Cap 09 - Anomalías Cardíacas Congénitas Comunes

7/18/2019 Cap 09 - Anomalías Cardíacas Congénitas Comunes

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CAPITULO 9

Anomalías cardíacascongénitas comunes

GE NE RALIDADE S , 158

COMUNICACIONES ART E RIOVE NOS ASEXTRACARDIACAS, 160

Conducto arterioso persistente 16

OBSTRUCCIONES DEL CANAL DE SALIDAVENTRICULAR, 163

Estenosis valvular pulmonar 164

Estenosis valvular subaórtlca 166

COMUNICACIONES INTRACARDIACAS, 769

Defecto septal ventricular 769

Defecto septal atrial 770

MALFORMACIONES DE LA VÁLVULAAURICULOVENTRICULAR, 771

Displasia valvular mltral 177

Displasla valvular trlcuspídea 777

ANOMALÍAS CARDIACAS CON CIANOSIS, 17 2

Tetralogía de Fallot 173Hipertensión pulmonar con reversión

del cortocircuito 174

ANOMALÍAS VASCULARES, 17 5

Anomalías del anillo vascular 175

Otras anomalías vasculares 776

GENERALIDADES

En este capítulo se estudian la s anomalías cardíacascongénitas más comunes reconocidas en pacientescaninos y felinos. Aun cuando se han comunicadomuchos otros defectos y malformaciones de un modoesporádico, no se los describirá en esta secc ión. La

mayoría de las lesiones congénitas cursan con un so-plo audible; por ello, un soplo en un cachorro o gati-to juvenil puede ser una indicación de enfermedad

congénita, en especial s¡ el mismo es ruidoso o puedeser inespecífico o "inocente" (fig. 9-1). Los soplos ino-

centes son relativamente habituales en los pac ientes

jóvenes. Por lo usual son soplos suaves eyectivos sistó-

licos mejor auscultados en la base cardíaca izquierda ypueden va r ia r en intensidad con la frecuencia cardía-

ca o las posturas corporales. Estos soplos tienden a ser

más suaves y por lo regular desaparecen hacia los 4

meses de edad. Los soplos vinculados con la enferme-dad congénita en general pers isten y pueden ser másfuertes con el tiempo, aunque este no siempre es el

caso. El examen y auscultación minuciosos del pa-ciente juvenil son de importancia, no sólo en losejemplares destinados a planteles de reproducción si-

no también en perros de trabajo y mascotas . La aus-



CAPITULO 9 Anomalías cardíacas congénltas c

SOPLO

|Evaluación de l pulso, precordio, plac

radiográf icas, ECG, ecocardiografía y VCA

Resul tados nó rmale-

Soplo sistólico

Soplo inocente

Soplo fisiológico(porej., fiebre, anemia)Defecto congénito leve

E P (base) DSV

D SA (base) D AE

TF acianótica (base) Displasia T

ESA (3-r-4°EIC) ESA

Displasia M (ápice)

para chequear la persistencia de

n soplo durante el crecimiento del animal se reco-

si no hay otras alteraciones clínicas.

que manifiestan otros signos o en animales

valor. Los perros y gatos adultos con uno o más

congénitos previamente inadvertidos pue-

o no tener signos clínicos en el momento de la

La identificación del defecto específico es sólo una

rte del proceso evaluatorio, porque las rnalforma-

eterinario cardiólogo o general con entrenamien-

avanzado en cardiología pueden obtener un diag-

definitivo, estimar la magnitud, identificar las

probables y efectuar sugerencias para el ma-

médico. La reparación o paliación quirúrgica,

con balón u otras técnicas intervencio-

comprenden radiográficas del tórax, electrocardiograma

(ECG) y evaluación ecocardiográfica (en modo M, tri-dimensional [2-D] y Doppler). El hematócrito es de

utilidad cuando se sospecha una comunicación dere-cha a izquierda. La cateterización cardíaca con angio-

cardiografía selectiva también puede ser necesaria pa-

ra definir las anormalidades estructurales congénitas y

su intensidad o en preparación para un procedimien-

to intervencional.

El conducto arterioso persistente (CAP) es la ano-

malía cardiovascular congénita más prevalente en los

caninos, pero la estenosis pulmonar (EP) y estenosis

subaórtica (ESA) también son bastante corrientes. Un

arco aórtico derecho persistente (una anomalía del

anillo vascular), defecto septal ventricular (DSV), mal-

formaciones (displasias) de las válvulas auriculoventri-

culares (AV), defecto septal atrial (DSA) y tetralogía de

Fallot (TF) se reconocen con menor regularidad, pero

no constituyen rarezas. Las malformaciones más co-

munes en los felinos son las displasias valvulares AV,defectos septales atriales o ventriculares (que puedenocurrir como parte de un defecto en la almohadilla



Conducto arterioso persistente (CAP) Maltes, Pomerania, Pastor de Shetland, Springer spaniel inglés, Keeshond, B¡-

chón frise, Caniche toy y miniatura, Terrier del Yorkshire, Collie, Cocker spa-

Estenosis pulmonar (EP) Bulldog inglés (machos »hembras), Mastín, Samoyedo, Schnauzer miniatura,Terrier blanco de W est Highland, C ocker spaniel, Beagle, Terrier de A iredale,Boykin spaniel, Ch ihuahua, Terrier escocés, Fox terrier (?)

Newfoundland, Retriever dorado, Rottweiler, Boxer, Samoyedo, Pastor alsacia-

no, Bulldog inglés, Gran danés, Kurzhaar (?)

Bul ldog inglés, Springer spaniel inglés, Keeshond; felinos

Samoyedo, D oberman pinscher (?)

Keeshond, Bulldog inglés

Retriever Labrador, Pastor alsaciano, Boxer, Braco de W eimar, Gran danés (?),Antiguo pastor inglés (?), otras razas grandes; machos > hembras

Displasia mitral Bull terrier, Pastor alsaciano, Gran danés, Retriever dorado (?), Newfoundland,

Mastín; felinos; machos > hembrasPastor alsaciano, Gran danés, Setter irlandés (? )

Estén

D efecto septal ventricular (DSV)

D efecto septal atrial (DSA)

Tetralogía de Fallot (TF)

Displasia tricuspídea

ártico derecho persistente

endocárdica) y f ibroelastosis endocárdica (que se pre-senta principalmente en ejemplares Burmeses y Sia-meses). E l defecto de la almohadilla endocárdica con-siste en todos o algunos de los siguientes: un DSV a l-

to, un DSA ba jo y malformaciones de una o ambas

vá lvu las AV. Otras lesiones en e l gato comprendenESA, CAP y EP. Las malformaciones congén i t as son

a m b a s especies pueden presentarse como defectos

so l i ta r ios , situación m ás corriente, o en d i f e re n t e s

combinaciones.La prevalencia de los defectos congénitos es más

elevada en los e jemplares de razas puras que en los

an imales mestizos. En la mayoría de los casos, cuan-do fue evaluado, se sugirió un patrón de herenciapol igénica. La s predisposiciones reconocidas de razas

part icu lares a ciertos defectos congénitos se agrupanen la tabla 9-1, aunque otras razas y mestizos tam-

bién pueden tener cualquiera de estos defectos.

COMUNICACIONESARTERIOVENOSAS EXTRACARDIACAS

La comunicación arteriovenosa congénita más fre-cuente es el CAP. Rara vez, anormalidades hemodiná-micas y clínicas similares están causadas por una ven-tana aorticopulmonar (una comunicación entre laaorta ascendente y la arteria pulmonar) o alguna otra

comunicación funcionalmente parecida en la regiónbiliar.

Conducto arterioso persistente

Etiología y físiopatología

El cierre funcional de l conducto arterioso se presentabajo condiciones naturales dentro de los primeros 2 a

3 días después de l nacimiento y es seguido po r modifi-caciones estructurales gue ocurren durante varios me-

ses, qu e inducen el cierre permanente. La pared ductalen los pacientes con CAP hereditario tiene rasgos mi-

croscópicos anormales y es incapaz de contraerse. E l

tamaño de l conducto permeable puede depender de l

número o "dosis" de los genes asociados. Cuando e

conducto no se cierra, la sangre se desvía a t ravés de é l

desde la aorta descendente hacia la arteria pulmonar.Este flujo tiene lugar durante la sístole y diástole, por-que la presión aórtica normalmente es más elevada

que la pulmonar durante todo el ciclo cardíaco. Esta

comunicación izquierda a derecha ocasiona una sobre-

carga de volumen de la circulación pulmonar, atrio iz -quierdo y ventrículo izquierdo. E l volumen de l cortocir-cuito guarda relación directa con la diferencia tensio-nal entre la s dos circulaciones y el diámetro ductal.

Los pulsos arteriales hipercinéticos so n caracterís-

ticos del CAP. El escape de sa ng re desde la aorta hacia

el sistema pulmonar disminuye la presión aórtica dias-

tólica po r debajo de la normal. E l pulso arterial más

fuerte es el resultado de la mayor presión de pulso(presión sistólica menos diastól ica) (fig. 9-2).

