Bases Neurobiologicas de La Conciencia Fonologica[1]

7/25/2019 Bases Neurobiologicas de La Conciencia Fonologica[1]

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DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

5REV NEUROL CLIN 2001; 2 (1): 5-23

Recibido: 26.01.01. Aceptado: 01.02.01.aLaboratorio para el Estudio de las Funciones CerebralesSuperiores. Buenos Aires, Argentina. bDepartamento deNeurologa. Cognitive Neurology Laboratory. Marseille,Francia.

Correspondencia: Dr. Mximo Carlos Etchepareborda.Laboratorio para el Estudio de las Funciones CerebralesSuperiores. Estados Unidos, 3402. 1228 Buenos Aires,Argentina. E-mail: [email protected]

2001, REVISTA DE NEUROLOGA CLNICA

INTRODUCCIN

Durante mucho tiempo ha sido tema de intersla comprensin del desarrollo de la lectura y

sus trastornos. El reconocimiento del sustratobiolgico en este tipo de habilidad cognitivasuperior fue el anhelo de muchos investigado-

res. Sin duda, el sistema involucrado deberareclutar habilidades bsicas de distintos lbu-los cerebrales, corticales y subcorticales, y delcerebelo, as como habilidades complejas de

integracin intrahemisfricas y, especialmen-te, de las interhemisfricas.La ambiciosa tarea empez a dar sus frutos y

permiti reconocer en alguna medida la partici-pacin de varios loci funcionales involucradosen la adquisicin y el desarrollo de la lectura.

Nuestro conocimiento sobre el padecimientode los trastornos de la lectura surge de reconocerque del 5 al 10% de los nios en edad escolar

presentan dificultades para aprender a leer, inclu-so cuando poseen una inteligencia normal, se de-sarrollan en un medio ambiental adecuado y pre-sentan una buena oportunidad escolar.

BASES NEUROBIOLGICAS DE LA CONCIENCIAFONOLGICA: SU COMPROMISO EN LA DISLEXIA

M.C. Etcheparebordaa, M. Habibb

NEUROBIOLOGICAL BASIS OF PHONOLOGICAL AWARENESS:COMPROMISE OF THIS IN DYSLEXIA

Summary.Genetic and anatomophysiological studies of the development of dyslexia show how to under-stand its origin and thus devise suitable therapeutic strategies. Various studies have considered the part

played by different variables, of which the most important are: atypical development of brain structures(cerebral asymmetry), the presence of a basic defect in the segmentation and manipulation of phonemes(phonological hypothesis), visual mechanisms of reading (hypothesis of the sistema magno) and partic-ipation of a system of multiple integration with compromise of the detection of stimuli occurring in rapid

succession in time (theory of temporal processing). Phonological awareness/consciousness is a complexcognitive process defined as ability to carry out mental operations on the output of the mechanism for

perception of speech. Amongst the cognitive processes, whose relation with the dyslexias has been studiedby various investigators, are visual perception, eye movement, visual-auditive association, auditive recog-nition, oral expression, auditive recognition and higher verbal processes. However, analysis of these

processes indicates that not all are found at the same cognitive level. In some cases they are peripheralprocesses (visual, auditive), in others they are central processes (intelligence, higher verbal processes) andin others intermediate processes (auditive memory, phonological processing). The theory of the deficit intemporal processing refers to the inability to process rapid changes in stimuli or rapid successions of stimuli,both auditive and visual. Favourable results in capacity for discrimination and reproduction of a sequenceof two consonants, after artificially slowing each element of a group of consonants, lead to commencementof a treatment to lengthen the time of exposure to the stimuli. [REV NEUROL CLIN 2001; 2: 5-23]

[http://www.revneurol.com/RNC/b010005.pdf]Key words.Dyslexia. Hypothesis of the system magno. Neurobiological basis. Phonological conscious-ness/awareness. Phonological hypothesis. Phonological processing. Theory of temporal processing.



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M.C. ETCHEPAREBORDA, ET AL

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Los estudios genticos y anatomopatolgi-cos de la dislexia del desarrollo nos estn en-seando a comprender la gnesis de la mismay poder as plantear las estrategias teraputicas

propicias.Diversos estudios han planteado el papel pro-tagonista de diferentes variables; entre ellas lasms importantes son: el desarrollo atpico de lasestructuras cerebrales (asimetras cerebrales),la presencia de un defecto bsico en la segmen-tacin y la manipulacin de los fonemas (hip-tesis fonolgica), los mecanismos visuales de lalectura (hiptesis del sistema magno) y la parti-

cipacin de un sistema de integracin mltiplecon el compromiso en la deteccin de estmuloscon rpida sucesin temporal (teora del proce-samiento temporal) [1].

La conciencia fonolgica es un procesocognitivo complejo definido como la habilidadpara ejecutar operaciones mentales sobre eloutputdel mecanismo de percepcin del habla.

Entre los procesos cognitivos, cuya rela-

cin con las dislexias ha sido estudiada pordiversos investigadores, figuran la percepcinvisual, el movimiento ocular, la asociacinvisuo-auditiva, el reconocimiento auditivo, elprocesamiento fonolgico, la memoria visual,la memoria auditiva, la expresin oral, el re-conocimiento auditivo y los procesos verba-les superiores. Sin embargo, un anlisis deestos procesos indica que no todos ellos se

encuentran en el mismo nivel cognitivo. Enalgunos casos se trata de procesos perifricos(visuales, auditivos), en otros de procesoscentrales (inteligencia, procesos verbales su-periores) y en otros casos de procesos inter-mediarios (memoria auditiva, procesamientofonolgico).

Esta diferencia de niveles cognitivos tienecierta importancia para nuestros objetivos, pues

el aprendizaje de la descodificacin lectoradepende de procesos que operan en el mbitosuperficial o perifrico, los cuales permitenefectuar la recepcin de la informacin; de otros

procesos que estn en un nivel central de com-prensin del significado, y de otros que seencuentran en un nivel intermedio, cuya fun-cin es reconocer verbalmente, retener y trans-

formar los signos grficos. Desde un punto devista neuropsicolgico, cada uno de ellos res-ponde a las actividades de reas cerebrales di-ferentes (reas primarias y secundarias), queprocesan un segmento de la informacin, ascomo a la actividad integrada de regiones msamplias (reas terciarias o de asociacin).

Una hiptesis sobre las dislexias es que seoriginan en deficiencias de algunos procesos

mediadores o intermediarios, entre la recep-cin de la informacin y la elaboracin delsignificado. Esta hiptesis no excluye que hayaotros nios con dificultades para aprender aleer por alteracin de los niveles perifricos oprofundos, y que no deberan considerarsecomo dislxicos. Desde el punto de vista de sutratamiento, la dislexia implica un abordajemediante una estrategia psicopedaggica des-

tinada a establecer nexos entre la recepcin delos estmulos y su incorporacin al lxico.

BASES NEUROANATMICASDE LAS DISLEXIAS

En 1891, Jules Dejerine demostr que una le-sin de la regin parietoccipital inferior del

hemisferio izquierdo era capaz de provocar unaprdida especfica de la lectura y de la escritu-ra. De esta forma, se sugiri que esta regin, elgiro angular del hemisferio izquierdo, podatener un papel especial en el procesamiento delas imgenes pticas de las letras.

Los primeros estudios publicados que rela-cionan los dficit anatmicos con la dislexiadatan de 1895 y 1896, y se refieren a la presen-

cia de un comportamiento similar de los dis-lxicos con los pacientes portadores de un sn-drome denominado ceguera visual de pala-bras [1].


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En 1968, Drake describe la anatoma pato-lgica del primer cerebro de un nio dislxico,fallecido como consecuencia de una hemorra-gia cerebral por malformacin vascular. El ce-

rebro tena una serie de malformaciones cere-brales, principalmente en el giro cortical de laregin parietal inferior izquierda, que incluanectopias de las capas externas. Esta observacinpermiti la introduccin de la teora en el dficitde maduracin central del cerebro [2].

Uno de los estudios neuropsicolgicos pio-neros sobre las dislexias fue realizado por elneurlogo Orton, quien public en 1925 un

trabajo donde presenta el estudio de jvenescon lentitud, torpeza y fracaso en el trabajoescolar. Orton se interes principalmente porlos pacientes que presentaban dificultades paraaprender a leer y, como consecuencia de susobservaciones, plante varias hiptesis neuro-lgicas sobre el origen de las dislexias, algunasde las cuales siguen actualmente en plena dis-cusin [3]. Una de ellas se refera a la pobre o

inadecuada lateralizacin cerebral, especial-mente para el lenguaje. Esta lnea de pensa-miento lo consagr como el padre de la teorade la lateralizacin atpica para los dislxicos.Sin embargo, ms tarde, pens que la dislexiase deba a alteraciones de la percepcin visuoes-pacial y era consecuencia de anomalas en larelacin entre los hemisferios cerebrales. Estahiptesis sobre el origen cerebral de las dis-

lexias ha continuado alimentando la investiga-cin hasta nuestros das.En 1975, Benton consider que todava

no se haba establecido una base neurolgicasegura sobre el origen de la dislexia, as comoque la evidencia emprica era poco coherentey circunstancial. Sin embargo, considerandolo poco que se saba an sobre el tema, esteautor estimaba que la hiptesis neurolgica

era la ms promisoria de las formuladas sobresu origen. Benton descart la hiptesis de de-ficiencias visuoperceptivas y expres quehaba dos hiptesis neurolgicas con mayo-

res probabilidades de ser vlidas para expli-car las dislexias: 1. Una deficiencia en la aso-ciacin parietal de la informacin entre loscentros visuales y los del lenguaje, y 2. Una

alteracin en las relaciones entre los hemisfe-rios cerebrales.Albert Galaburda, sucesor de Norman Ges-

chwind, fue el creador de la corriente de pen-samiento en la que se le otorgaba a la asimetracerebral, en general, y a la asimetra cortical enla dislexia, en particular, un papel clave [4-6].

