puede usarse #miodarona embolo de 0%B1 mg enB1%B min, luego infusión de B mgCminC> <rs, y despus 1. mgCmin!. /i no resuel)ela (& *, se realiza electro)ersión 211%'11 Z!G si a pesar del c<oque no responde,puede d+rsele adrenalina B mg $*, y realizar de nue)o electro)ersión.#rritmia supra)entricular, el tratamiento es beta bloqueo, si <ay aleteo ofibrilación auricular asociada a $&& se administra digoxina, si la arritmia persiste,

y permanece la alta respuesta )entricular, se precede a electro)ersión B11%211 Z!.Lradicardia sinusal se trata con #tropina 1. mg, si persiste, subo dosis 1., limite<asta 2 mg.

&ontrol adecuado de los ni)eles de 8 y 7g del pte. "l uso de L %, que debe darse a todopte con $#7, suprime acti)idad ectópica )entricular.

(M#/(OMO/ 9" 5# &O9&&$O: m+s frecuente es bloque #* post%infarto decara anterior, estimulación elctrica temporal puede estabilizar<emodon+micamnete al pte.

9"F"&(O "/(M&(M#5 : por ruptura m6sculo papilar, lo m+s frecuente es$nsuficiencia mitral.

M-(M# 7$O&#M9$O: taponemiento cardiaco: no <ay pulso, <ipotensión, no seauscultan ruidos cardiacos, pero "8J puede trazar ritmo.

M-(M# 9"5 (#L$X" $*: cuadro clínico similar a la insuficiencia mitral. #"M$/7# *"(M$&5#M: ele)ación permanente incluso de semanas de

ele)ación del /(.

PPPultimas tres complicaciones se resuel)en de forma quir6rgica.

-"M$&#M9$($/: gralte 2%0 d post $#7. $#7 9"5 *"(M$&5O 9"M"&HO: anterolateral. &línica presenta $,

<epatomegalia, signo de 8ussmaul, puede presentar o no <ipotensión, pero lafuncionalidad del *izq se conser)a. (x: )olumen, disminuir la post%carga, y aumentarla función contr+ctil. -te requiere monitoreo de la presión cla)ada pulmonar, /FG sipresión no meora, dar entonces inotrópicosG dobutamina, si -#/ =1 mmHg, dar9opamina )er dosis, e infusión en el maneo de /<ocW cardiognico!.

PPPO 9#M $(M#(O/, 9$M"($&O/ $ $"&#PPP

S2OC9 CARDIOGE3ICO



/ecundario a falla intrínseca del miocardio, dentro de sus causas m+s frecuentes,est+n.: insuficiencia )al)ular aguda, miocarditis, arritmias, fase (erminal de $&&, y laprincipal causa es el $#7.

9x:

-resión: -#/ = D1 o disminución de '1 mmHg. Oliguria menos de 1. cc8gC<r!. -resión en cla)ada pulmonar mayor de B2 mm Hg. #cidosis metabólica, 7anifestaciones de <ipotensión en pie. 7anifestaciones mentales.

7aneo: #L&, medidas generales: )ía perifrica permeable, monitoreo continuo de signos)itales, sonda )esical, medición de excretas, de ser necesario dar soporte respiratorio.

%corrección de acidosis: si -< menor de 0.21, se debe calcular el dficit de bicarbonato: 1.'Pexceso de baseP8g.G del total obtenido se administra la mitad del total en '1 min, B <rdespus al trmino de la infusión, se )uel)en a tomar los gases,y se calcula el dficit denue)o.%Fcos $notrópicos: como es s<ocW cardiognico, utilizar el mínimo de )ol posible parapreparar las infusiones. 9opamina: si -#/ menor de 1 mmHg. 9osis %21 RCmin, ampolla tiene 211 mg.

-reparar 2 ampollas en 21 cc /F. &+lculo de la infusión:

9osis P8gCA111 ccCmin! o [dosis P 8g CA111 \ P >1 ccC<r!.

9obutamina: debe ser la primera opción, siempre que -# sea mayor de 41 mmHg!.9osis de RgCWgCmin. /e prepara una ampolla de 21 mg en 21 cc de /F para unaconcentración de B111 RgCcc. &+lculo de la infusión:

9osis ! P 8gCB111 ccC min!, [ P 8g CB111 \ P >1 ccCHr!.

"pinefrina Cproduce )asoconstricción sistmica!: ampolla de B mg en B cc. -reparar:B1 ampollas en 2A1 cc /F, esto equi)ale a A1 RCcc. 9ar en infusión de 1.A cc cCmin. Q'.

PPP*O5 debe darse /O5O en infarto de *dPPP

O(#: lo <ice basada en el Harrison, incluso dosis e infusiones, que a final son muysimilares que las que nos <an dado en clases, tambin tome información de las clases defarma, pero que re)ise y si concuerda bastante con el libro. al final meor así por aquellode los reclamosUUUUU!.

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