Los mecanismos compensatorios (por ej., aumen-

to de la frecuencia cardíaca, retención de volumen)mant ienen el flujo sanguíneo hacia el cuerpo. S in em -



C A P I T U L O 9 Anomalías cardíacas congénltas c

r\JL

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5

0

mmHg

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el ventrículo izquierdo recibe una mayor carga sobre todo con un conducto grande,

el volumen aumentado es bombeado hacia la

de presión relativamente alta. La dilatación del

nitral y ventricular izquierdos a su vez ocasiona

valvular y sobrecarga de volumen adi- La excesiva retención de líquidos, declinación

contractil idad del miocardio por la sobrecarga volumen crónica y las arri tmias contribuyen a la

de la insuficiencia cardíaca congestiva.En ocasiones el excesivo flujo sanguíneo pulmonar

modificaciones vascu lares locales, incremen to resistencia e hipertensión pulmonar (véase pág. S i la presión pulmonar incrementa hasta igualar

presión aórtica, se produce un desvío mínimo de la

Si la presión arterial pulmonar supera a la aór- se origina un cortocircuito inverso (derecha a iz-

clínicas

variante más frecuente es el CAP izquierda a dere- las características clínicas del CAP invertido se

página 1 74. La prevalencia del CAP es

s elevada en ciertas razas caninas y se considera poligénica sería causa res-

(véase tabla 9-1). Las perras enferman cerca

3 veces rnás que los machos. Un CAP puede ser un

solitario o se presenta en combinación con a nomalías. Muchos animales con CAP son asin-

a ser diagnosticados, si bien no son inusua - los antecedentes de menor capacidad de esfuerzo,

taquipnea o accesos tusivos. Los datos característicosde la exploración física comprenden un soplo conti-nuo auscultado mejor en la parte alta de la base iz-quierda (véase pág. 1 3), a menudo con frémito pre-cordial, pulsos arteriales h iperciné ticos (saltones o en"choque de ariete") y membranas mucosas rosadas.

Diagnóstico

Los signos roentgenográficos por lo regular consistenen elongación cardíaca (di la tación del corazón iz -

quierdo), agrandamiento atrial y auricular izquerdo ehipercirculación pulmonar (tabla 9-2). Muchas veces

en la aorta descendente o en el t ronco pulmonarprincipal, o en ambos, se distingu e una comba ("bul-to ductal ") (fig. 9-3). La tríada de combas ( troncopulmonar, aorta y aurícula izquierda), localizadas ene s e orden desde la s posiciones horarias 1 a 3 sobreuna placa radiográfica dorsoventral (DV), es un pa-

trón clásico pero n o siempre ob serv ado . E n los pa-cientes con insuficiencia cardía ca izquierda tamb iénexisten indicios de edematización pulmonar. Los re-gistros ECG característicos comprenden ondas P an-

chas, por lo usual ondas R muy altas y muchas veces

ondas Q profundas en las derivacione s II, a VF y C V6LLPuede hab er alteraciones del segmento ST-T secunda-rias al agrandamiento ventricular izquierdo.

L a ecocardiografía también muestra agrandamien-to del corazón izquierdo y dilatación de l tronco pul-

monar. La fracción de acortamiento puede ser normal

o estar reducida y la separación septal-punto E sueleestar incrementada. El conducto per se es de v isual iza-



AAI, AVI; comba aur icular I; Con hipercirculación± incremento del anchocardíaco

AAI, AVI; ± AVD Con h ipercirculación

imba en ao rta descendente + t ronco pu lmonar; ± edema pulmonar

ir (cortocircuitos grandes)

D SA

EP

ESA

Dis M

D isT

TF

AAD, AVD

AAD, AVD ; D inversa

AAI, AVI

AAD, AVD; ± forma glo-

boidea

AVD, AAD; D inversa

± Con hipercirculación

Normal o con subcirculación

Normal

± Hipertensión venosa

Normal

Con subcirculación; ± vasos

bronquiales prominentes

± Comba del tronco pulmonar

Comba de l tronco pulmonar

ascendente)

± Edema pulmonar

Dilatación caval caudal; ± efusión pleural,citis, h epatomegalia

Tronco pulmonar normal a pequeño; ± c e

as-

ba aórt ica craneal sobre proyección lateral

Figura 9-3 Placas radiográficas latera l (A) ydorsoventra l DV) (B ) de un paciente canino

con conducto arterioso persistente. Se observa

el corazón grande y elongado y una vasculatura

identifica en la aorta descendente sobre la inci-dencia DV (puntas de flechas en B). C, Angiocar-

diograma obtenido con el empleo de una inyec-ción ventricular izquierda que delinea ventrículoizquierdo, aorta, conducto permeab le (puntasde flechas} y arteria pulmonar.



C A P I T U L O 9 Anomalías cardíacas «ingénito

IB

(A) Flujo turbulento continu o desde la posición paraesternal cr

, aorta ascendente; A P , arteria pulmonar Doppler f lu jo color diastólico y el sistóliKeeshond, hembra, de 3 meses de edad. El disturbio del flujo diastólic

desde la aorta descendente. A o , aorta ascendente; A P , arteria pulmo

en la arteria pulmonar ilustrado en e s t a s fotos Doppler f lujo color sistólico y posterioraneal izquierda, optimizada para la AP, en un Keeshond, hembra, de 3 meses de vida.principal. (B ) Flujo turbu lento continuo en la arteria pulmonar ilustrado por estas fo-

io desde la posición paraesternal craneal izquierda, optimiza da para la AP, e

n la AP se localiza ecipal.

el á a donde ingre

esquiva, debido a su localizador entre la aorta

y la arteria pulmonar. En ocasiones se

desde u na posición paraesternaf iz - estudios Doppler pueden docu- la presencia de un flujo turbulento continuo

la ar ter ia pulmonar (fíg. 9-4). La cateterización car-

genera l es innecesaria, sobre todo si se realiza

ecocardiografia Doppler, a menos que se programe

procedimiento intervencional. Los ha l lazgos de la

comprenden un contenido de oxígeno

ás elevado en la arteria pulmonar que en el ventrícu-

derecho ("ascenso" del oxígeno) y una amplia pre-

de pulso aórt ico. La angiocardiografía muestra la

a derecha de la sangre opaci-

a t ravés del conducto (véase f ig. 9-3, Q.

y pronóstico

l igadura quirúrgica de l conducto izquierda a dere-

a se recomienda en los afectados, por lo regu la r

n pronto como sea posible. La cirugía es sat isfacto-

y bien tolerada en la mayoría de los casos, aunqu e

ha comunicado u na mortal idad perioperatoria cer-

a l 11%. La edad o peso de l paciente no parecen

el resul tado quirúrg ico. Después de una l iga-

complicaciones se puede aguardar una exis-

normal. La regurgitación mitral concu r ren te

usual resuelve después de ¡a l igadura ductai si

vá l vu la conse rva una es t ruc tu ra norma l . Más del

50% de los en fe rmos que no son operados fa l lecen

dentro del primer año. La oclusión transcatéter em-

pleando u n dispositivo oclusivo vascular de diseno es-pecial puede t ransformarse en una buena a l ternat iva

de la ligadura en c ie r tos pac ien tes , espec ia lmente

cuando la técnica gane e n popularidad. Lo s pacientes

con insuficiencia cardíaca cong estiva se tratan con fu-

rosemida, un inhibidor de la enz ima conversora deangiotensina, y restricción del sodio dietético (véase

cap. 3). Muchas veces se administ ra digoxina, porquela contract i l idad tiende a declinar con el tiempo. La s

arr i tmias se manejan según necesidad.

S i el conducto no se cierra, el pronóstico depende

de su tama ño y el nivel de la resistencia va scula r pul-

monar. La intervención quirúrgica está cont ra indicada

en los pacientes con hipertensión pulmonar e inver-

sión del cortocircuito, porque en tales circunstancias

el conducto actúa co esca rga "

para la s elevadas presiones derecha s. La l iga dura duc-

lal en presencia de un CAP invertido no mejora larendición y p romueve el comienzo de insuf ic iencia

/entricular derecha.