En 1983, Hynd y Cohen, en una nueva revi-sin de las investigaciones sobre dislexias, en-

contraron dos tipos de hallazgos coincidentes: En primer lugar, algunas investigacionessealan variaciones en la asimetra interhe-misfrica que explicaran las dislexias enalgunas personas, ya que stas deben pro-cesar la informacin verbal en un hemisfe-rio cerebral que no est adecuadamente im-plementado para hacerlo.

En segundo trmino, sealan otros estudios

que muestran la existencia de diferenciasentre dislxicos y lectores normales en laactividad elctrica cerebral, medida conelectroencefalograma y potenciales evoca-dos, en las reas occipital y temporal iz-quierda, as como en la frontal bilateral.

El informe de Kaufmann y Galaburda de 1989[7] mostr, en el estudio de cerebros de dis-

lxicos, la presencia de malformaciones corti-cales especficas, que incluan ectopias (pe-queos agrupamientos de neuronas en unaubicacin anormal de la capa superficial) prin-cipalmente distribuidas a lo largo de ambasregiones frontales y en las reas izquierdas dellenguaje; displasia (prdida de la organizacinarquitectnica caracterstica de las neuronascorticales, principalmente subyacentes al sitio

de las ectopias), y ms raramente micromal-formaciones vasculares.A veces, estas malformaciones corticales

toman la apariencia de una microgiria o bien


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de una micropoligiria, especialmente en lacorteza temporal izquierda [8]

Estos hallazgos anatmicos plantean un de-sarrollo cortical anormal. Como la migracin

neuronal ocurre durante el sexto mes de edadgestacional, el mecanismo que produce estalesin cortical se presume que sucedera conanterioridad o bien durante el desarrollo delcerebro fetal.

Otra evidencia microscpica hallada en elcerebro de nias dislxicas es la presencia decicatrices gliales en las zonas perifricas de losterritorios arteriales, que sugieren un mecanismo

vascular supuestamente de origen inmune [9].

CARACTERSTICAS DEL LBULOTEMPORAL. AUSENCIA DE LA

ASIMETRA DEL PLANO TEMPORAL

Hynd et al [10] publicaron un estudio nuevo yampliado, en el cual revisaron las investigacio-

nes efectuadas en pacientes dislxicos conmtodos de resonancia magntica (RM) y to-mografa computarizada (TC). Estos autoresindican que, en la mayora de los sujetos nor-males, predomina la asimetra temporal (hemis-ferio izquierdo mayor que el hemisferio dere-cho en el rea denominada plano temporal) yaparece tambin una asimetra frontal [10].

En cambio, los pacientes dislxicos pre-

sentan variaciones especficas a este modelo.En ellos predomina la simetra o la asimetrarevertida entre los planos temporales y tam-bin aparecen diferencias en la actividad dealgunas reas cerebrales. Encontraron que ha-ba relacin entre la simetra y una menor com-prensin lectora y, en los casos de asimetrafrontal revertida, haba dificultad para desco-dificar las palabras.

Los estudios revisados por estos autores se-alan que los pacientes dislxicos tienen unsustrato anatmico menor que los lectoresnormales en las reas donde ocurre el procesa-

miento del lenguaje, el cual es un factor deriesgo de dislexias. Este riesgo aumenta conla cantidad de variaciones que presente un su-jeto en relacin con el modelo normal de orga-

nizacin y actividad cerebral.Por otro lado, todos los cerebros de lossujetos dislxicos muestran un aspecto sim-trico particular; sin embargo, tambin presen-tan este patrn un tercio de los cerebros depersonas normales. Segn Galaburda y Habib[11], la simetra del plano temporal sera nece-saria pero no suficiente para definir el cerebrode un sujeto dislxico.

En 1990, Larsen et al [12] fueron los pri-meros en sugerir la simetra atpica en indivi-duos dislxicos con deterioro fonolgico entareas de lectura de no palabras. Sin embargo,cuando se midi directamente el rea de super-ficie del plano temporal, no se pudo encontraruna simetra en los pacientes dislxicos dies-tros estudiados por Green et al en 1999 [13].Estos datos generan una controversia sobre el

verdadero papel del plano temporal.

CARACTERSTICAS DEL LBULOPARIETAL. AUSENCIA

DE LA ASIMETRA DEL OPRCULOPARIETAL

El estudio de Habib y Robichon [14], reali-

zado en 1996 sobre 16 dislxicos adultos yun grupo control, fracas en encontrar dife-rencias en la asimetra del plano temporal.Sin embargo, estos autores hallaron que elrea parietal ubicada frente al plano tempo-ral, sobre la otra pared de la cisura de Silvio,y conocida como oprculo parietal, era me-nos asimtrica en los dislxicos que en loscontroles; asimismo, comprobaron que el

grado de asimetra de este rea era propor-cional a la produccin fonolgica de cadaindividuo [14].

Otro estudio a favor de esta observacin es


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el recientemente publicado por Witelson et al[15], en el que los autores encontraron, en elanlisis de las fotografas del cerebro de uno delos ms clebres dislxicos de la humanidad,

Albert Einstein, la ausencia total de asimetra enla regin opercular. Estos hallazgos sugieren quela asimetra parietal, ms que la propia tempo-ral, podra ser la caracterstica morfolgica msrelevante del cerebro dislxico.

CARACTERSTICAS DEL LBULOFRONTAL. AUSENCIA

DE LA ASIMETRA DEL GIROFRONTAL INFERIOR

Finalmente, como la regin posterior del girofrontal inferior se relaciona clsicamente conel output del lenguaje, se considera un rearelevante para el estudio de la dislexia.

En 1985, Galaburda et al [16] comunicaronla presencia de ectopias y displasias en el giro

frontal inferior del cerebro de dislxicos adul-tos. Por el contrario, Hynd et al [17], medianteestudios de neuroimgenes, mostraron la pre-sencia de una simetra macroscpica de la re-gin anterior del habla en nios dislxicos.Al ao siguiente, Jernigan et al [18] encuen-tran una diferencia significativa entre indivi-duos con trastornos del lenguaje y normales enla regin frontal inferior con direccin reverti-

da de la asimetra.La presencia del surco extra es referida enel estudio de Clark y Plante [19], quienesmostraron una relacin entre la morfologa delos surcos del giro frontal posteroinferior ehistoria familiar de trastornos del lenguaje; ellosugiere el aumento del factor de riesgo paraestos trastornos, cuando en esta regin frontalse encuentra presente un surco extra.

Robichon et al [20] tambin encontraronun patrn de simetra en las reas frontales 44y 45 de pacientes dislxicos y una relacin conlas tareas de lectura de no palabras. Este resul-

tado concuerda con los estudios de imgenesfuncionales que sugieren un papel del giro fron-tal inferior izquierdo en la percepcin del ha-bla, en el procesamiento auditivo y en los as-

pectos fonolgicos de la lectura [21,22].

CARACTERSTICASDE LAS COMISURAS CEREBRALES.

DFICIT INTERHEMISFRICO

La teora del dficit interhemisfrico se apoyaen los estudios del cuerpo calloso, estructura

principal en la conexin de ambos hemisferioscerebrales. Esta teora contempla la anormalcolaboracin y/o comunicacin entre los he-misferios cerebrales. Dicha hiptesis se basaen la evidencia bien documentada del deterio-ro de la transferencia interhemisfrica de lainformacin sensorial y motora de los sujetosdislxicos [23,24].

En sus estudios con RM, Duara et al [25]

encontraron un rea total callosa ms grandeen mujeres que en varones dislxicos, y tam-bin hallaron un rea posterior (esplenio) msgrande en varones que en mujeres dislxicas,comparadas con un grupo control. Sin embar-go, Larsen et al [26] no pudieron encontrardiferencias en la medicin del cuerpo calloso.Por su parte, Hynd et al [27] slo observarondiferencias significativas en la regin anterior

del cuerpo calloso, donde era de menor tama-o la rodilla del cuerpo calloso(genu) de lospacientes dislxicos en comparacin con la delos normales. Asimismo, Rumsey et al [28] evi-denciaron que el tercio posterior del cuerpocalloso es ms grande (incluyendo el istmo y elesplenio) en los individuos dislxicos que enlos controles. Por ltimo, Robichon y Habib[29] comunicaron, por un lado, que el cuerpo

calloso de los dislxicos muestra una formams redondeada y delgada y, por el otro, queslo los dislxicos diestros presentan un terciomedio (especialmente el istmo) ms grande.


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Estos hallazgos concuerdan con el hechode que la mayora de los cerebros simtricospueden poseer ms tejido cerebral en la regintemporoparietal conectada con la parte poste-

rior del cuerpo calloso. La diferencia de tamaodel cuerpo calloso puede reflejar una influenciahormonal durante el perodo crtico del desarro-llo de las conexiones interhemisfricas.

Se ha demostrado que el tamao de la parteposteromedial del cuerpo calloso es propor-cional a las concentraciones salivares de tes-tosterona [30]. Por otro lado, la influenciaambiental puede modificar el tamao del cuer-

po calloso. As, Schlaug et al [31] demostraroncambios en el tamao del cuerpo calloso enindividuos dislxicos que haban sido tratadoscon entrenamiento intensivo de carcter tera-putico.

DISLEXIAS Y ALTERACIONESDEL HEMISFERIO IZQUIERDO

Se considera que el hemisferio izquierdo es unbuen candidato para ejecutar el papel de intr-prete en el rpido procesamiento de estmulosbreves [32].

Bastantes investigaciones han mostrado quelas anomalas en el desarrollo y en el funciona-miento cerebral de los sujetos dislxicos radi-can en el hemisferio cerebral izquierdo. Di-

chos estudios pueden relacionarse con las in-vestigaciones cognitivas que muestran dficiten el procesamiento psicolingstico, especial-mente relacionados con el procesamiento fo-nolgico.

