Cardiopata coronariaInt. Jaime Monsalve R.Dr. Viveros.USACH

ATEROSCLEROSIS

AterosclerosisEnfermedad inflamatoria sistmicaCausada por colesterol (LDL) asociado a respuesta inmune celular y humoralLesiones de ATE ocupan Intima y musculares de las arteria elsticasLesin caracterstica : Placa ateroesclerosa:

Formada:Clulas.Matriz colagena.Lipidos.

Medicine 2001; 2267 2273.

DISFUNCION ENDOTELIAL

permeabilidad endotelial:

- Lipoproteinas, oxido ntrico, prostaciclinas, F. crecimiento derivado de plaquetas, A II, endotelina Molec. adhesin leucocitaria

- L-selectinas, integrinas, molec adhesin plaqueto-endotelial Molec. adhesin endotelial

- E-selectina, P-selectina, molec de adhesin intercelular-1 Molec. Migracin leucocitaria

- LDL, IL-1, IL-8, osteoponinas

FORMACON DE LA PLACA DE GRASA

DESARROLLO DE LA PLACA COMPLICADA

PLACA COMPLICADA

SINDROMES CORONARIOSClnicamente:

Sndrome crnico:Angina crnica o estable.

Sndrome agudo:Angina inestable.IAM. Muerte sbita.

ANGINASndrome clnico caracterizado por disconfort en el pecho, mandbula, hombro, espalda y brazo. Agravado por el ejercicio o el estrs emocional y cede con la NTG. Causado por:

Enf. CoronariaValvulopatasMiocardiopata hipertrficaHTA mal controladaEspasmo coronario ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable angina. Junio 1999.

FACTORES DE RIESGODislipidemiaDMHTATabaquismoHistoria familiarAntec. de ACV o enf. vascular perifrica

ANGINA ESTABLE

ANGINA ESTABLEEstable:

Sin cambios recientes en cuanto:Frecuencia.Intensidad.Duracin.Factores descencadenantes.

Caractersticas placa estable:

Fra.Poco vulnerable.Abundante fibrosis.Cpsula fibrosa ancha.Centro necrtico lipdico.

Fisiopatologa

Extraccin del oxigeno por el miocardio es siempre mxima.La nica posibilidad de el aporte de oxigeno es el FLUJO. las demandas y no hay de flujo (obstruccin > 70%) isquemia ANGINA

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable angina. Junio 1999.

LABORATORIO E IMAGENESHBPTGOP. LipdicoECGRx TraxTest de esfuerzoEcocardiogramaEcocardiograma StressPruebas de imgenes radionuclesidosCoronariografa

TRATAMIENTOObjetivos:

Prevenir el IAM y muerteControl sntomasMayor supervivencia

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable angina. Junio 1999.

Farmacoterapia prevenir IAM y muerte:

Agentes antiplaquetarios:

AAS >3000 pacientes con AE disminuyo 33% riesgo de eventos CV.Inhibe la ciclo-oxigenasa y la sntesis de Tromboxano A2.

Agentes antilipdicos:

el riesgo de IAM y de revascularizacin.

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable angina. Junio 1999.

Disminuir isquemia y sntomas:

Nitratos :Gran antianginoso y antiisqumicosVenodilatacin, poscarga y dilatacin coronariaNo producen toleranciaBloqueo: Fc y la contractilidad el consumo de O2 la mortalidad post-IAMAntagonista del Ca++:Vasodilatacin coronaria y perifricaInotropo (-) consumo de O2Efecto sobre la angina variante

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable angina. Junio 1999.

ANGINA INESTABLE

ANGINA INESTABLECategorias:

Angina reciente comienzo.

Angina progresiva.

Angina prolongada.

Angina post infarto.

Angina reposo.

Clasificacin de BraunwaldClase I:

Reciente comienzo o progresivo en los 2 litmos meses. No dolor en reposo.Clases II:

Angina de reposo (ltimo episodio > 48 hrs.)Clase III:

Angina de reposo (ltimo episodio < 48 hrs.)

A: secundaria ( anemia, arrtimia, fiebre, etc.)

B: primaria.

C: angina post infarto.

FISIOPATOLOGIAObstruccin no oclusiva de un trombo por rotura de placa ATEObstruccin dinmica causada por un intenso espasmo focal de un segmento de una arteria coronariaObstruccin por espasmo sobre una placa ATEObstruccin por inflamacin arterial infeccinCausa extrinseca bandas fibrosas

Estratificacin Alto riesgoHISTORIADOLORCLINICAECGMARCADORESEdad > 65 aos.Progresin angina (48 hrs)

- Angor de reposo > 20 min.Edema pulmonarSoplo nuevo o aumento de IM Tercer ruidoHipotensin, taqui,bradicardia

Cambios de ST > 0.05 mV con angina.Nuevo bloqueo de ramaT.V. sostenida

- TnT > 0.1 ng/ml

Antman et al. JAMA 2000;284:835

Marcadores sanguneos - CK-MB

VentajasDesventajasDeteccin precoz.Mtodo rpido y seguro.Util en reinfarto.

Baja especificidad en dao muscular.Baja sensibilidad en diagnstico < 6 hrs y > a 36 hrs y en dao miocrdico mnimo

Marcadores sanguneos - Troponinas

VentajasDesventajasPermiten estratificacin de riesgo y seleccin de terapia.Mayor sensibilidad y especificidad que CK-MB.Deteccin de IAM precoz y hasta 2 semanas.

Baja sensibilidad en IAM < de 6 hrs, repetir a las 8 a 12 hrs si es negativo.