OBSTRUCCIONES DEL CANALDE SALIDA V ENTRICULARLa región de la salida ventricular puede p resentarse



6

en la válvula semilunar, casi por debajo de ella (sub- nación de EP y un orificio oval persistente o defecto

valvular) o por encima de a q ue l l a en el vaso mayor sep ta l atrial (DSA) puede ocasionar una comunica-proximal (supravalvular). Las malformaciones de la ción derecha a izquierda a nivel atrial; sin embargo,propia válvula pulmonar son más comunes en can¡- esta situación es excepcional en pacientes caninos y

nos y felinos; el estrechamiento por debajo de la va l - felinos. Una arteria coronaria anómala solitaria, consi-

vula (área infundibular) resultante de la hipertrofia derada como contribuyente en el desarrollo de lamuscular es un acompañante frecuente. La estenosis obstrucción de la salida, ha sido reconocida en aso-

po r debajo de la válvula aórtica (subaórtica) es más elación con la EP en algunos Bulldogs ingleses y unprevalente sobre el lado izquierdo. Las lesiones este- Boxer (Buchanan, 1990). Los procedimientos quirúr-

nóticas imponen una sobrecarga de presión sobre el g icos paliativos y la valvuloplastia con balón, sin em-ventrículo afectado, que necesita presiones más ele- bargo, han resultado fa ta les en algunos perros enfer-

vadas y un tiempo de eyección algo más prolongado mos por la transección o avulsión de la rama corona-para concretar la descarga sistolica a t ravés de una sa- ría izquierda principal.lida estrechada. En tonces se genera un gradiente depresión sistolica a t ravés de la estenosis y su magnitud Características clínicas

guarda relación con la de la obstrucción. La EP es más corriente en las razas caninas pequeñas

La hipertrofia miocárdica concéntrica es la res- (véase tabla 9-1). Muchos per ros con EP son asinto-

puesta típica a la sobrecarga de presión sistolica, pero máticos en el momento de su diagnóstico, aunque

también puede suceder cierta dilatación del ventrícu- puede haber mani festac iones de insuficiencia conges-lo afectado. La hipertrofia ventricular puede impedir tiva derecha o el paciente puede tener antecedentesel lleno diastólico (por aumentar la rigidez ventricu- de intolerancia al esfuerzo físico o accesos sincópales,

lar) o fomentar regurgitación valvular AV secundaria. No obstante, estos signos pueden no aparecer hasta

La insuficiencia cardíaca se debe a la elevación de las el curso avanzado de la vida, incluso en los casos de

presiones diastólicas atrial y ventricular. La s arritmias estenosis considerable. Los datos característicos de la

cardíacas también ocasionan o contribuyen al desa- exploración física en los pacientes con estenosis mo-rrollo de la insuficiencia congestiva. La combinación derada a pronunciada comprenden un choque pre-

de obstrucción del cana l de sa l ida , a r r i tm ias paroxísti- cordial derecho prominente, un frémito alto en la ba-ca s y bradicardia inapropiada secundar ia a estimula- se izquierda, pulsos femorales normales o algo reduc-ción barorreceptora ventricular puede provocar mani- dos, membranas mucosas r osadas y, en ocasiones,

festaciones de un volumen minuto reducido. Estas pulsos yugulares. En la auscultación, un soplo eyecti-

comprenden intolerancia al esfuerzo, síncope y muer- vo sistólico se escucha mejor en la parte alta de la ba-te súbita y muchas veces se asocian con una marcada se izquierda. El soplo puede propagarse hacia craneo-

obstrucción del c a na l de salida. ventral y a la derecha en algunos casos, pero por logeneral no se percibe sobre la s ar ter ias carótidas. E n

Estenosis valvular pulmonar algunas oportunidades se identifica un click protosis-tólico, que probablemente se deba al freno repentino

Etiología y fisiopatotogía de unaválvula fusionada al comienzo de la eyección.

Si bien algunos casos de estenosis pulmonar (EP) se El soplo de la insuficiencia tricuspídea secundariadeben a la simple fusión de las cúspides valvulares, la también puede ser auscultado y a veces se presentan

displasia de la válvula pulmonar es más prevalente. arritmias.

Las válvulas displásicas poseen ho jue las co n engrasa-

miento variable, asimétricas y parcialmente fusiona- Diagnóstico

da s con un anillo valvular hipoplásico. Como ya se Los signos roentgenográficos típicos en los pacientes

describiera, se produce la hipertrofia ventricular dere- con EP están resumidos en la tabla 9-2. La hipertro-cha con dilatación secundar ia . La hipertrofia ventricu- fia ventricular derecha pronunciada a menudo hace

la r marcada puede promover e l desarrollo de isque- que e l ápice cardíaco se a desviado hac ia la izquierda

mia miocárdica y sus secuelas. El flujo sanguíneo de y dorsal. El corazón puede mostrarse como una "Dalta velocidad a t r avés de la válvula estenosada origi- invertida" en la proyección DV o ventrodorsal (VD).

na turbulencia en el tronco pulmonar principal y dila- Una comba de tamaño variable en el tronco pulmo-tacíón posestenótica de esta región. La dilatación nar (dilatación posestenótica) se identifica mejor ena t r i a l derecha resultante de la insuficiencia tricuspídea la posición horaria de la 1 en las incidencias D V o

secundaria y e incremento de la presión de lleno ven- VD (fig. 9-5), pero el volumen de la dilatación pos-

tricular derecho predisponen a l desarrollo de arrit- estenótica no guarda correlación con la intensidadmias auriculares e insuficiencia congestiva. La combi- del gradiente de presión. En algunos pacientes tam-



C A P I T U L O 9 Anomalías cardíacas congénltas comunes

agrandamiento ventr icular derecho (elevacióndel ápice sobre la proyección lateral [punta deflecha en A] y configuración en D inversa sobre

la incidencia DV) junto con u na comba de l tron-co pulmonar {punios de flecha en B) en la ima-

inyección ventr icular derecha selectiva que de-

muestra la dilatación posestenótica de l t roncopulmonar principal y arterias pulmonares. La vál-vula pu lmonar engrosada está cerrada en esta

foto diastólica.

se reconoce la dilatación de la vena cava caudal.

Las ca rac ter ís t icas del ECG incluyen el patrón de

ventricular derecha, desvío del eje hacia la veces un patrón de agrandamiento atrial

pulmonar) o taquiarritmías. Los signos característicos de la estenosis mo-

a pronunciada incluyen hipertrofia ventricular con agrandamiento de la cámara. E l tabique

a menudo apa re ce aplanado porque

elevada presión ventricular derecha ío empuja ha -

la izquierda (fig. 9-6, A). Con frecuencia se identi- el agrandamiento atrial derecho. Por lo regular,

puede identificar una válvula pulmonar engrosada, o de otro modo deformada (fig. 9-6, B), si

el c a n a l de sa l ida puede ser estrecho y difícil de con precisión. También se puede identificar

dilatación posestenótica del tronco pulmonar prin-

cipal. La efusión pleural y una dilatación prominentedel corazón derecho con frecuencia acompañan a la

insuficiencia congestiva secundaria. Puede haber mo-vimiento septal paradójico. Los resultados de la eva-luación Doppler junto a los hallazgos anatómicospueden brindar una estimación de la magnitud lesio-

na . E l gradiente de presión a través de la válvula es-

tenótica, la presión de lleno del corazón derecho ylos rasgos anatómicos también pueden determinarsemediante la cateterización ca rd íaca y angiocardiogra-

fía. Los gradientes de presión sistól ica estimados conDoppler en pacientes sin anestesiar por lo usua l son

un 40 a 50% más altos que los registrados durante lacateterización cardíaca, que se rea l iza con anestes ia .

La EP en general se considera leve si el gradienteDoppler es menor de 50 mmHg y pronunciada si su-pera los 125 mmHg.



Figura 9-6 Ecocardiogramas de 2 pacientes caninos con estenosis valvular pu lmonar de intensidad moderada. A , Imagen deleje corto paraesternal derecho a nivel ventricular en un Samoyedo, macho, de 4 meses de vida, qu e muestra agrartdamiento e

hipertrofia ventricular derecha (f/ecíios); la elevada presión ventricular derecha aplana el tabique hacia la izquierda de esta fotodiasíólica. B, Engrasamiento, fusión de hojuela y cúpula sistólica de la válvula pulmonar deformada (Hechas) presentes en unBulldog inglés, macho, de 10 meses de vida. A o , Aorta; A l, atrio izquierdo; A P , arteria pulmonar; C5VD, canal de salida ventri-cular derecho.

Tratamiento y pronóstico

Se recomienda la paliación de la estenosis intensa y a

veces moderada. La va l vu lop las t ia con balón puede

ser de beneficio, especialmente si la hipertrofia infun-dibu lar no es excesiva. Este procedimiento se real iza

lalación de la vá lvu la estenosada empleando un caté-

te r con balón de diseño especial. La valvu loplast ia con

balón tiene mayores probab i l idades de éx i to en los

pacientes con fusión simple de las cúspides valvu lares

pu lmonares . Sin embargo, la mayor parte de los pe-

r ros con EP tiene válvulas displásicas, que dificultan el

logro de una di lata ción efect iva . D iversos procedi-

mientos quirúrgicos se han utilizado en perros para

paliar la EP moderada a intensa. Por lo general , la va l -vuloplastia con balón se prueba antes de los procedi-mientos operatorios por ser menos riesgosa. D e cua l -

quier manera, estos procedimientos están cont raindi-

cados en los enfermos con una arteria coronaria anó-

mala solitaria. La anatomía corona r ia normal por lousual puede verificarse con la utilización de los estu-

dios ecocardiográficos o a ngiográf icos.