Galaburda et al [16], en varios estudiospostmortem realizados sobre cerebros de indivi-duos dislxicos, sealaron la existencia de al-gunas diferencias de orden anatmico y es-

tructural en comparacin con los cerebros depersonas sin dicho trastorno. Las principalesdiferencias consisten en que los cerebros depersonas dislxicas revelan una simetra entre

las reas denominadas plano temporal de loshemisferios derecho e izquierdo, hecho quecontrasta con las observaciones anatmicasefectuadas en cerebros de sujetos normales, en

los que, en la mayora de los casos, el planotemporal del hemisferio izquierdo aparece msextenso que el derecho. Asimismo, estos auto-res encontraron mayor nmero de anomalasen las estructuras citoarquitectnicas en los ce-rebros de individuos dislxicos, principalmen-te en el hemisferio izquierdo, las cuales sehabran formado en etapas tempranas del de-sarrollo prenatal, y tambin en algunas regio-

nes subcorticales, especialmente en el tlamovisual y auditivo [16].Galaburda et al [33] estima que la dislexia

o trastorno lector especfico tiene su origen enuna alteracin perceptiva que afecta al cerebrodesde una edad anterior al ao, momento en elque se organizan las estructuras fonolgicasdel lenguaje.

La combinacin de las ectopias, o anorma-

lidades citoarquitectnicas en la configuracinde las redes de neuronas, con la simetra en elplano temporal sera determinante en el origende las dislexias, ya que produciran cambios enel funcionamiento de las reas cerebrales queintervienen en las actividades perceptivas ycognitivas relacionadas con la lectura.

Los hallazgos anatmicos de Galaburda ysu equipo han sido indirectamente confirma-

dos por Rumsey et al [34] en un estudio com-parativo entre dislxicos y lectores normalesadultos (18 a 20 aos), en el cual, medianteRM, se ha confirmado la simetra de los planostemporales en 9 de 10 sujetos dislxicos. To-dos ellos presentaron deficiencias en el proce-samiento fonolgico de la informacin escritaen una prueba de lectura de pseudopalabras,proceso atribuible a actividad del hemisferio

izquierdo.Larsen et al [12], mediante la utilizacin deesta misma tcnica, estudiaron las reas de losplanos temporales de los hemisferios dere-


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cho e izquierdo, en 19 sujetos dislxicos y18 controles, de 15 aos de edad. El 70% delos individuos dislxicos presentaron simetra(igualdad entre las reas) frente al 30% de los

normales, que presentaban asimetra (planotemporal izquierdo mayor que el derecho). Undato de inters fue que todos los sujetos dis-lxicos con deficiencias fonolgicas presenta-ban simetra en este rea entre ambos lados delcerebro. Los autores concluyeron que es posi-ble establecer un sustrato neurobiolgico delos dficit lectores especficos [12].

Otra confirmacin de que los sujetos dis-

lxicos presentan en relacin con los lectoresnormales diferencias cerebrales, principalmen-te en el lado izquierdo, ha provenido de inves-tigaciones efectuadas mediante la elaboracinde mapas de actividad elctrica cerebral(BEAM, del ingls Brain Electrical ActivityMapping)[35]. En esta misma lnea de trabajo,Ortiz et al [36] relacionaron el mapa topogr-fico del cerebro con la dislexia audio-fonmi-

ca. Estos autores encontraron diferencias en laactividad cerebral entre estos dislxicos y loslectores normales tanto en mayor lentitud paraprocesar la informacin verbal en algunas re-giones, como una mayor sobreactividad deotras. Asimismo, estiman que puede haber unadesorganizacin funcional intrnseca de los pro-cesadores cerebrales, localizada en estas reas,para responder a las demandas de tareas lin-

gsticas.Finalmente, y en relacin con este tema,una revisin publicada por Flowers et al en1991 [37] sealan que tambin se han encon-trado diferencias en la irrigacin sangunea(CBF, del ingls Cerebral Blood Flow)duran-te el acto de leer entre los procesos de desco-dificacin, en el cual se activa el rea temporal,y la comprensin del significado, donde se

activa la regin parietal inferior. Esta diferen-cia en el procesamiento cerebral tiende a sea-lar una base neurolgica para las dislexias decodificacin y las dislexias de comprensin.

En la primera hay dificultad para aprender arelacionar los signos grficos con los fonemasy en la segunda, para la comprensin del sig-nificado. Ambas estaran relacionadas con in-

suficiencias en el procesamiento efectuado pordistintas reas cerebrales [37].Estas investigaciones sobre el funcionamien-

to de algunas reas del hemisferio izquierdo ensujetos dislxicos complementan los estudiosrealizados mediante mtodos cognitivos, quemuestran diferencias con los lectores normalesen las destrezas para recodificar fonmicamen-te los estudios visuales y dar respuesta verbal

significativa y rpida al estmulo grfico.Entre las investigaciones cognitivas y ex-perimentales que han permitido establecer larelacin entre las alteraciones en el funciona-miento del rea temporal izquierda y los pro-blemas verbales de las dislexias se puedenmencionar las efectuadas por el grupo de Ve-llutino en la Universidad de Albany (NuevaYork, Estados Unidos) desde 1972 [38]. El

punto de partida de sus trabajos fue refutar lahiptesis que atribua a las dislexias deficien-cias en la percepcin visual.

Este grupo de estudio analiz comparati-vamente la percepcin y la memoria visual yauditiva de nios dislxicos y de lectores nor-males. No encontraron diferencias entre elloscuando la retencin de los estmulos no impli-caba un proceso de codificacin verbal o fono-

lgica; en cambio, las diferencias surgan cuan-do los sujetos deban trabajar con la memoriafonolgica para retener los estmulos grficos.Tampoco hallaron diferencias entre lectoresnormales y dislxicos cuando fueron compa-rados en la memoria para los estmulos visua-les y/o auditivos que no eran codificables ver-balmente. Estos resultados, corroborados enotras investigaciones posteriores, muestran

como probable causa de algunas dislexias unadisfuncin en las reas cerebrales que realizanel procesamiento audio-fonolgico de la in-formacin grfica [39].


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Tambin comprobaron experimentalmen-te, mediante la estimulacin alternante de lavisin de un solo hemisferio (hemicampo vi-sual) y el hecho de relacionar los estmulos con

su significado verbal (hemisferio izquierdo),que los dislxicos no presentaban diferenciasparticulares respecto a los lectores normalesen el proceso de transmitir la informacin en-tre los hemisferios cerebrales. Sus deficienciasaparecan, fundamentalmente, cuando tenanque intervenir el proceso verbal [40].

Los resultados de estos estudios, efectua-dos con mtodos cognitivos y verbales, coinci-

den con las investigaciones neuropsicolgicasya citadas, en las cuales se indica que el origende las dislexias se relaciona con la configura-cin y/o funcionamiento anormal de los tem-porales izquierdo y derecho [41], del giro an-gular, del lbulo parietal inferior, de la reginprefrontal [42] y de los ncleos talmicos medioy posterior [10]. Estas mismas alteracionestambin se han hallado en estudios efectuados

en sujetos dislxicos adultos, lo cual sealaque los trastornos no se superan con el desarro-llo y que persisten durante toda la vida [43].

Una conclusin provisoria que se despren-de de estos estudios es que el cerebro de losdislxicos tendra un sustrato anatmico dife-rente del cerebro de los lectores normales, enlas zonas relacionadas con el procesamientodel lenguaje [44]. Esta diferencia consiste, por

una parte, en que los sujetos dislxicos dispon-dran de menor sustrato anatmico para el pro-cesamiento verbal y, por otra, manifestaranmenor activacin neuronal en estas reas, locual puede ser determinante en la velocidadpara procesar la informacin escrita.

Esta situacin podra representarse grfi-camente como una angostura que obliga a dis-minuir la velocidad del flujo informativo, cir-

cunstancia que motiva que el sujeto pierda partede la informacin que recibe, al recargarse lamemoria operacional mientras trata de leer. Lalentitud del proceso lector tambin contribuye

a desviar la atencin de lo que realiza, hechoque aumenta el tiempo requerido para retener lainformacin. En una primera etapa, la mayorlentitud afecta directamente al proceso de des-

codificacin de las palabras y, en una etapa msavanzada, disminuye la comprensin del texto.Junto con la menor actividad de la circula-

cin sangunea, de la regin temporal anteriorizquierda, encontrada en algunos sujetos dis-lxicos, aparece una mayor activacin del reaposterior; ello permite suponer que los dislxi-cos efectuaran un esfuerzo adicional para lle-var a cabo un anlisis visual de la informacin

escrita, como una manera de compensar susdeficiencias fonolgicas. En consecuencia,algunos nios dislxicos afectados por una dis-minucin en el ritmo del procesamiento verbalpondran mayor nfasis compensatorio en laretencin de las claves visuales.

DISLEXIAS Y ALTERACIONES

EN LA DOMINANCIA CEREBRAL

Otra explicacin neuropsicolgica sobre el po-sible origen de las dislexias es la de una asin-crona anormal en la maduracin o en el fun-cionamiento de los hemisferios cerebrales,circunstancia que podra relacionarse con pro-blemas en las diversas etapas del aprendizajede la lectura. Esta hiptesis de las alteraciones

en la lateralizacin hemisfrica ha sido nueva-mente investigada por Bakker desde 1981 [45].En sus investigaciones experimentales, esteautor ha encontrado que los nios dislxicospresentan, a determinadas edades, menor gra-do de lateralizacin en las funciones hemisf-ricas que los nios con un aprendizaje normal,y que esta anomala es ms acentuada en losvarones que en las nias.