Capacidad limitada de detectar reinfarto pequeo tardo.

Marcadores sanguneos - Mioglobina

VentajasDesventajasAlta sensibilidad.Util en deteccin precoz.El ms til para descartar IAM.

Muy baja especificidad en caso de dao muscular.Rpido descenso limita su uso.

TRATAMIENTOOBJETIVOS:Regresin de la isquemia.Prevencin de eventos adversos: - Muerte - IAM - Reinfarto

Tratamiento antiisqumicoReposo en cama con monitoreo ECG continuo.

O2 para mantener SaO2 > 90%.

NTG ev.

Betabloqueo oral o ev.

Morfina

NitritosNitroglicerina EV:

S. glucosado 5% 250 ml c/ 50 mg.= 200 gamas/ml.

Veloc. Infusin 3 ml/hora = 10 gama/ min.

Iniciar 10 gamas/min y aumentar cada 5 min hasta control del dolor o efecto sobre P.A.

Tomar PA c/ 5 min.

Dosis max. 100 ml/ hora.

Luego nitratos orales a dosis altas:

Monitrato de Isosorbide 20 40 mg.c/ 8 horas.Dinitrato de Isosorbide 20 mgc c/8 horas.

BetabloqueadoresInicio precoz en ausencia de contraindicaciones.

la mortalidad post-IAMPropanolol:

1 dosis 10 mg, luego aumentar hasta alcanzar buen BB.Llegar 40 mg c/6 horas.Atenolol: - 25 50 mg y aumentar diariamente.

Contraindicaciones Betabloqueadores

BAV simple con PR muy prolongado. BAV 2 o 3 grado. Asma. Disfuncin severa de V.I. Bradicardia sinusal < 50 x min. Hipotensin. Claudicacin intermitente

Antagonistas de los canales de CalcioPacientes con sntomas de isquemia recurrente a pesar de dosis ptimas de betabloqueo y nitritos.

Pacientes con intolerancia a betabloqueo o nitritos o angina variante.

Efectos adversos incluye bradicardia,bloqueo AV, empeoramiento ICC.

Tratamiento Antitrombticos

Fundamental para modificar la evolucin de la enfermedad y evitar su progresin a IAM , reinfarto o muerte.

La intensidad del tto depender de la valoracin de riesgo individual.

Antiplaquetarios.Antitrmbicos.

AntitrombticosCirculation, 2003; 107

AspirinaDebe iniciarse inmediatamente apenas establecido el diagnstico.

Salvo contraindicacin todos los pacientes deben recibir AAS.

Disminuye significativamente el riesgo de infarto.

Inhibe la va de la ciclooxigenasa.

Prolonga el tiempo de sangra.

Dosis inicial: 160 325 mg/da.

Dosis mantencin 100 200 mg/da.

NEJM, 1985

Inhib. receptor ADP

Efecto irreversible sobre la plaqueta pero demora varios das en manifestarse completamente.

Ticlopidina uso limitado por efectos adversos: nuseas, vmitos, neutropenia y PTT.

Clopridogrel, perfil ms seguro e inicio de accin ms rpido.

Clopridogrel

CURE: 20% reduccin de riesgo relativo de eventos isqumicos recurrentes (Muerte,IAM o ACV). Efecto precoz que se mantiene hasta un ao.

Clopridogrel

Indicacin actual es uso precoz en todo paciente con SCA. Uso vlido en pacientes con SCA que no irn a tto intervencional o en hospitales que no disponen de tratamiento invasivo en forma rutinaria.Tratamiento con dosis de carga previo a PCI altamente beneficioso con o sin uso concomitante de inhib GPIIb/IIIa. En pacientes que se deriven para ciruga se debe suspender por al menos 5 das.

Inhib. GP IIb/IIIaTirofiban Eptifibatide -Abciximab Ocupacin directa del receptor por anticuerpo monoclonal o un componente sinttico.Efecto altamente especfico con dosis terapetica y rapidamente reversible. Inicio precoz limitado a pacientes de alto riesgo especialmente si Troponina + que irn a conducta invasiva. No mayor sangramiento en pacientes que reciben los 4 agentes antitrombticos

Agregacin Plaquetaria

Familia de cadena de mucopolisacridos.

Sin accin anticoagulante por si solas. Se unen a Antitrombina III.

Mayor desventaja: Variabilidad de la curva dosis respuesta.

Uso por va EV con bolo inicial 5000 u seguida de infusin 800 1200 u /hora hasta prolongar TTPK 2 veces. Se realizara hasta pasada las 48 horas del ltimo episodio de dolor. Control con TTPK c/6 hrs. Heparinas no fraccionadas

Ms adecuada anticoagulacin.

Sin necesidad de control de TTPK.

Va fcil de administracin (SC).

Dosis 2 veces al da, por vida larga.

En pacientes que irn a ciruga suspender la droga 12 hrs antes. Heparinas bajo peso molecular

Heparinas bajo peso molecularNadroparina (Fraxiparina)DosisDalteparina (Fragmin)Enoxaparina (Clexane)1 ml/kg c/12 hrs120 U/kg c/12 hrs1 mg/kg c/12 hrs

Indicaciones CoronariografaAngina alto riesgo.

Recurrencia de crisis anginosa, a pesar de tratamiento mdico.

IAM antiguo e ingreso actual por angor de repeticin.

Presencia de isquemia persistente en le ECG basal.

Prueba de esfuerzo sugerente de isquemia en pacientes estabilizados con tratamiento mdico.