En genera l se recomienda la restricción de la act i -

vidad física sobre todo para los pacien tes con esteno-

sis moderada a p ronunciada. U n p-bloqueante puede

ser de utilidad si la hipertrofia in fundibu lar vent r icu larderecha es prominente. La s manifestaciones de la in-

pia médica. E l pronóstico en los an imales con EP es

va r iab le y depende del a lca n ce del proceso esten o-

sante. Los enfermos con EP eve pueden ten er una vi-

da normal, pero aquel los con cuadros graves por loregular fal lecen dentro de los 3 años de l diagnóst ico.

La muerte súbita o el comienzo de insuf ic iencia car-

díaca congest iva es habitual. E l pronóstico es conside-

rablemente más sombrío en los pacientes que tam-

bién padecen regurgitación t r icuspídea, f ibr i lación

ca congest iva .

Estenosis valvular subaó rtica

Etiología fisiopatologtaEl est rechamiento subvalvu lar causado por un ani l lo

f ibroso o fibromuscu lar es el tipo más frecuente de

estenosis aór t ica (ESA) can ina. Esta puede ser un ras-

E l espect ro de magni tud de la ESA es muy var iab le. En

el Newfoundland se ident if icaron tres grados de ESA.

La más leve {grado I) es silenciosa y no se asocia con

un soplo y se observaron an ormal idades l igeras en el

examen postmortem, aun cuando el animal porte el

rasgo. Los e jemplares con ESA de grado II sólo tienen

evidencias clínicas y hemod i na/nicas leves de la enfer-medad y las observaciones de la necropsia consisten

en un anil lo fibroso incompleto por debajo de la val-



C A P I T U L O 9 Anomalías cardíacas congénttas comunes

aórtica. Los perros con E S A de grado II I tienen en -

grave y un anillo fibroso completo alrededor

l canal de salida. También pueden exist i r malforma-

del aparato valvular mitral. La lesión obstru ctiva

s primeros momentos puede faltar el soplo audible.

l estrechamiento del canal de salida y la obstrucción

cresta subv alv ula r o sin ella también fue-n identificados en el Retr iever dorado. Asimismo,

strucción dinámica del can al de salida ventr icu-r izquierdo puede se r importante en otros pacientes.

n algunos perros con ESA, no se au sculta ningún so-

o hasta 1 o 2 años de vida y la obstrucción puede

actividad física o excitación por lo general incre-

la intensidad del soplo. D e esta manera, va- factore s complican el diagnóstico definitivo y ase-

genético de los criadores. La ESA también

presenta en pacientes felinos, pero en ellos se reco- a dem ás lesiones suprava lvulares.

E l a l cance del proceso estenosa nte determina el

de la sobrecarga de presión ventricular izquier-y resultante hipertrofia concéntr ica. La perfusión

facilidad en los animales con

S A pronunciada. La densidad capilar puede ser ina- progreso de la hipertrofia y la elevada

con estrechamiento coronario

la reversión del flujo sistólico en las ar-

coronar ias pequeñas. Estos factores contr ibuyen

la emergen cia de la isquemia y fibrosis del miocar- La s secuelas clínicas incluyen arritmias, síncope y

repentina. Muchos animales con ESA también

o mitral debido a

o cambios secundarios; añade una sobrecarga de volumen a l ventrículo

La insuficiencia cardíaca congestiva izquier-

consecuencia en algunos enfermos. Los ani- con ESA están predispuestos al desarrollo de la

t is valvu lar aórt ica debido a l a s lesiones por

en la superf icie infer ior de la válvula (véanse

1 5 3 y f ig . 8-4).

clínicas

razas caninas grandes están predispuestas a

(véase tabla 9-1). Los antece-

de fatiga, intolerancia a l ejercicio o debilidad accesos sincópales o muerte súbita se ve-

en cerca de un tercio de los pacientes caninos obstrucción marcada de la salida, taqu ia-

y bradicardia refleja e h ipotensión repent inas

se asocian con ma nifestaciones de volumen minu-cido. La insu f iciencia cardíaca congestiva iz-

también puede aparecer, po r lo usual en con-

cierto con regurgitación mitral o aórt ica concurrente,

otras malformaciones cardíacas, o en docardit is adqui-rida. Los hallazgos característ icos de la ex p loración fí-

sica en la estenosis moderada a intensa incluyen pul-

sos femora les de apar ic ión lenta {pulso pequeño ytardío), choqu e precordia l bajo sobre la base cardíaca

izquierda y a usencia de pulsaciones yugu lares. Puede

haber indicios de edema pulmonar o a rr i tmias. U n so-plo eyectivo sistólico áspero es auscul tado en o por

debajo del área valvular aórtica sobre el hemitórax iz-

quierdo. Este soplo a menudo se propaga igua lmen teo con más ruido hacia la base cardíaca derecha debi-

do al curso de l arco aórt ico. Muchas veces el soplo

también se ausculta sobre las arterias carótidas e in-cluso pueden irradiar se hasta la calota. En los cuadros

leves un soplo eyectivo suave, de mínima propaga-

ción en la base cardíaca izquierda y a veces derecha,puede ser la única anormal idad descubier ta durante

el examen físico. La regu rgitación aórtica puede pro-ducir un soplo diastólico en la base izqu ierda o serinaudible. Una regurgitación aórt ica signif icativa pue-

de incrementar la fuerza del pulso a rterial palpado.

Diagnóstico

L a s a normal idades roentgenografías (véase tabla 9-2)

pueden ser sutiles, en especial en los perros y gatoscon ESA leve. El ventrículo izquierdo puede ser nor-

mal o estar agrandado. U na c intura c ranea l promi-nente en la silueta cardíaca, especialmente en las pro-

yecciones laterales, y el ensanchamiento mediastínalcraneal son mani festaciones de la dilatación poseste-

nótica en la aor ta ascendente. El ECG a menudo es

normal , a unq ue pueden regist rarse patrones de hi-

pertrofia ventricular izquierda (desvío del eje hacia la

izquierda) o de agrandamiento de esta cámara (com-plejos elevados). Puede notarse la depresión de l seg-

mento ST resultante de la isquemia miocárdica o delos cambios secundar ios a la hipertrofia del miocar-

dio. La act iv idad física puede inducir mayores cam-bios isquémicos del segmen to ST. Ta mbién son fre-

cuentes la s taquiarr itmias ventr iculares.La ecocardiografia revela la extensión de la hiper-trofia ventricular izquierda y estrechamiento suba órti-

co. Una cresta discreta de tejido por debajo de J a vál-vula aórtica e s ev idente en muchos pacientes con en-

fermedad moderada a ma rca da (fig. 9-7). E l cierre

prematuro de la válvula aórtica, movimiento anterior

sistólico de la hojuela mitral anterior e incremento de

la ecogenicidad subendocárdica ven tricular izquierda

(probab lemen te resultan te de la fibrosis) son comu-

bién pueden reconocerse la dilatación de la aorta as-

cendente y el agrandamiento atr ial izquierdo con hi-pertrofia. La turbu lencia sistólica que se origina por



Figura 9-7 Ecocardiogra

leve, en especial si existen otras a l teraciones de la en -

fermedad, como el flujo alterado en el canal de salidao aorta a scen den te y regurg itación aórt ica. La catete-

r ización cardíaca y an giocard iogra f fa en la actua l idad

se emplean con m enor regu lar idad para diagnost icar

o cuantificar el defecto, pero se utilizan junto con la

dilatación con balón.


Se han empleado diversas técnicas qu i rú rg icas pa ra

reducir la obstrucción de la sal ida en pacientes cani-

nos con ESA pronun ciada; sin embargo, la pal iación

quirúrgica de este defecto es compl icada. E l puente

cesar los para a lcanza r la lesión en f o rma directa. S i

bien esta m odal idad demostró reducir en forma signi-f icativa lo s gradientes de presión sistól ica ventr icular

izquierda y amort iguar la sintomatología, l a muer te

súbita ocur r ió en a lgunos per ros en lapsos var iab lesdespués de la intervención quirúrgica. La di latación

co n balón transcatéter del área estenótica ha reducí-

do e l gradiente medido en algunos perros, pero con

el tiempo puede recurr ir una estenosis parcial .