Bakker considera que existe una relacinentre el desarrollo de la dominancia y de lalateralizacin cerebral y el aprendizaje de lalectura. Asimismo, piensa que este aprendi-


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zaje es un proceso evolutivo en el cual seconjuga el tipo de estrategia cognitiva que losnios utilizan para aprender y las etapas (ini-cial y avanzada) de la lectura, con la activa-

cin preferente de un hemisferio. En el apren-dizaje normal, los nios procesaran primerola informacin visuoperceptiva y despus lainformacin verbal; es decir, en primer lugardeben reconocer y discriminar los signos gr-ficos para luego relacionarlos con la pronun-ciacin y con su significado. En consecuencia,el aprendizaje lector inicial recaera principal-mente en la accin del hemisferio izquierdo, el

cual debe descodificar perceptivamente lossignos grficos. En una etapa avanzada, paraprocesar su contenido verbal, la accin cere-bral debe recaer principalmente en reas delhemisferio izquierdo. La hiptesis de Bakkerplantea que en los lectores normales el traspa-so del procesamiento de la informacin escri-ta del hemisfrico derecho al izquierdo se pro-duce entre los 6-8 aos. En los dislxicos, en

cambio, este proceso sufre alteraciones queoriginan estrategias hemisfricas equivoca-das, las cuales se manifiestan en dos subtiposde dislexias: la dislexia perceptiva (P) y ladislexia lingstica (L).

Los dislxicos P enfatizan el anlisis visuo-perceptivo de las palabras, circunstancia que pro-duce una lectura lenta, aunque formalmente exac-ta, y con baja comprensin. En etapas ms avan-

zadas del aprendizaje, estos sujetos empleanestrategias del hemisferio cerebral derecho. Porsu parte, los dislxicos de tipo L tratan de com-prender el texto sin atender bien a la informacingrfica, lo cual produce numerosos errores en ladescodificacin. Los afectados por este tipo dedislexia trabajan desde el comienzo mediante laaplicacin de estrategias del hemisferio izquierdo.

Ambos tipos de trastornos dislxicos ten-

dran orgenes en la dislexia de tipo P, en la cuallos sujetos perseveran en procesar la informa-cin escrita mediante una estrategia visuoper-ceptiva, hecho que no les permite acceder al

significado de la escritura. Este tipo de dislexiase manifiesta en una lectura lenta y con compren-sin deficiente. Las dislexias de tipo L se produ-cen por una acentuacin equivocada de la estra-

tegia inversa; los afectados aceleran el proceso dedescodificacin sin previamente haber domina-do sus mecanismos, lo cual produce una lecturaplagada de errores y confusiones, que con fre-cuencia se atribuyen a problemas visuales.

Bakker [46] apoya esta hiptesis en dostipos de evidencias experimentales: una queestudia diferencialmente la dominancia hemis-frica en los sujetos dislxicos perceptivos (P)

y en los individuos dislxicos verbales (L); yotra que estudia longitudinalmente la evolu-cin y variacin del predominio hemisfricoen nios con aprendizaje lector normal. Estasdiferencias en el tipo de dislexias pueden tra-ducirse en metodologas de rehabilitacin, cuyoobjetivo es la accin directa hacia cada hemis-ferio cerebral a travs de la estimulacin delhemicampo visual o auditivo [47].

Una investigacin de carcter experimen-tal en apoyo de esta hiptesis consisti en unestudio efectuado en nios con dislexias lin-gstica y perceptiva, respectivamente. Enambos casos se estimularon por separado loshemisferios cerebrales (en 16 sesiones, me-diante la proyeccin con un taquitoscopio deestmulos visuales y verbales). Se utiliz la tc-nica de hemicampo visual y se registraron los

potenciales evocados que se producan en lossujetos dislxicos durante la lectura, antes ydespus del tratamiento. Cuando los nios erandeficitarios en el hemisferio izquierdo fueronestimulados con informacin verbal, cuandoeran deficitarios en el procesamiento del he-misferio derecho los estimularon con informa-cin perceptiva espacial [46].

Los resultados sealan que despus de la

experiencia hubo una variacin en la domi-nancia cerebral hemisfrica para procesar lainformacin escrita, as como una correlacinsignificativa entre el progreso en el aprendi-


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zaje de la lectura y la definicin de los hemis-ferios, obtenida mediante la estimulacin delhemisferio deficitario. Es decir, se logr mo-dificar algunas estrategias equivocadas para

procesar la informacin escrita, mediante laestimulacin directa de cada uno de los he-misferios.

En conclusin, los resultados de las investiga-ciones efectuadas con metodologas neuropsi-colgicas y enfoques cognitivos coinciden envarios aspectos. Ambas tienden a mostrar quelos individuos dislxicos presentan deficienciasen el procesamiento psicolingstico de la infor-

macin relacionadas con alteraciones tempranasen el desarrollo de algunas reas cerebrales, es-pecficamente en el hemisferio izquierdo.

CARACTERSTICAS DEL CEREBELO.LA PARTICIPACIN DEL CEREBELO

EN LA DISLEXIA

Para Llins [48] la dislexia sera una discro-na, una alteracin en la percepcin rtmicade los estmulos. Segn Fawcett y Nicolson[49,50], a los dislxicos les cuesta reproduciruna secuencia rtmica, automatizar tareas mo-toras, los tiempos de reaccin motor, la velo-cidad para nominar y el equilibrio motor purodel cuerpo. Estos hallazgos clnicos motiva-ron el estudio detallado del cerebelo en pa-

cientes dislxicos.Por su parte, Nicolson et al [51] y Rae et al[52] llevaron a cabo estudios funcionales deneuroimgenes del cerebelo y observaron unmetabolismo anormal en el cerebelo derechode los dislxicos.

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS

EN LA DISLEXIA

Varias son las tcnicas empleadas para el estu-dio neurofisiolgico de los pacientes dislxi-

cos: el clsico EEG y las formas computariza-das, la cartografa y el EEG cuantificado, lospotenciales evocados auditivos y visuales, ylos potenciales evocados relacionados con

eventos.Duffy y McAnulty [35], mediante la apli-cacin del mtodo BEAM, encontraron dife-rencias en la actividad cerebral durante la lec-tura entre dislxicos y sujetos normales. Segnestos autores, las diferencias halladas no refle-jan necesariamente enfermedades cerebrales yalgunas de ellas pueden indicar una sobreac-tividad compensatoria en algunas reas.

Por otra parte, Wood et al [43], a travs delestudio de la actividad de distintas regionescerebrales en adultos y nios dislxicos, tam-bin refieren diferencias entre estos y los lec-tores normales en la intensidad de la actividadcerebral de algunas reas, lo cual les permitesuponer que los sujetos dislxicos realizan unesfuerzo adicional mientras leen con reasposteriores de la corteza visual.

Tambin Ackerman et al [53] comunicaronel hallazgo, mediante EEG, de diferencias en-tre individuos dislxicos y lectores normales,en el sentido de que estos ltimos muestranmayor velocidad para procesar los estmulosverbales que los primeros.

Las revisiones sobre el desarrollo cerebralanormal en dislxicos efectuadas por Hynd ySemrud-Clikeman [10,17] sealan que tambin

hay diferencias en reas subcorticales y tal-micas, en ambos hemisferios cerebrales, queseran determinantes para este trastorno. Sinembargo, estiman que dichas diferencias nopermiten explicar directamente el fenmenodislxico, sino a travs de las alteraciones dellenguaje. Relacionan las deficiencias talmi-cas con los aportes de Luria que atribuyen altlamo una funcin de nominacin, memoria y

vigilancia verbal, cuya deficiencia impediraa los sujetos dislxicos establecer procesoscompensatorios o de reorganizacin para en-frentar sus dificultades.


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Los potenciales relacionados con eventosproporcionan una medida neurofisiolgicasensible del tiempo (latencias) y del empleocortical de diferentes etapas del proceso cog-

nitivo.La mismatch negativity (MMN) es uno deeste tipo de potenciales y se caracteriza por unaonda negativa con una distribucin frontocen-tral y un pico entre los 100 y los 250 milisegun-dos posteriores al inicio del estmulo. Se pien-sa que esta onda se genera en la corteza audi-tiva supratemporal ante situaciones en las quese altera un estmulo auditivo que ocurre alea-

torizado en una serie homognea o estndar.Es independiente de la atencin y se produceincluso ante cambios acsticos muy pequeos.La MMN refleja una respuesta automtica fren-te a la deteccin de un cambio o disrupcin enuna serie de estmulos rtmicos estndares [54].

Frente a estmulos del habla de fonemascontinuos /da/ a /ga/ y de /ba/ a /wa/ se observuna peor discriminacin del habla en dislxi-

cos y se correlacion con una MMN disminui-da. En otras palabras, los nios con pobre dis-criminacin a ciertos contrastes del habla tam-bin mostraron una MMN reducida o ausente[55].

La MMN es un verdadero correlato del pro-cesamiento auditivo a nivel pre-atencional, yestos hallazgos sugieren que el dficit en ladiscriminacin se origina en la va auditiva antes

que en la percepcin consciente [55].El estudio de Schulte-Krne et al [56],donde se utilizaron un 85% de sonidos estn-dar /da/ y un 15% de sonidos desviados /ba/ ola confirmacin con tonos puros (estndar 1.000Hz y desviado 1.050 Hz), mostr un dficitespecfico de los mecanismos pre-atenciona-les para los procesos del lenguaje.

Bradlow et al [57] midieron la respuesta

MMN a un contraste auditivo /da/-/ga/, y en-contraron una respuesta disminuida en los in-dividuos dislxicos, excepto cuando la dura-cin de los estmulos era artificialmente alar-

gada hasta 80 milisegundos, momento en elque las respuestas se acercaban a los valoresnormales.

Una aplicacin potencialmente til de este

mtodo fue propuesta en 1997 por Leppnen yLyytinen [58], quienes compararon la MMN ennios de 6 meses con o sin riesgo familiar detrastorno del aprendizaje. Los nios con riesgogentico mostraron amplitudes reducidas de laMMN slo en los electrodos izquierdos, hechoque sugera un valor predictivo en este patrnpara una ocurrencia tarda de dislexia.