Los b loqueantes p -adrenérgicos se recomendaron

para reducir la s demanda s m iocárdicas de oxígeno y

debajo de la vá lvu la aór t ica y con ex ten sión dentrode la aorta, así como también la s a l tas ve loc idades de

la sa l ida sistólica, pueden iden t i f i ca rse empleandoecocardiografía D oppler (f ig. 9-8). M ucho s an imales

muestran a demás c ier to grado de regurg itación aórt i-

ca o mitral en los estudios Doppler flujo color y es-pectral . E l Doppler espectral se emplea para estimar

la magnitud de l estrechamiento. Lo s gradientes máxi-

mos mayores de 125 mmHg se asocian con estenosis

s ign i f icat iva. E l c a n a l de sa l ida ven tr icu lar izquierdo

debe va lorarse desde más de un a posición para lograr

el mejor al ineamiento posible con e l f lu jo sanguíneo.La posición subcostal a menudo rinde la s señales de

máxima velocidad, aunque para esto puede ser mu-

cho mejor la posición apical izquierda en algunos pa-

cientes. En los pacientes co n afección leve los signos

ecocardiográf icos en modo M o 2-D pueden ser nor-

males o ambiguos. De igual manera, la v e loc idad dela salida aór t ica est imada c on D oppler puede resul tar

ambigua en los anima les con ESA leve, especialmente

si el alineamiento del haz sónico con la salida ventri-cu lar izquierda es subóptimo. Con a l ineamiento ópti-mo, las v e loc idades en la ra íz aór t ica menores de 1,7

m/seg se con sideran n ormales en los perros sin sedar;

las ve loc idades que superan un va lor aproximado de

2,2 m/seg so n ano rma les . Las ve locidades máxima sentre estos va lores pueden indicar la presencia de ESA

Figura 9-8 Foto Doppler flujo color obtenida en sístole dela imagen paraesternal derecha del canal de salida ven tr icu-lar izquierdo en un Dálmata de 1 año de edad con esteno-s is subaórtica marcada. Se observa el patrón de f lujo turbu-lento (codificado en verde y amari l lo) comenzando en elcanal de salida bien por debajo de la válvula aórtica así co-mo también el tabique y pared libre ventricular izquierda

engrosados. A o , Raíz aórtica; A l, atrio izquierdo; V I área del



C A P I T U L O 9 Anomalías cardíacas cong énltas comunes

minimizar la frecuencia e intensidad de las arritmias.Los an imales con gradiente de presión elevado, depre-

ón del segmento ST marcada, la tidos prema turos

frecuentes o antecedentes sincópalespueden tener mayor probabilidad de beneficiarse con

No se sabe si los ¡i-bloqueantes

prolongan la sobrevida. La actividad física debe ser res-

tringida en los pacientes con ESA moderada a marca-da. La an tibioticoterapia profiláctica está indicada en

los perros y gatos con ESA antes de proceder con ma-niobras potencia I mente inductoras de bacteriemia (por

E l pronóstico en pacientes caninos y fel inos con significativa (gradiente de presión en catete-

rización mayor de 80 mmHg o gradiente Doppler su -perior a los 125 mmHg) es reservado. Más del 50%

perros con afección gra ve en un estudio expe-

rimentaron muerte súbita antes de los 3 años de edad

y col., 1994). La preva lencia global de la en los perros con ESA parece ser algo

yor del 20%. La endocarditis infecciosa y la insufi-

cardíaca conge stiva pueden tener un desarro- tardío. Las ar ritmias au riculares y ventricula res

aumento de la regurgitación mitra l son fac tores

ej., en la cateterización menor de 35 mrnHg o

Doppler menor de 60-70 mmHg) tienden a asintomáticos y pueden vivir un lapso más prolon-

INTRACARDIACAS

l volumen del flujo sanguíneo a través de una comu- relaciona con el tamaño del

y las presiones a ambos lados de él. En la ma- de los casos, la sangre fluye desde la izquierda la derecha y produce hipercirculación pulmonar.

l volumen de sangre y volumen minuto incrementan

respuesta a la diversión parcial de la sangre alejada la circulación sistémica. El lado del corazón qu e

la mayor parte del trabajo experimenta

de volumen. Si las presiones de l corazón

aumentan como secuela de la hipertensión o formación de una estenosis valvular pul-

el f lujo de l cortocircuito puede o invertirse (se transforma en derecha a iz-

septal ventricular

y fisiopatología

a mayor parte de los defectos septales ventriculares

(DSV) se localizan en la parte alta de la porción mem-branosa del tabique, casi por debajo de la válvula aór-tica sobre la izquierda y debajo de la hojuela tricuspí-dea septal en la derecha; no ob stan te, también pue-

den residir en otras localiza ciones del tabique inter -ventricular. Sobre todo en los felinos, un DSV puedeser parte de un defecto de la almohadilla endocárdica

(véase pág. 159). Los DSV generan sobrecarga de vo-lumen en los pulmones, atrio izquierdo, ventrículo iz -querdo y canal de salida ventricular derecho. Los de-fectos m inúscu los pueden carecer de importancia clí-

nica. Los defectos moderados a g randes tienden a fo-mentar dilatación de l corazón izquierdo, qu e efectúala mayor parte del trabajo; el resultado puede ser lainsuf iciencia cardíaca congestiva izquierda. Los DSV

muy gran des hacen que a mbos ventrículos funcionencomo una cámara común e inducen dilatación e hi-pertrofia ventricular derecha. La hipertensión pulmo-

na r secundaria es más probable en los pacientes concomunicaciones mu y grandes. La regu rgitación aórti-ca resultante del prolapso valvular diastólico se pre-

senta en a lgunos animales con DSV. Presumiblementeesto sucede porque el tabiqu e deformado brinda unsostén anatómico inadecuado para la raíz aórtica. S e-gún sea el volumen regurg i tante, el vent r ícu lo iz -

quierdo puede recibir una carga hem odinámica adi-cional significativa.

Características clínicasLa intolerancia al esfuerzo y signos de insuficiencia

congestiva izquierda son las manifestaciones clínicasmás frecuentes, aunque muchos pacientes son a sinto-máticos en el momento del diagnóstico. Los datos ca-racterísticos de la exploración física comprenden un

soplo holosistólico más ruidoso en el borde esternalderecho craneal (correspondiente a la dirección delflujo desviado). La s comun icaciones g ra nde s puedencausar estenosis valvular pulmon ar relativa o funcio-nal con un soplo eyectivo sistólico en la base izquier-da. Si el DSV se asocia con regurgitación aórtica, sepuede auscultar el correspondiente soplo decrescen-

do diastólico en la base izquierda.

Diagnóstico

Los signos roentgenográficos en los pacientes conD SV son va r i ab les {véase tab la 9-2). Los defec tosgrandes producen agrandamiento cardíaco izquerdoe hipercirculación pulmonar. El agran damiento ventri-

cular derecho ocurre en presencia de grandes comu-nicaciones con incremento de la resistencia vascularpulmonar. U n cortocircuito caudaloso tamb ién puede

acompañarse con un tronco pulmonar principal pro-minente. El ECC puede ser normal o sugestivo deagrandamiento atrial o ventricular izquierdo; en algu-

nos pacientes, la presencia de una



\ R T E Enfer edades del sister

ventricular a l te rada está indicada por el registro de

complejos Q RS " f raccionados". La observac ión de un

patrón de agra ndam iento vent r icu lar derecho por loregular indica la presencia de un defecto muy g ran -

de , hipertensión pulmonar, obst rucción del c a n a l de

salida ventr icular derecho o defecto de la almohadil la

bloqueo de rama derecha.La ecocardíograf ía revela dilatación de l corazón iz -

quierdo (con o sin dilatación ventricular derecha) en

los pacientes (caninos o fel inos) con comunicaciones

sustanciales. Los defectos más grandes por lo usual se

plano del eje largo paraesterna l derecho, opt imizado

para el cana l de sal ida vent r icu lar izquierdo. La hojue-la tricuspídea septal está hacia la derecha de l defecto.

En ocasiones se produce la "desapar ic ión" de los ecos

en el tabique membranoso delgado, s imulando un

DSV. Los defectos sospechoso s deben explorarse enmás de un plano y eí paciente se examina co n minu-

ciosidad para determinar si existen evidencias clín icas

de sostén y un soplo. Los estudios Doppler (o de eco-

cont raste) por lo general demuest ran el flujo del cor-

tocircuito (fig. 9-9 ).

diograf ía permiten la medición de las p resiones in t ra-

cardíacas, pueden indicar ía p resencia de una eleva-

derecho y pueden poner de manifiesto ía ruta del f lu -

jo sangu íneo anormal .


Los pacientes con defectos pequeños a moderados

En ocasiones, e l defecto cierra en fo rma espon tánea

dentro de los primeros 2 años de v ida. E l cierre puede

del D SV o u n sello formado po r la ho jue la tricuspídea

septal o una hojuela aórt ica prolapsada. La insuficien-

cia cardíaca cong est iva izqu ierda t iende a p resentarse

en los casos con un defecto septal grande, aunque en

ocasiones se produce la h iper tensión pulmonar co n

reversión del cortocircuito, por lo usua l a edad joven.

El t ra tamien to definitivo para e l DSV requiere el

puente cardiopulmonar o hipotermia y c i rugía in t ra-

cauda losas en ocasiones se palian mediante la coloca-

ción de una banda const r ict iva a l rededor del tronco

valvular leve. Esto impulsa el aumento de la presión

sistólica vent r icu lar derecha en respuesta a l incremen-

cuencia, se disminuyen el vo lumen de l desvío y la so-

brecarga de volumen cardíaca izquierda y pu lmonar .

Obv iamen te , u na l igadura demasiado excesiva puede

fomentar u n cortocircuito derecha a izquierda, e l cua l

es de funcionamiento aná logo al de la tetralogía de

Fal lot . En los pacientes que exper imen tan la insuf i -

ciencia cardíaca izquierda se ¡mplementa el manejo

médico. La cirugía pal iat iva no debe in tentarse en

presencia de hipertensión pulmonar y reversión de l

cortocircuito.

Defecto septal atrialLos defectos septales atr ia les (DSA) altos (ostium se -

tos bajos en el tabique ¡n terat r ia l (ostium primum) talvez sean par te de l defecto de la a lmohadi l la endocár-

dica en los felinos. Los defecto s del tipo seno venoso

son ra ros. Los DSA a menudo se asoc ian c on otras

anomal ías cardíacas. En la mayor parte de los casos,

la sang re se desvía desde el atr io izquierdo hacia el

?c/io. Si tat ? p r e . <

va l vu l a r pulmonar o h iper tensión pulmonar, puede

haber comunicación derecha a izquierda y cianosis.

aracterísticas clínicas

Los an teceden tes de los en fermo s con D SA por lo

Figura 9 -9 Foto D oppler f lu jo color en protosístole de la

diminuto se ilustra por el pat rón de f lu jo tu rbu lento desde

el VI hacia el VD casi por debajo de la aorta (flecha verde)en un Shar P e í de 3 meses de v ida. A o , Raíz aórtica; A i,atrio izquierdo; VI, ventrículo izqu ierdo; VD, ventrículo de-recho.



C A P I T U L O 9 Anomalías cardiacas «ingénitas comunes

examen físico pueden carecer de interés en un animal

con un D SA solitario, mientras que las cornun icacio-

indicativo de estenosis pulmonar relativa y desdobla-miento fijo de l segundo tono cardíaco (S 2) (sin varia-ción respiratoria). R a r a vez puede auscultarse un so-

plo diastólico suave indicativo de estenosis t r icuspfdea

Diagnóstico

E n los estudios radiológicos de los cuadros graves se

observa agrandarniento cardíaco derecho con o s indi latación del tronco pulmonar (véase tabla 9-2). La

menos que se haya establecido una elevada resisten-

cia pulmonar. B corazón izquierdo no está agrandadosalvo qu e exista otro defecto como la insuficiencia mi-

tral. El ECG es norma l o registra patrones de agranda-

fecto de la a lmoh adi l la en docárdica pueden teneragrandarn ien to vent r i cu la r derecho y desvío del eje

hacia la izquierda.

L a ecocardiografía puede revelar la presencia de di-

latación atrial y ventricular derecha, acompañada o no

Los DSA grandes pueden visualizarse, aunque la regiónde la fosa oval más delgada del tabique interatrial pue-

de confundirse con un defecto septal, porque allí tam-bién se produce la desaparición de los ecos. La ecocar-

rnás pequeñas que se pasan por alto en los estudios2-D. La ca teteriza ción cardíaca puede mostrar eleva-

ción de l oxígeno a nivel del atrio derecho y la comuni-cación puede delinearse después de la inyección del


L a s comun icaciones grandes pueden tratarse con ci-

rugía, de igual manera qu e los D5V. E n el caso con-

tico es var iable y depende de l tamaño de l cortocir-cuito, existencia de otros defectos y resistencia vas-cular pulmonar.

MALFORMACIONES DE LA VÁLVULAAURICULOVENTRICULAR

Disptasia valvular mitra

mitral comprenden cuerdas tendinosas acortadas, in -

serción directa de la cúspide va lvu la r en un músculopapilar, cuerdas muy elongadas, cúspides valvu lares

hendidas o acortadas, músculos papilares desplazados

hacia arriba y excesiva di latación de í anil lo valvular. La

chos caninos grandes y también se presenta en los fe-linos (véase tabla 9-1). La regurgitación valvular es la

ano rma l idad f unc iona l p redominan te y puede serpronunciada. La fisiopatolog ía y las secuelas por lo re-

gular son similares a las conocidas para los enfermoscon regurgitación mitral adquirida (véase pág. 144).

La estenosis del orificio va lvu la r mitral es poco co-mún y coexiste con la regurgitación. La obstrucción

de l l leno ventr icu lar incrementa la presión atriai iz -quierda y puede desencadenar el desarrol lo de la ede-

matización pulmonar.Excepto por la edad juveni l del paciente a fectado,

los signos clínicos observados en la mayoría de losanimales con displasia mitral son similares a los cono-

cidos para l os casos de enfermedad va lvu lar mitral de-

generat iva grave de los gerontes. La intolerancia al es-fuerzo, man ifestaciones respiratorias de la insuficien-cia cardíaca congestiva izquierda, anorexia y arritmias

atriales (especialmente la f ibri lación aur icu lar) son de

presentación habitual en tales enfermos. El soplo sis-

tólico de la regurgitación mitral se au scul ta en el ápi-

ce izquierdo.Los signos radiográficos, ECG, ecocardiográficos y

de la cateterización son similares a los observados en

la insuficiencia mitral adquir ida pronunciada. La eco-

cardiografía puede identificar malformaciones especí-f icas de l aparato mitral .

E l t ra ta mien to consiste en el manejo médico de lossignos de la insuficiencia cardía ca congestiva. El pro-

nóstico es malo. La recon strucción o recolocación val-vular quirúrgica puede se r posible.

Displasia valvular tricuspídeaL a s malformaciones de la v álv ula tricuspídea y sus es-

tructuras de sostén en los pacientes con displasia tri-

cuspídea son similares a las reconocidas en los casos

válvula tricúspide está desplazada hacia ventral den-tro del ventrículo (anomalía de l tipo Ebstein). La inci-dencia de p reexc i tac ión ventricular (síndrome deWolff-Parkinson-White) puede estar incrementada en

tales animales. La displasia tr icuspídea se diagnosticacon mayor regularidad en los machos caninos de ra-

za s grandes. Los rasgos fisiopatológicos son similares

a los de la regu rgitación tricuspídea adquirida pro-

nunc iada. Los aumentos progresivos de las presiones

telediastóücas atr ial y ventr icular derechas f inalmente

fomentan la insuficiencia congestiva derecha . La este-

nosis va lvu la r tricuspídea es rara.

Los antecedentes y hal lazgos clínicos también sonsimilares a los identificados en la en fermedad tr icuspí-



dea degenerativa avanzada. Inicialmente el animalpuede ser asintomático o tener cierta intolerancia a la

actividad física. Sin embargo, con frecuencia se pre-sentan la incapacidad de esfuerzo, distensión abdomi-

nal resultante de la ascitis, disnea por la efusión pleu-

ral, anorexia y caquexia cardíaca. Los datos de la ex-

tricuspídea y pulsaciones venosas yugulares. La dis-tensión venosa yugular, sonidos cardiorrespiratorios

apagados y sucusión abdominal positiva se reconocenen los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.

El agrandamiento atrial y ventricular derechos se

visual iza en las placas radiográficas. La sombra cardía-

ca puede estar redondeada, como ocurre en presencia

de una efusión pericárdica o cardiomiopatía dilatada.La distensión de la vena cava caudal, efusión pleural o

peritoneal o hepatomegalia suelen ser evidentes. El

EC G registra patrones de agrandamiento ventricular

derecho y en ocasiones atrial derecho. Las arritmiasauriculares, incluida la fibrilación, son comunes. Laecocardiografia pone de manifiesto la dilatación masi-va del corazón derecho. También pueden apreciarse

las malformaciones del aparato valvular (fig. 9-10). Lapresencia de una anomalía de Ebstein puede confir-marse mediante electrocardiografía intracardíaca; un

electrograma ventricular se registra por encima de la

válvula tricúspide desplazada hacia ventral.

La insuficiencia cardíaca congestiva y las arritmiasse manejan en forma médica. La toracocentesis pe-

riódica ha sido de utilidad en algunos pacientes con

insuficiencia cardíaca que no pueden controlarse conmedicación y dieta. El pronóstico es reservado a ma-lo, en especial si existe cardiomegalia significativa.

No obstante, algunos perros sobreviven durante va-r ios años.