Los estudios de P300 se plantean frente a

una tarea con un tren de estmulos frecuentesy se debe responder ante la aparicin de unestmulo infrecuente y desviado. Este eventose relaciona con procesos conscientes, con laevaluacin de estmulos y de la memoria. Enlos pacientes dislxicos pueden observarseondas P300 pequeas o tardas, similares a lasencontradas en nios con trastornos de aten-cin, lo cual sugiere un procesamiento inefi-

caz de estmulos con tareas relevantes [59,60].

LAS IMGENES FUNCIONALESEN LA DISLEXIA

Activacin cerebral durante tareas fonolgi-cas en sujetos dislxicos

En 1992, Rumsey et al [61] publicaron el

primer estudio relativo a la tomografa poremisin de positrones (PET, del ingls Posi-tron Emission Tomography)y la dislexia. Elresultado principal fue que los individuos dis-lxicos fracasaron en activar la regin tempo-roparietal izquierda cuando realizaban una ta-rea de ritmo, circunstancia que s ocurra en elgrupo control.

El estudio de Paulesu et al [62] hall un

patrn especfico de activacin en los pacien-tes dislxicos, comparados con los normales.En las tareas de memoria, los sujetos dislxi-cos mostraron un aumento del flujo sangu-


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neo slo en la parte posterior (corteza parietalinferior) de la gran rea perisilviana activadaen los individuos normales; mientras que enlas tareas de ritmo, estos pacientes slo acti-

vaban su parte anterior (rea de Broca). Unhallazgo comn para ambas tareas fue la au-sencia de activacin de la corteza insular. Ellogener la interpretacin de una verdadera des-conexin entre zonas anteriores y posterioresde la regin del lenguaje. Finalmente, la hip-tesis de la desconexin ha ganado nueva fuer-za con el estudio de Horwitz et al [63], en elque se muestra que algunas reas, especial-

mente el giro angular, fracasan en activarseen la dislexia.Uno de los descubrimientos ms impor-

tantes en el dominio de los mecanismos cog-nitivos que producen dislexia es la repetidademostracin de que el dficit central res-ponsable del deterioro en el aprendizaje lec-tor es de naturaleza fonolgica, as como quese relaciona en mayor medida con el lengua-

je oral, que con la percepcin visual. El d-ficit radica en la capacidad para manipularde forma abstracta los sonidos constitutivosdel lenguaje oral, la conciencia fonolgica ometafonologa.

Mientras la mayora de los nios son ca-paces de realizar tareas que requieren seg-mentacin de palabras en pequeas unidades(slabas y fonemas parciales) antes de la edad

de la lectura, los nios dislxicos son incapa-ces de realizar esta actividad hasta variosmeses despus de la edad de la lectura y escri-tura [64,65].

Lundberg et al [66] demostraron una mejo-ra de la capacidad de la lectura en nios pre-viamente entrenados en ejercicios que requie-ren la segmentacin de las palabras en peque-as unidades (slabas y fonemas parciales).

Estas observaciones son la base del uso difun-dido de los ejercicios del lenguaje oral para larehabilitacin de la lectura y los trastornos deldeletreo.

Un concepto importante de la teora de pro-cesamiento fonolgico es que existe un dficiten el mbito de la representacin del propiofonema. Este aspecto se explica mejor en ta-

reas de percepcin categrica cuando los ni-os tienen que categorizar ba o da en uncontinuo acstico artificial entre dos slabas.Los dislxicos presentan dificultades en estetipo de tareas. El dficit se encuentra general-mente para aquellos tems situados muy cercade los lmites intercategricos, en especial paraoposiciones articulatorias (ba/da, da/ga) o, conmenos frecuencia, para oposiciones por la voz

de comienzo (ba/pa).Segn Manis et al [67], estos problemas seencuentran en los individuos dislxicos condficit en la conciencia fonolgica. Una repre-sentacin inadecuada de las unidades fonmi-cas, producida por el dficit perceptivo, podraprevenirse en nios dislxicos mediante elempleo de la manipulacin normal de la infor-macin fonolgica; de esta manera, se mejora-

ra la capacidad para adquirir los prerrequisi-tos fonolgicos para aprender a leer.

LOS ESTUDIOS CON RM FUNCIONALPARA LA PERCEPCIN DEL

MOVIMIENTO EN LA DISLEXIA

En 1996, Eden et al [68] disearon un experi-

mento con RM funcional (RMf) en el cual con-trastaron dos condiciones visuales que activa-ran de forma diferente a los sistemas magno yparvo. Los resultados de este diseo permitie-ron a sus autores concluir que existe un dficitmagnocelular en la dislexia y que sta podraser una manifestacin de un trastorno bsicoen el procesamiento de las propiedades tempo-rales de los estmulos.

En los estudios clnicos de la dislexia se hacomunicado que la mayora de los errores co-metidos por los individuos dislxicos siguenlas leyes visuales ms que las fonticas (p. ej.,


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la confusin entre consonantes simtricas (b/d)o visualmente cerradas (m/n)) y que al menosalgunas de ellas pueden derivar de deficienciaspuramente perceptivas.

Aunque estos errores estn presentes en lamayora de los nios con otros trastornos msall de los tpicamente fonolgicos, tambinpueden ocurrir de forma predominante e inclu-so exclusiva en algunos nios; esta es una si-tuacin frecuentemente referida en la dislexiavisuoespacial [69]. De acuerdo con ello, en-contramos la caracterizacin de un subgrupode dislxicos, como diseidticos [70], en

donde se supone un dficit visual en el origendel trastorno, con uso preferencial de una es-trategia fontica en la lectura. Por otro lado,estn las dislexias disfonticas.

Se ha reconocido que un 75% de los niosdislxicos pueden presentar problemas oftal-molgicos, como la presencia de un trastornoen la visin binocular y/o en la percepcin delmovimiento (ocular tracking). Por ello, en el

pasado, se pensaba en una solucin oftalmol-gica para las dislexias del desarrollo; sin em-bargo, cada uno de estos problemas son conse-cuencia, ms que una verdadera causa, del tras-torno de la lectura.

Con referencia a las anormalidades percep-tivas primarias, los individuos dislxicos sonms lentos que los normales en el procesamien-to de la informacin visual. El ejemplo ms

elocuente lo constituye la sensibilidad al con-traste. Los dislxicos pueden llegar a necesitaruna frecuencia espacial 10 veces ms baja quela requerida por los individuos normales parapercibir el mismo contraste. Este dficit en lasensibilidad al contraste puede afectar al 75%de los nios dislxicos, especialmente a aque-llos con un dficit fonolgico asociado [71]. Eldficit a la sensibilidad al contraste puede in-

cluso ser especfico en el subgrupo disfonti-co, mientras que est ausente en individuosdislxicos clasificados como diseidticos omixtos [72].

Ms an, la deteccin del movimiento, otrafuncin frecuentemente relacionada al siste-ma magno, se relaciona con las realizacionesde las tareas de decisin lxica. Este hallazgo

se interpreta como una variacin en la desco-dificacin de la posicin de las letras [71].Existen dos canales visuales de procesa-

miento: el sostenido y el transitorio [73]. Du-rante la lectura, la actividad en el canal tran-sitorio (sistema magno) sera inhibida a cadamovimiento sacdico ocular por la actividaddel canal sostenido (sistema parvo). Si estainhibicin no ocurre, el procesamiento visual

de una letra dada dentro de una palabra esta-ra comprometido por la persistencia anormalde la letra o letras precedentes. Desde que sedistinguieron estos canales, pueden ser dife-renciados por la frecuencia espacial preferi-da, las propiedades temporales y la sensibili-dad al contraste.

El dficit observado en los dislxicos, lasensibilidad al contraste y la persistencia vi-

sual pueden ser el resultado del trastorno delsistema transitorio, el cual mide la percepcinde la forma global, la resolucin del movimien-to y la resolucin temporal.

En los estudios neuroanatmicos de Gala-burda et al [16], pueden apreciarse en el cere-bro de los individuos dislxicos cambios cor-ticales, como sutiles anormalidades de la orga-nizacin neuronal del ncleo geniculado lateral

(paso talmico de la va retinocortical). Slolas neuronas de la parte magnocelular del n-cleo estaban anormalmente atrofiadas, mien-tras que la parte parvocelular del ncleo seencontraba intacta. Estos hallazgos coincidencon la teora del sistema magno [16].

Recientemente, Jenner et al [74] no pudie-ron encontrar un compromiso especfico delcomponente magno celular de la corteza vi-

sual primaria, pero s hallaron la ausencia deasimetra en el tamao de las neuronas del l-bulo occipital de individuos dislxicos. En di-cho estudio, el grupo control mostraba una


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asimetra con clulas de mayor tamao en ellbulo occipital izquierdo.

Si la disfuncin patognomnica de la dis-lexia visual se encuentra en el rpido recono-

cimiento de las palabras escritas, las teoras dela lectura enfatizan el desarrollo de tareas decodificacin de palabras, particularmente lastareas fonolgicas [75].

LA TEORA DEL PROCESAMIENTOTEMPORAL

La teora del dficit en el procesamiento tem-poral se refiere a la incapacidad para procesarcambios rpidos de estmulos o bien sucesio-nes rpidas de estmulos, tanto en la modalidadauditiva como visual.

En 1973, Tallal y Piercy [76] demostraronque nios con trastornos del lenguaje eran de-ficientes para procesar estmulos que conte-nan componentes breves y que cambiaban

rpidamente, en especial cuando estos cam-bios ocurran en un intervalo de 10 milise-gundos, as como para categorizar la acsticadel habla.

Estos nios presentaban una incapacidadpara percibir los elementos acsticos rpidosincluidos en el habla humana, como formastransitorias, cuya duracin era menor a unos10 milisegundos. Ms an, esta tasa de proce-

samiento era baja para sonidos no verbales ytambin para estmulos con modalidad no de-pendiente (estmulos visuales y auditivos)[77].

Aos ms tarde, Tallal y Piercy [78] descu-brieron que nios con trastornos del lenguajepresentaban dificultades en discriminar sla-bas (/ba/ frente a /da/) que demandaban unaduracin de 40 milisegundos. Sin embargo,

estos mismos nios no mostraban dicha difi-cultad en discriminar las mismas slabas cuan-do la forma transitoria (fonema) era artificial-mente alargada de 40 a 85 milisegundos. Ello

gener la puesta en marcha de una terapia porel alargamiento de los tiempos de exposicinde los estmulos [79-81].

Tambin el reciente trabajo de De Martinoet al [82] muestra resultados favorables en lacapacidad de discriminacin y de reproduc-cin de una secuencia de dos consonantes, trasgenerar artificialmente una lentificacin decada elemento de un grupo de consonantes.

LA CONCIENCIA FONOLGICA

En 1991, Scarborough [83] en un estudiocomparativo con nios con y sin antecedentesfamiliares de dislexias, antes de la edad deempezar a leer, encontr que los nios quellegaron a ser dislxicos se caracterizaban, alos 4 aos, por tener debilidad en el lengua-je, especialmente en el orden de las oraciones(sintaxis oral), la velocidad para nominar y la

conciencia fonolgica.Badian et al [84] tambin estudiaron elperfil lingstico de los nios de jardn deinfancia (2-4 aos) con diversos grados dedificultad lectora, as como los de lectorespromedios y diestros. Estos autores encontra-ron que sus resultados no apoyan la hiptesisde que los nios dislxicos presentaran unadeficiencia general en el lenguaje, sino que,

ms bien, muestran dficit especficos que sonms notorios en las habilidades para nominarcolores y objetos, as como en la memoriaverbal. Por otra parte, Catts [85], al comparar

Tabla I.Procesos cognitivos y dislexia

Percepcin visual Memoria visual

Movimiento ocular Memoria auditiva

Asociacin auditivo-visual Expresin oral

Reconocimiento auditivo Reconocimiento auditivo

Procesamiento fonolgico Procesos verbales superiores


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nios en jardn de infancia y en primer cursocon retraso del lenguaje y del habla, determi-n que los problemas del habla no son por smismos origen de las dificultades lectoras; en

cambio, s lo fueron los problemas en el len-guaje receptivo y la habilidad para nombrarcon rapidez los objetos y la conciencia fono-lgica.

En 1991, Lecocq [86] public un estudioen nios de jardn infantil y segundo curso deEducacin Primaria, de habla francesa, en elque seala que las tres variables claves para elaprendizaje son el dominio fonolgico, la

memoria operacional a corto trmino y la ve-locidad de nominacin.El desarrollo de la conciencia fonolgi-

ca es una caracterstica del perodo alfabti-

co que implica tanto la toma de conciencia delos fonemas, como el desarrollo de la habili-dad para operar con ellos. Bermeosolo [87]expresa que la conciencia fonolgica es la

habilidad para ejecutar operaciones mentalessobre el output del mecanismo de percepcindel habla. Esta conciencia fonolgica empe-zara a aparecer alrededor de los 3 aos y noms tarde de los 7.

LOS NIVELES DEL PROCESAMIENTOCOGNITIVO EN LA DISLEXIA

Una aportacin importante de la psicologa cog-nitiva para el estudio de las dislexias ha sido sucontribucin para determinar las principales

Tabla II.Evidencia localizadora de las funciones comprendidas en la conciencia fonolgica.

Locus anatmico Funcin

Lbulo parietal, oprculo parietal, giro angular Produccin fonolgica, comprensin del significado

Lbulo temporal, planun temporale Descodificacin de fonemas de pseudopalabras y de palabras, percepcinde la segmentacin fonmica (segmentar las palabras en sus fonemas),memoria fonolgica, manipulacin de la informacin fonolgica

Lbulo parietal, oprculo parietal, giro angular Produccin fonolgica, comprensin del significado

Lbulo frontal, giro frontal inferior izquierdo Percepcin del habla, procesamiento acstico

Cuerpo calloso, tercio posterior Transferencia interhemisfrica de la informacin sensorial y motora

Tlamo ptico, ncleos medio y posterior Funcin de nominacin, memoria, vigilancia verbal

Lbulo occipital, sistema magno, sistema parvo Procesamiento visual de letras, inhibicin de movimientos sacdicos, sensi-bilidad al contraste, percepcin del movimiento, descodificacin perceptivade los signos grficos, memoria visual, procesamiento visual ortogrfico

Cerebelo, hemisferio derecho Eucrona, percepcin rtmica de los estmulos, automatizar tareas moto-ras, velocidad para nominar

Red neuronal para el procesamiento temporal Capacidad para procesar cambios rpidos de estmulos (visuales y/o audi-tivos)

Red neuronal para el procesamiento Proceso de transformacin del cdigo grfico en el cdigo verbal, codifi-fonolgico de las palabras impresas cacin fonolgica (descodificacin de pseudopalabras y segmentacin de

palabras), memoria fonolgica de corta y larga latencia, relacin correctay rpida de las letras con sus respectivos fonemas, velocidad de evoca-cin, procesamiento ortogrfico

Red neuronal para la conciencia fonolgica Capacidad para ejecutar operaciones mentales sobre el output del meca-nismo de percepcin del habla (dominio fonolgico, memoria operacionala corto trmino o memoria de trabajo, y velocidad de nominacin), funcionesejecutivas prefrontales, estrategias de procesamiento fonolgico, com-prensin lectora, pensamiento verbal abstracto e inteligencia


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20


REV NEUROL CLIN 2001; 2 (1): 5-23

1. Habib M. The neurological basis of developmental dys-lexia. An overview and working hypothesis. Brain 2000;123: 2373-99.

2. Drake WE. Clinical and pathological findings in a childwith a developmental learning disability. J Learn Disabil1968; 1: 486-502.

3. Orton ST. Word-blindness in school children. Arch Neu-rol Psychiatry 1925; 35: 181-6.

4. Geschwind N, Behan P. Left-handedness: association withimmunodisease, migraine, and developmental learningdisorder. Proc Natl Acad Sci U S A 1982; 79: 5097-100.

5. Geschwind N, Galaburda AM. Cerebral lateralization.Biological mechanisms, associations, and pathology. I.

A hypothesis and a program for research. Arch Neurol1985; 42: 428-59.

6. Geschwind N, Galaburda AM. Cerebral lateralization.Cambridge: MIT Press; 1987.

7. Kaufmann WE, Galaburda AM. Cerebrocortical micro-

BIBLIOGRAFA

deficiencias que presentan los nios dislxicosen el desarrollo de algunos procesos subya-centes necesarios para el aprendizaje de la lec-tura. Estas deficiencias ayudan a explicar por

qu no aprenden a leer, a pesar de tener la ca-pacidad y la escolaridad adecuadas para lo-grarlo, y de que las metodologas de enseanzade la lectura han sido correctamente utilizadaspor sus profesores.

Entre los procesos cognitivos, cuya rela-cin con las dislexias ha sido estudiada pordiversos investigadores, figuran la percepcinvisual, el movimiento ocular, la asociacin

visuo-auditiva, el reconocimiento auditivo, elprocesamiento fonolgico, la memoria visual,la memoria auditiva, la expresin oral, el reco-nocimiento auditivo y los procesos verbalessuperiores (Tabla I). Sin embargo, un anlisisde estos procesos indica que no todos ellos seencuentran en el mismo nivel cognitivo. Enalgunos casos se trata de procesos perifricos(visuales, auditivos), en otros, de procesos

centrales (inteligencia, procesos verbales su-periores) y en otros casos son procesos inter-mediarios (memoria auditiva, procesamientofonolgico).

Esta diferencia de niveles cognitivos tienecierta importancia para nuestros objetivos, puesel aprendizaje de la descodificacin lectora de-pende de procesos que operan en el mbito

superficial o perifrico y que permiten efec-tuar la recepcin de la informacin; de otrosprocesos que estn en un nivel central de com-prensin del significado, y de otros que se

encuentran en un nivel intermedio, cuya fun-cin es reconocer verbalmente, retener y trans-formar los signos grficos. Desde un punto devista neuropsicolgico, cada uno de ellos res-ponde a las actividades de reas cerebrales di-ferentes (reas primarias y secundarias), queprocesan un segmento de la informacin, ytambin responde a la actividad integrada deregiones ms amplias (reas terciarias o de

asociacin) (Tabla II).Una hiptesis sobre las dislexias es que seoriginan por un dficit en algunos procesosmediadores o intermediarios entre la recepcinde la informacin y la elaboracin del signifi-cado. Esta hiptesis no excluye el hecho deque existan algunos nios con dificultad paraaprender a leer por alteracin de los nivelesperifricos o profundos, a los cuales no consi-

deramos dislxicos. Desde el punto de vista desu tratamiento, la dislexia implica su abordajemediante una estrategia psicopedaggica des-tinada a establecer nexos entre la recepcin delos estmulos y su incorporacin al lxico. Paraun estudio detallado de este tema se recomien-da la revisin del libroLenguaje y Dislexias:Enfoque cognitivo del retardo lector [88].

dysgenesis in neurologically normal subjects: a histo-pathologic study. Neurology 1989; 39: 238-44.

8. Galaburda AM, Kemper TL. Cytoarchitectonic abnor-malities in developmental dyslexia: a case study. AnnNeurol 1979; 6: 94-100.

9. Humphreys P, Kaufmann WE, Galaburda AM. Develop-mental dyslexia in women: neuropathological findingsin three patients. Ann Neurol 1990; 28: 727-38.

10. Hynd GW, Semrud-Clikeman M. Dyslexia and neurode-velopmental pathology: relationships to cognition, in-telligence, and reading skill acquisition. J Learn Disabil1989; 22: 204-16.