A N O M A L Í A S CARDIACASCO N C IANOSIS

Las malformaciones cardíacas qu e permiten a la san-

gre sin oxigenar a l canza r la circulación sistémica cur-san con hipoxemia. La c i anos is visible se produceuando al menos 5 g/dl de la hemoglobina son desa-

-ados. La hipoxemia arterial estimula una mayor>roducc¡ón de glóbulos rojos y la aparición de polici-

ía , que representa el intento corporal por másransporte de oxígeno. Sin embargo, la viscosidad de

sangre y resistencia al flujo incrementan con el au-mento del volumen celular aglomerado (VCA). La po-licitemia marcada (un VCA mayor de 65%) puedecausar estasis rn ic rovascular y reducción de la oxige-

nación tisular, trombosis intravascular, hemorragia,accidente cerebrovascular y arritmias cardíacas. Un

VC A mayor de 80% desarrolla en algunas ocas iones.

La posibilidad de émbolos venosos atravesando la co-

municación hac ia la circulación sistémica representa

otro riesgo en tales circunstancias. Cierto flujo sanguí-

Figura 9-10 Ecocardiograma del eje la rgo paraesternal derecho de un Retriever Labrador, macho, de 1 año de edad con dis-

plasia va lvu la r tricuspídea en diástole (A) y sístole (B). E l an i l lo valvular parece estar desplazado hacia ventral; la s puntas de las

hojuelas están trabadas a un músculo papilar ancho deformado (¡lechas en A). Separación amplia de las puntas de las hojuela;

en sístole (B ) causada por la marcada regurgi tación tricuspídea e insuficiencia cardíaca congestiva sintomática. A l, Atrio iz-

quierdo; VI, ventrículo izquierdo; AD, atrio derecho; VD, ventrículo derecho.



C A P I T U L O 9

eo colateral hacia los pulmones se establece a partir arterias bronquiales de la circulación sistémica.

tortuosos pequeños pueden aumentar la

de los campos pulmona-

s centrales.

Las anomalías que con mayor regularidad ocasio-

an cianosis en los pacientes caninos y felinos son la de Fallot (TF) y la hipertensión arterial pul-

secundaria a un gran CAP, DSV o DSA. Otras

c o m p l e j a s pero poco usuales, como la

de los grandes vasos o tronco arterioso,

que la sangre s in oxigenar a lcance la

E l esfuerzo físico tiende a exa-

la comunicación derecha a izquierda y cianosis

a la reducción de la resistencia vascu la r peri-

con el aumento del f l u jo sanguíneo a músculo

A pesar de la sobrecarga de presión so -

corazón derecho, la insuficiencia descongestiva rara, porque el cortocircuito opera como válvula

descarga .

de Fallot

y fisiopatología

anomalías que se presentan en la TF consisten en

defecto septal ventricular (DSV), estenosis valvular

dextroposición de la aorta e hipertro- ventricular derecha. E l DSV a menudo es bastante

La EP puede interesar a la válvula o área in - En ocasiones la arteria pulmonar es hipo-

at rés ica. E l desvío hacia la derecha de la raíz

la hace superponer a l tabique interventricular

la comunicación ventricular derecha-aórti-

algunos pacientes también se identifican aórticas.

La hipertrofia ventricular derecha es secundaria a

s sobrecargas de presión impuestas por la E P y la

E l volumen de sangre

ventrículo derecho bombea hacia la aorta (por

de l DSV) depende de l grado de resistencia a la originada por la EP fija comparado co n el gra-

resistencia arterial sistémica, que puede va -

Un volumen significativo puede desviarse desde

derecha hacia la izquierda, especialmente en res-

a la actividad física u otras etiologías de redu-

resistencia arterial. La resistencia va scular pulmo- normal en los pacientes con TF.

clínicas

n el Keeshond, se ha identificado un patrón de heren-

poligénica para la TF, si bien el defecto también en otras razas caninas y en felinos. Son comu-

s los antecedentes de accesos sincópales, debilidad esfuerzo, disnea, cianosis y retardo del crecimiento.

Anomalías cardíacas «ingénitas comunes 7TT\ 173

Los datos de la exploración física varían con la magni-

tud relativa de los componentes morbosos. Aun cuan-

do la cianosis se observa en reposo en algunos anima-

les, otros exhiben membranas mucosas rosadas; no

obstante, en tales casos la cianosis suele manifestarse

con la actividad física. E l choque precordial puede ser

de igual intensidad o más fuerte sobre la derecha queen la izquierda. U n frémito precordial puede palparse

en el borde esternal derecho o área basilar izquierda,pero esta es una alteración de poca regularidad. Puede

haber pulsaciones yugulares. La auscultación puede re -

velar un soplo holosistólico en el borde esternal dere-

ch o compatible con un DSV o un soplo eyectivo sistóli-

co en la base izquierda compatible con EP, o ambos.

D e cualquier manera, en algunos enfermos faltan los

soplos porque la hiperviscosidad asociada con la polici-

temia reduce la turbulencia sanguínea e intensidad de l

ruido, a veces hasta niveles inaudibles.

iagnóstico

Las p lacas radiográficas torácicas revelan cardiomega-

lia variable, por lo usual de l corazón derecho (véase

tabla 9-2). La arteria pulmonar puede parecer peque-

ña , aunque en ocasiones se aprecia una comba. Los

detalles vasculares pulmonares por lo usua l están re -

ducidos, aunque el refuerzo compensatorio de la cir-

culación bronquial producirá el aumento de la opaci-

da d pulmonar global. La aor ta malposicionada apare-

ce como una comba en craneal sobre la s proyeccio-nes laterales. E l ventrículo derecho espeso desplaza el

corazón izquierdo hacia dorsal, simulando un agran-

damiento cardíaco izquierdo. E l ECC suele indicar la

presencia de hipertrofia ventricular derecha, aunque

el desvío del eje hacia la izquierda se identifica en

ocasiones en pacientes felinos.

La ecocard i agrafía puede revelar el DSV, una granraíz aórtica desplazada hacia la derecha y superpuesta

con el tabique ventricular, cierto grado de EP e hiper-

trofia ventricular derecha. Los estudios Doppler pue-

de n mostrar la comunicación derecha a izquierda y elchorro de al ta velocidad en la salida pulmonar esteno-

sada. Un estudio de ecocontraste también puede de-ja r constancia del cortocircuito derecha a izquierda.


La reparación quirúrgica definitiva de una TF requiere

cirugía a corazón abierto. Los procedimientos paliati-

vos pueden incrementar el flujo de sangre a t ravés de

los pulmones mediante la creación quirúrgica de una

comunicación izquierda a derecha. La anastomosis de

una arteria subclavia a la arteria pulmonar y la crea-ción de una ventana entre la aor ta ascendente y arte-

ria pulmonar son dos técnicas que se han empleado

de un modo satisfactorio.



7

La flebotomía periódica está recomendada en los

caninos y felinos co n policitemias pronun- En esta técnica se extrae un volumen de san-

re (5-10 ml /kg) y se lo remplaza con una solución

ónica pa ra mantener el VCA cerca del 62% . No se la reducción adiciona l del VCA, porque los

h ipóxicos tienden a ser exa cerbados por debajo este nivel. Algunos perros con T F responden a la ad-

|i-adrenérgicos. Si bien el

de acción exacto en tal circunstancia es in- tono simpático, contracti lidad

derecha, obstrucción de la salida (muscular)

derecha y consumo de oxígeno miocárdico, a l incremento de la resistencia vascular periférica,

los beneficios de la terapia p-bloqueante en los

con la enfermedad. La restricción de la actividad también es de importancia. Los vaso di latadores

no deben administrarse.

E l pronóstico para los pacientes con TF depende

l grado de la EP y el estado policitémico. Los ani - con a fecció n leve o aqu ellos some tidos a proce-

an astomóticos paliat ivos sa tisfactor ios pue-n vivir cerca de A a 7 años. S in embargo, son habi-

ia hipoxernia progresiva, policitemia y muer te

a una edad más temprana.

pulmonar con reversiónel cortocircuito

y fisiopatología

hipertensión pulmonar desarrolla en un n úmero re-

reducido de pacientes caninos y felinoscortocircuitos. Las lesiones cong én itas que por lo se v inculan con la emergencia de la hipertensión

son el conducto arterioso persistente (CAP),

de almohadi- endocardica (DAE) o cana l AV común, defecto sep-

l at r ia l (DSA) y ventanas aor t i copulmonares. Ba jo

vascu la r pu lmonar de f lujo sanguí-

aumento tensional arterial local significati- debido a sus características de baja resistencia. No

sabe por qué se desarro lla hipertensión pulmon ar a lgunas condiciones, pero por lo usu al en tales pa -

an atómicos sustanciales. La

pulmonar fetal normalmente elevada pue-

regresar en estos animales, o su sistema vascu-

r pulmonar puede reaccionar en forma anormal a un izquierda a derecha inicialmente caudaloso. En

de los casos, se producen camb ios micros- irreversibles en las arterias pulmonares que in-

engrosamiento de la íntima, hipertrofia de la y lesiones plexiformes cara cterísticas. A med ida

bien lo hace la presión arterial local y declina el voiu-rnen de sangre desviado desde la izquierda hacía la

derecha. Si las presiones del corazón derecho y pul-monar superan a las tensiones de la circulación sisté-

mica, el cortocircuito invierte su dirección y la sangre

sin oxigenar f luye hacia la aorta. En apariencia, estas

modif icaciones suceden antes que el animal alcancelos 6 meses de vida. El término f is io logía de Eisenmen-ge r se refiere a la hipertensión pulmonar intensa y de-

sarrollo de una comunicación invert ida.

L a s comunicaciones derecha a izquierda ocasiona-

das por la hipertensión pulmon ar redu nda n en secue-

las físiopatológicas y clínicas similares a las producidas

por la TF. La principal diferencia es que el impedimen-

to del f lujo pulmonar ocur re a nivel de las arteriolas

del pulmón más que en la válvula pulmonar. Puede

haber hipoxernia, hipertrofia y agrandamiento ventr i-

cular derecho, polici temia y sus conse cuen cias, au-mento del desvío con la actividad física y cianosis. Deigual manera, la insuf iciencia congestiva derecha es

poco común pero puede desarrol lar en respuesta a la

insuficiencia miocárdica o tricuspídea secundaria. Lacomunicac ión derecha a i zquierda puede permitirqu e émbolos venosos ingresen en el sistema arterial,

con la producción de accidentes cerebrovasculares uotras embolizaciones arter iales.

aracterísticas clínicas

Los antecedentes y presentación clínica de los pacien-

tes con hipertensión pulmonar y reversión de l corto-circuito son similares a los detallados en la TF. La into-lerancia a la actividad, aflicción respiratoria, accesos

sincópales (sobre todo con el esfuerzo o excitación),

cuadros convulsivos y muerte súbita son comunes. Latos y hemoptisis también pueden presentarse. La cia-

nosis puede ser evidente sólo durante la actividad físi-

ca o excitación. Clásicamente, la cianosis de las mem-

branas mucosas caudales (cianosis diferencial) está

originada por un CAP invertido. En esta situación, la

sangre normalmente ox igena da f luye ha cia ¡a parte

craneal de l cuerpo a t ravé s de l tronco braqu icefálico yla arter ia subclavia izquierda (desde el arco aórtico),

mientras que el resto de l cuerpo recibe sangre desa-

turada a t ravés de l conducto, localizado en la aorta

descendente (fig. 9-11, B). La debilidad de los miem-bros pélvicos es una manifestación clínica asociada en

los pacientes con CAP invertido. La s comunicacionesintracardíacas también causan cianosis intensa a tra-

vé s de todo el cuerpo.

Puede estar presente el soplo típico del o los de-fectos subyacentes. Sin embargo, a menudo no se

ausculta un soplo o es sistólico muy suave debido a laincrementa da viscosidad de la sang re como secuela

del estado policitémico. E n el CAP invert ido no hay



C A P I T U L O 9 Anomalías cardíacas «ingénitas comunas

soplo continuo. En la hipertensión pulmonar, el S 2

puede ser ruidoso y "en chasquido o desdoblado. E n

ocasiones se reconoce un galope. Otros datos sutiles

de la exploración física comprenden un choque pre-

cordial derecho pronunciado y pulsaciones yugulares.

iagnóstico

Las placas radiográficas torácicas co n frecuencia de -

muestran ag r and amiento cardíaco, un tronco pulmo-nar prominente y arterias pulmonares tortuosas y pro-

ximalmente dilatadas. En e l CAP invertido se puede

observar una comba en la aorta descendente. E l cora-

zón izquierdo de los pacientes con un CAP invertido oD SV también puede estar agrandado. E l ECG por lo

usual indica la existencia de agrandamiento ventricu-la r derecho y en ocasiones atrial derecho, con desvío

del eje a la derecha. La ecocardiografia corrobora a la

hipertrofia ventricular derecha y puede revelar el de-

fecto anatómico y un tronco pulmonar dilatado. Losestudios Doppler o de ecocontraste pueden confirmar

la existencia de una comunicación intracardíaca dere-

cha a izquierda. La medición de la velocidad máxima

de un chorro de regurgitación pulmonar o tricuspí-

dea, si está presente, permite calcu lar la s presiones ar-

terial pulmonar o ventricular derecha (y en ausencia

de EP, arterial pulmonar), respectivamente. Las obser-

vaciones de la cateterización cardíaca pueden confir-

mar el diagnóstico y grados de hipertensión pulmonar

e hipoxemia sistémica (véase fig. 9-11).


Lamentablemente, el tratamiento se restringe sobretodo a limitar la actividad física y flebotomía periódica

para mantener el VCA en alrededor de l 62%. E l cierre

quirúrgico de la comunicación está contraindicado.

Las medicaciones vasodi la tadoras tienden a tener efec-

tos sistémicos que son iguales o mayores que sus ac-

ciones sobre el sistema arterial pulmonar; en conse-

cuencia, su beneficio es despreciable e incluso poten-

cialmente nocivo. E l pronóstico en líneas generales es

malo en los pacientes con hipertensión pulmonar y re-versión de l cortocircuito.

ANOMALÍAS V SCUL RES

Anomalías del anillo vascularPueden ocurrir diversas malformaciones de los vasos

originados a partir de los arcos aórt icos embrionarios.

B

Figura 9 -11 Angiocardiogramas de un Cocker spaniel, hembra, de 8 meses de vida con conducto arterioso persistente, hiper-tensión pulmonar y reversión del cortocircuito. La inyección ventricula r izquierda (A) muestra el desplazamiento dorsal del

ventrículo izquierdo por el ventrículo derecho agra ndado. Se observa la apariencia diluida de la solución de contraste radio-gráfico en la aorta descendente (mezclada con la sangre no opacíficada desde el conducto) y la arteria coronaria derecha pro-

minente. La inyección ventricular derecha (B ) ilustra la hipertrofia ventricular derecha y dilatación del tronco pulmonar secun-darias a la hipertensión pulmonar pronunciada. La sangre opacificada transcurre a través de un conducto grande dentro de laaorta descendente.



176

pueden atrapar al esófago y en ocasiones a la

dentro de un anillo vascular sobre la base del

La anomalía del anillo vascular más corriente caninos es el arco aórtico derecho persistente, que

al esófago en dorsal y a la derecha con el ar-

aórtico, a la izquierda con el ligamento arterioso y

base del corazón. También se identi-

otras anomalías del anillo vascular. A veces

eden coexistir otras anomalías vasculares, como la

ava craneal izquierda o conducto arterioso per-

stente (CAP). Las anomalías del anillo vascular son

en los pacientes felinos.

Las manifestaciones clínicas de regurgitación y de-

del crecimiento se desarrollan por lo común de los 6 meses del destete en los afectados,

el anillo vascular impide el pasaje normal de ali-

sólido a través del esófago. El esófago se dilata-

en craneal del anillo y puede retener alimento. En

el esófago también se dilata en caudal de la indicando que una motilidad esofágica al-

podría ser un factor participante. Las alteracio-

es respiratorias tales como tos, sibilancias y cianosis

regular indican una neumonía por aspiración se-

aunque el arco aórtico doble puede ocasio-

r estridor y otros signos respiratorios secundarios a la

traqueal. El paciente puede parecer clínica-

normal, aunque delgado, pero en general pade-

un debilitamiento progresivo. En algunos animales,

puede palpar un esófago cervical dilatado (con ali-

o gases) en la entrada torácica. La fiebre y ma- a menudo acompañan a la

por aspiración. Las placas radiográficas torá-

suelen demostrar un mediastino anterior ensan-

y el desplazamiento ventral de la tráquea, con

de neumonía por aspiración o sin ellos. La de-

de bario permite visualizar el estrechamiento

la base del corazón y la dilatación cra-

del esófago (con o sin dilatación caudal).

El tratamiento consiste en la sección quirúrgica del

to arterioso, o de otro vaso si la anomalía no es

n arco aórtico derecho persistente. El manejo médico

escaso volumen, semisólidas o líquidas en una pos-

durante un tiempo indefinido. Algunos pa-

experimentan regurgitación persistente a pesar

cirugía exitosa, lo cual señala la existencia de un

en la motilidad esofágica.

anomalías vasculares CAP se describe en la página 160. Se han descripto

anomalías venosas, pero en general carecen

importancia clínica. La vena cava craneal izquierda es un remanente venoso fetal; transcurre

lateral del surco AV izquierdo y drena dentro del

seno coronario del atrio derecho caudal. No es sinto-

mática pero puede complicar la exposición quirúrgica

de otras estructuras en la base cardíaca izquierda. Las

anastomosis venosas portosistémicas son comunes y

pueden conducir a la emergencia de encefalopatía

hepática así como de otros signos (véase pág. 585).

Estas malformaciones se consideran más prevalentes

en el Terrier del Yorkshire, Pug, Schnauzer miniatura y

estándar, Maltes, Pekinés, Shih Tzu y Lhasa Apso.

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Cap 09 - Anomalías Cardíacas Congénitas Comunes

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