11. Galaburda AM, Habib M. Cerebral dominance: biological

associations and pathology. Disc Neurosci 1987; 4: 1-51.12. Larsen JP, Hoien T, Lundberg I, Odegaard H. MRI eval-

uation of the size and symmetry of the planum temporalein adolescents with developmental dyslexia. Brain Lang1990; 39: 289-301.


17/19


21REV NEUROL CLIN 2001; 2 (1): 5-23

13. Green RL, Hutsler JJ, Loftus WC, Tramo MJ, ThomasCE, Silberfarb AW, et al. The caudal infrasylvian surfacein dyslexia: novel magnetic resonance imaging-basedfindings. Neurology 1999; 53: 974-81.

14. Habib M, Robichon F. Parietal lobe morphology predictsphonological skills in developmental dyslexia. BrainCogn 1996; 32: 139-42.

15. Witelson SF, Kigar DL, Harvey T. The exceptional brainof Albert Einstein. Lancet 1999; 353: 2149-53.

16. Galaburda AM, Sherman GF, Rosen GD, Aboitiz F, Ge-schwind N. Developmental dyslexia: four consecutive pa-tients with cortical anomalies. Ann Neurol 1985; 18: 222-33.

17. Hynd GW, Semrud-Clikeman M, Lorys AR, Novey ES,Eliopulos D. Brain morphology in developmental dys-lexia and attention deficit disorder/hyperactivity. ArchNeurol 1990; 47: 919-26.

18. Jernigan TL, Kesselink JR, Sowell E, Tallal PA. Cerebralstructure on magnetic resonance imaging in language- andlearning-impaired children. Arch Neurol 1991; 48: 539-45.

19. Clark MM, Plante E. Morphology of the inferior frontal

gyrus in developmentally language-disordered adults.Brain Lang 1998; 61: 288-303.

20. Robichon F, Lvrier O, Farnarier P, Habib M. Developmen-tal dyslexia: atypical asymmetry of language areas and itsfunctional significance. Eur Neurol 2000 [In press].

21. Fiez JA, Petersen SE. Neuroimaging studies of wordreading. Proc Natl Acad Sci U S A 1998; 95: 914-21.

22. Price CJ. The functional anatomy of word comprehen-sion and production. Trends Cogn Sci 1998; 2: 281-8.

23. Moore LH, Brown WS, Markee TE, Theberge DC, ZviJC. Bimanual coordination in dyslexic adults. Neurop-sychologia 1995; 33: 781-93.

24. Markee TE, Brown WS, Moore LH. Callosal function in

dyslexia: evoked potential interhemispheric transfer timeand bilateral field advantage. Dev Neuropsychol 1996;12: 409-28.

25. Duara R, Kushch A, Gross-Glenn K, Barker WW, JalladB, Pascal S, et al. Neuranatomic differences betweendyslexic and normal readers on magnetic resonanceimaging scans. Arch Neurol 1991; 48: 410-6.

26. Larsen JP, Hoien T, Odegaard H. Magnetic resonanceimaging of the corpus callosum in developmental dys-lexia. Cogn Neuropsychol 1992; 9: 123-34.

27. Hynd GW, Hall J, Novey ES, Eliopulos D, Black K,Gonzales JJ, et al. Dyslexia and corpus callosum mor-phology. Arch Neurol 1995; 52: 32-8.

28. Rumsey JM, Casanova M, Mannheim GB, Patronas N,De Vaughn N, Hamburger SD, et al. Corpus callosummorphology, as measured with MRI, in dyslexic men.Biol Psychiatry 1996; 39: 769-75.

29. Robichon F, Habib M. Abnormal callosal morphology inmale adult dyslexics: relationships to handedness andphonological abilities. Brain Lang 1998; 62: 127-46.

30. Moffat SD, Hampson E, Wickett JC, Vernon PA, Lee DH.Testosterone is correlated with regional morphology ofthe human corpus callosum. Brain Res 1997; 767: 297-304.

31. Schlaug G, Jncke L, Huang Y, Staiger JF, Steinmetz H.Increased corpus callosum size in musicians. Neuropsy-chologia 1995; 33: 1047-55.

32. Belin P, Zilbovicius M, Crozier S, Thivard L, Fontaine A,

Masure MC, et al. Lateralization of speech and auditorytemporal processing. J Cogn Neurosci 1998; 10: 536-40.

33. Galaburda AM, Menard MT, Rosen GD. Evidence foraberrant auditory anatomy in developmental dyslexia.Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91: 8010-3.

34. Rumsey JM, Dorwart R, Vermess M, Denckla MB, Krue-si MJ, Rapoport JL. Magnetic resonance imaging of brainanatomy in severe developmental dyslexia. Arch Neurol1986; 43: 1045-6.

35. Duffy FH, McAnulty G. Neurophysiological heteroge-neity and the definition of dyslexia: preliminary evidencefor plasticity. Neuropsychologia 1990; 28: 555-71.

36. Ortiz T, Expsito F, Miguel F, Martn-Loeches M, RubiaF. Brain mapping in dysphonemic dyslexia. Brain Lang1992; 42: 270-85.

37. Flowers DL, Wood FB, Naylor CE. Regional cerebralblood flow correlates of language processes in readingdisability. Arch Neurol 1991; 48: 637-43.

38. Vellutino F, Steger J, Kandel G. Reading disability: aninvestigation of the perceptual deficit hypothesis. Cortex1972; 8: 106-18.

39. Vellutino F, Scanlon D, Tazman M. Bridging the gap be-tween cognitive and neuropsychological conceptualizationsof reading disability. Learn Indiv Differ 1991; 3: 181-203.

40. Vellutino F, Scanlon D, Bentley W. Interhemispheric

learning and speed of hemispheric transmission in dys-lexic and normal readers. Applied Psycholinguistics 1983;4: 209-28.

41. Galaburda A. Ordinary and extraordinary brain develop-ment: anatomical variation in developmental dyslexia.Ann Dyslexia 1989; 39: 67-80.

42. Lubs H, Duare R, Levin B, et al. Dyslexia subtypes,genetic, behavior and brain imaging. In Duane, Gray,eds. The reading brain. Parkton: York Press; 1991.

43. Wood F, Felton R, Flowers L, Naylor C. Neurobehavior-al definition of dyslexia. In Duane, Gray, eds. The read-ing brain. Parkton: York Press; 1991.

44. Hynd G, Marshall R, Semrud-Clikeman M. Develop-

mental dyslexia. Neurolinguistic theory and deviationsin brain morphology. Reading Writing Interdiscipl J 1991;3: 345-62.

45. Bakker DJ, Schroots H. Temporal order in normal anddisturbed reading. In Pavlidis G, Miles T, eds. Dyslexia:research and its applications to education. New York:John Wiley; 1981.

46. Bakker DJ. Neuropsychological classification and treat-ment of dyslexia. J Learn Disabil 1992; 25: 102-9.

47. Bakker DJ, Bouma A, Gardien C. Hemisphere-specifictreatment of dyslexia subtypes: a field experiment. J LearnDisabil 1991; 23: 433-8.

48. Llins R. Is dyslexia a dyschronia? Ann NY Acad Sci1993; 682: 48-56.

49. Fawcett AJ, Nicolson RI. Automatization deficits in bal-ance for dyslexic children. Percept Mot Skills 1992; 75:507-29.

50. Fawcett AJ, Nicolson RI. Naming speed in children withdyslexia. J Learn Disabil 1994; 27: 641-6.

51. Nicolson RI, Fawcett AJ, Berry EL, Jenkins IH, Dean P,Brooks DJ. Association of abnormal cerebellar activa-tion with motor learning difficulties in dyslexic adults.Lancet 1999; 353: 1662-7.

52. Rae C, Lee MA, Dixon RM, Blamire AM, ThompsonCH, Styles P, et al. Metabolic abnormalities in develop-mental dyslexia detected by lH magnetic resonance spec-troscopy. Lancet 1998; 351: 1849-52.

53. Ackerman P, Dykman R, Oglesby M, Newton J. EEGpower spectre of children with dyslexia, slow learnersand normally reading children with ADD, during verbalprocessing. J Learn Disabil 1994; 27: 619-30.

54. Kraus N, McGee T, Carrell TD, Sharma A. Neurophys-


18/19

22


REV NEUROL CLIN 2001; 2 (1): 5-23

iologic bases of speech discrimination. Ear Hear 1995;16: 19-37.

55. Kraus N, McGee T, Carrell TD, Zecker SG, Nicol TG,Koch DB. Auditory neurophysiologic responses and dis-crimination deficits in children with learning problems.Science 1996; 273: 971-3.

56. Schulte-Krne G, Deimel W, Bartling J, Remschmidt H.

Auditory processing and dyslexia: evidence for a specif-ic speech processing deficit. Neuroreport 1998; 9: 337-40.

57. Bradlow AR, Kraus N, Nicol TG, McGee TJ, CunninghamJ, Zecker SG. Effects of lengthened format transition du-ration on discrimination and neural representation of syn-thetic CV syllables by normal and learning-disabled chil-dren. J Acoust Soc Am 1999; 106: 2086-96.

58. Leppnen PH, Lyytinen H. Auditory event-related po-tentials in the study of developmental language-relateddisorders. Audiol Neurootol 1997; 2: 308-40.

59. Taylor MJ, Keenan NK. Event-related potentials to visu-al and language stimuli in normal and dyslexic children.Psychophysiology 1990; 27: 318-27.

60. Holcomb PJ, Ackerman PT, Dykman RA. Cognitiveevent-related brain potentials in children with attentionand reading deficits. Psychophysiology 1985; 22: 656-67.

61. Rumsey JM, Andreason P, Zametkin AJ, Aquino T, KingAC, Hamburger SD, et al. Failure to activate the left tem-poroparietal cortex in dyslexia. An oxygen 15 positronemission tomographic study. Arch Neurol 1992; 49:527-34.

62. Paulesu E, Frith U, Snowling M, Gallagher A, Morton J,Frackowiak RS, et al. Is developmental dyslexia a dis-connection syndrome? Evidence from PET scanning.Brain 1996; 119: 143-57.

63. Horwitz B, Rumsey JM, Donohue BC. Functional con-

nectivity of the angular gyrus in normal reading anddyslexia. Proc Natl Acad Sci U S A 1998; 95: 8939-44.64. Liberman IY. Segmentation of the spoken word and read-

ing acquisition. Bull Orton Soc 1973; 23: 65-77.65. Bradley L, Bryant PE. Categorizing sounds and learning

to read: a causal connection. Nature 1983; 301: 419-21.66. Lundberg I, Frost J. Peterse O. Effects of an extensive

program for stimulating phonological awareness in pre-school children. J Exp Child Psychol 1988; 18: 201-12.

67. Manis FR, McBride-Chang C, Seidenberg MS, KeatingP, Doi LM, Munson B, et al. Are speech perception def-icits associated with developmental dyslexia? J Exp ChildPsychol 1997; 66: 211-35.

68. Eden GF, VanMeter JW, Rumsey JM, Maisog JM, WoodsRP, Zeffiro TA. Abnormal processing of visual motion indyslexia revealed by functional brain imaging. Nature1996; 382: 66-9.

69. Valdois S, Grard C, Vanault P, Dugas M. Peripheraldevelopmental dyslexia: a visual attentional account?Cogn Neuropsychol 1995; 12: 31-67.

70. Boder E. Developmental dyslexia: a diagnostic approach

based on three atypical reading-spelling patterns. DevMed Child Neurol 1973; 15: 663-87.

71. Cornelissen PL, Hansen PC, Hutton JL, Evangelinou V,Stein JF. Magnocellular visual function and childrenssingle word reading. Vision Res 1998; 38: 471-82.

72. Slaghuis WL, Ryan JF. Spatio-temporal contrast sensi-tivity, coherent motion and visible persistence in devel-

opmental dyslexia. Vision Res 1999; 39: 651-68.73. Stein J, Walsh V. To see but not to read: the magnocellular

theory of dyslexia. Trends Neurosci 1997; 20: 147-52.74. Jenner AR, Rosen GD, Galaburda AM. Neuronal asym-

metries in primary visual cortex of dyslexic and nondys-lexic brains. Ann Neurol 1999; 46: 189-96.

75. Siegel LS. The development of reading. Adv Child DevBehav 1993; 24: 63-97.

76. Tallal P, Piercy M. Defects of non-verbal auditory per-ception in children with developmental aphasia. Nature1973; 241: 468-9.

77. Tallal P, Stark RE, Mellits ED. Identification of lan-guage-impaired children on the basis of rapid perception

and production skills. Brain Lang 1985; 25: 314-22.78. Tallal P, Piercy M. Developmental aphasia: the percep-

tion of brief vowels and extended stop consonants. Neu-ropsychologia 1975; 13: 69-74.

79. Tallal P, Miller SL, Bedi G, Byma G, Wang X, NagarajanSS, et al. Language comprehension in language-learningimpaired children improved with acoustically modifiedspeech. Science 1996; 271: 81-4.

80. Merzenich MM, Jenkins WM, Johnston P, Schreiner C,Miller SL, Tallal P. Temporal processing deficits of lan-guage-learning impaired children ameliorated by train-ing. Science 1996; 271: 77-81.

81. Habib M, Espesser R, Rey V, Giraud K, Bruas P, Gres C.

Training dyslexics with acoustically modified speech:evidence of improved phonological performance. BrainCogn 1999; 40: 143-6.

82. De Martino S, Espesser R, Rey V, Habib M. The tempo-ral processing deficit hypothesis of dyslexia: new exper-imental evidence. Brain Cogn 2000. [In press].

83. Scarborough H. Antecedents to reading disability. Read-ing Writing Interdiscipl J 1991; 3: 219-37.

84. Badian N, Duffy F, Als H, McAnulty G. Linguistic pro-files of dyslexics and good readers. Ann Dyslexia 1991;41: 221-45.

85. Catts H. Early identification of dyslexics: evidence froma follow-up study of speech-language impaired children.Ann Dyslexia 1991; 41: 163-77.

86. Lecocq P. Apprentissages de la lecture et dyslexie. Brux-elles: Mardaga; 1991.

87. Bermeosolo J. Conciencia metalingstica y descodifi-cacin lectora. Pensamiento Educativo 1994; 15: 73-106.

88. Bravo Valdivieso L. Lenguaje y dislexias: enfoque cog-nitivo del retraso lector. Santiago de Chile: UniversidadCatlica de Chile; 1995.

BASES NEUROBIOLGICASDE LA CONCIENCIA FONOLGICA:SU COMPROMISO EN LA DISLEXIA

Resumen.Los estudios genticos y anatomopatol-gicos de la dislexia del desarrollo ensean a com-

prender la gnesis de la misma y poder as plantearlas estrategias teraputicas propicias. Diversos estu-

BASES NEUROBIOLGICAS DACONSCINCIA FONOAUDIOLGICA:

SEU COMPROMISSO NA DISLEXIA

Resumo.Os estudos genticos e anatomopatolgi-cos da dislexia do desenvolvimento ensinam a en-tender a gnese do mesmo e deste modo poder es-boar as estratgias teraputicas favorveis.


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dios han planteado el papel protagonista de diferen-tes variables, entre las cuales las ms importantesson: el desarrollo atpico de las estructuras cerebra-les (asimetras cerebrales), la presencia de un defectobsico en la segmentacin y la manipulacin de los

fonemas (hiptesis fonolgica), los mecanismos vi-

suales de la lectura (hiptesis del sistema magno) y laparticipacin de un sistema de integracin mltiplecon el compromiso en la deteccin de estmulos conrpida sucesin temporal (teora del procesamientotemporal). La conciencia fonolgica es un procesocognitivo complejo definido como la habilidad paraejecutar operaciones mentales sobre el output delmecanismo de percepcin del habla. Entre los pro-cesos cognitivos, cuya relacin con las dislexias hasido estudiada por diversos investigadores, figuranla percepcin visual, el movimiento ocular, la asocia-cin visuo-auditiva, el reconocimiento auditivo, el

procesamiento fonolgico, la memoria visual, lamemoria auditiva, la expresin oral, el reconoci-miento auditivo y los procesos verbales superiores.Sin embargo, un anlisis de estos procesos indicaque no todos ellos se encuentran en el mismo nivelcognitivo. En algunos casos se trata de procesos

perifricos (visuales, auditivos), en otros de proce-sos centrales (inteligencia, procesos verbales supe-riores) y en otros casos de procesos intermediarios(memoria auditiva, procesamiento fonolgico). Lateora del dficit en el procesamiento temporal se

refiere a la incapacidad para procesar cambios r-pidos de estmulos o bien sucesiones rpidas de es-tmulos, tanto en la modalidad auditiva como visual.

Los resultados favorables en la capacidad de discri-minacin y de reproduccin de una secuencia de dosconsonantes, tras generar artificialmente una lentifi-cacin de cada elemento de un grupo de consonantes,ocasion la puesta en marcha de una terapia por elalargamiento de los tiempos de exposicin de losestmulos. [REV NEUROL CLIN 2001; 2: 5-23]

[http://www. revneurol.com/RNC/b010005.pdf]Palabras clave.Bases neurobiolgicas. Conciencia

fonolgica. Dislexia. Hiptesis del sistema magno.Hiptesis fonolgica. Procesamiento fonolgico.Teora del procesamiento temporal.

Estudos diversos esboaram o papel principal devariveis diferentes entre as quais os mais impor-tantes so: o desenvolvimento atpico das estrutu-ras cerebrais (assimetrias cerebrais), a presenade um defeito bsico na segmentao e a manipu-lao dos fonemas (hiptese fonoaudiolgicas), os

mecanismos visuais da leitura (hiptese do sistemamagno) e a participao de um sistema de integra-o mltipla com o compromisso na descoberta deincentivos com sucesso temporria rpida (teo-ria da prossecuo temporria). A conscincia

fonolgica um processo cognitivo complexo de-finido como a habilidade para executar opera-es mentais sobre o output do mecanismo de per-cepo do habla. Entre os processos cognitivoscuja relao com as dislexias foi estudada por in-vestigadores diversos, figuram a percepo visual,o movimento ocular, a associao visuo-audvel, oreconhecimento audvel, a prossecuo fonoaudi-olgica, a memria visual, a memria audvel, aexpresso oral, o reconhecimento audvel e os pro-cessos superiores verbais. Porm, uma anlisedestes processos indica que isso tudo no se encon-tra no mesmo nvel cognitivo. Em alguns casos so

processos perifricos (visual, audvel), em outrosde processos centrais (inteligncia, processos su-

periores verbais) e em outros casos de processosintermedios (memria audvel, prossecuo fo-noaudiolgica). A teoria do dficit na prossecuo

temporria se refere inabilidade para processarmudanas rpidas de incentivos ou sucesses rpi-das de incentivos, tanto na modalidade audvel comovisual. Os resultados favorveis na capacidade dediscriminao e de reproduo de uma sucessode duas consoantes, depois de gerar uma lentifica-o de cada elemento de um grupo de consoantes,causou a colocao em marcha de uma terapia

pelo prolongamento das vezes de exposio dosincentivos. [REV NEUROL CLIN 2001; 2: 5-23]

[http://www.revneurol.com/RNC/b010005.pdf]Palavras chave.Bases neurobiolgicas. Conscincia

fonoaudiolgica. Dislexia. Hiptese do sistema mag-no. Hiptese fonoaudiolgica. Processamento fono-audiolgico. Teoria do processamento temporrio.

Bases Neurobiologicas de La Conciencia Fonologica[1]

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