UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUDCARRERA TERAPIA FISICA Y DEPORTIVATEMA:Prtesis para amputados de miembro inferior parte IIIDOCENTE:Dr. Rene YarturCATEDRA:PatologaESTUDIANTE: Velastegui Fernanda PERIODO ACADEMICOABRIL AGOSTO 2015

ARTCULOS DE DUCHENNE 2015 SALUD SE RENE CON LA ASOCIACIN DUCHENNE PARENT PROJECT ESPAA PARA ESTUDIAR EL TRATAMIENTO DE LOS ENFERMOS AFECTADOS POR LA ENFERMEDADjunio 30, 2015por Duchenne Parent ProjectDUCHENNE,TRANSLARNA (ATALUREN)Representantes del Departament de Salut y del Servei Catal de la Salut se han reunido con miembros de la Asociacin Duchenne Parent Project Espaa para tratar el manejo y el tratamiento de estos pacientes.Barcelona, 30 de junio de 2015.El medicamentoTranslarna (Ataluren)es un nuevo medicamento indicado para el tratamiento de la distrofia muscular de Duchenne debida a una mutacin sin sentido en el gen de la distrofina, en pacientes que pueden caminar a partir de 5 o ms aos.Este medicamento no tiene aprobadas las condiciones de precio y financiacin del Sistema Nacional de Salud. Esta competencia es exclusiva del Ministerio de Sanidad, Seguridad Social e Igualdad del Gobierno Espaol. A efectos prcticos, significa que este medicamento no est incluido en la prestacin farmacutica.Para poder utilizar este medicamento el hospital ha de solicitar autorizacin a la Agencia Espaola del Medicamento y productos sanitarios. Actualmente este medicamento est en fase 3 de un ensayo clnico para validar los resultados obtenidos en fases anteriores. Pacientes y hospitales catalanes estn participando en este ensayo, que termina a finales de 2015.A solicitud del Hospital Sant Joan de Du, dada la excepcionalidad del nio afectado de esta enfermedad en este hospital, el Servei Catal de la Salut har una autorizacin temporal e individualizada del caso en base a criterios clnicos. En caso de que en el futuro aparecieran ms casos sobre esta enfermedad con esta mutacin se estudiarn con la voluntad de mxima celeridad, las medidas a adoptar caso por caso dada la excepcionalidad de los mismos.Por ambas partes, se ha llegado a una sintona para agendar reuniones peridicas entre la Asociacin y la administracin, canalizada a travs del Consell Consultiu de Pacients de Catalunya para actuar de forma proactiva en el estudio y la evaluacin de la enfermedad,tal y como ya se est haciendo con ASEM Catalua en el seno del CCPC.Archivos argentinos de pediatraversinimpresaISSN0325-0075Arch. argent. pediatr.vol.113no.3Buenos Airesjun.2015http://dx.doi.org/10.5546/aap.2015.e149

PRESENTACIN DE CASOS CLNICOSDistrofia muscular de Duchenne. Presentacin atpica y diagnstico precozDuchenne muscular dystrophy. Case of atypical presentation and early diagnosisDr. Pablo Cabezudo Garcaa, Dra. Esther Moreno Medinillab, Dra. Roco Calvo Medinab, Dra. Mara Dolores Mora Ramrezby Dr. Jacinto Martnez Antnba. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria, Unidad de Neurociencias, Hospital Regional de Mlaga, Espaa.b. Hospital Materno Infantil, Hospital Regional de Mlaga, Espaa.Correspondencia: Dr. Pablo Cabezudo Garca:PabloCabezudo@gmail.comFinanciamiento: Ninguno.Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.Recibido: 28-9-2014Aceptado: 22-12-2014RESUMENIntroduccin. La distrofia muscular de Duchenne es la forma ms habitual de distrofia muscular, con una incidencia de 1/3300 nacimientos de nios vivos de sexo masculino y una tasa de prevalencia en la poblacin total de 3/100 000 individuos. Suele ser hereditaria (recesiva Ligada al X), aunque tambin son frecuentes los casos espordicos. La edad media de diagnstico es de 4,83 aos, sin embargo, es posible un diagnstico precoz.Caso clnico. Varn de 18 meses en estudio ambulatorio por fallo en el crecimiento y desnutricin, que ingresa por cuadro respiratorio. En la analtica, se destaca hipertransaminasemia sin otros datos de hepatopata. La presencia de hipotona detectada en la exploracin orient al diagnstico de miopata, confirmada mediante creatina quinasa elevada y electromiograma. El estudio gentico inicial para distrofia muscular de Duchenne fue negativo. La biopsia muscular mostr ausencia completa de distrofina. Una ampliacin del estudio gentico evidenci una mutacin no descrita previamente.Palabras clave: Distrofia muscular de Duchenne; Diagnstico precoz; Insuficiencia de crecimiento; Transaminasas.ABSTRACTIntroduction. Duchenne muscular dystrophy is the most common form of muscular dystrophy, with an incidence of 1/3300 male live births and a prevalence rate in the total population of 3/100000 individuals. It is often hereditary (X-linked recessive) but sporadic cases are also frequent. The average age at diagnosis is 4.83 years but an early diagnosis is possible.Clinical case. An 18-month male infant in ambulatory study for failure to thrive and malnutrition was admitted in our hospital for respiratory problems. Hypertransaminasemia without other data of hepatic involvement in addition to hypotonia detected in the examination oriented diagnosis towards myopathy, confirmed by elevated creatine kinase and electromyogram. The genetic study for Duchenne muscular dystrophy was negative. Mutations were not detected. Muscle biopsy showed complete absence of dystrophin. A more sensitive genetic study showed a previously undescribed mutation.Key words: Duchenne muscular dystrophy; early diagnosis; failure to thrive; transaminases.INTRODUCCINLa distrofia muscular de Duchenne (DMD) corresponde al tipo de las distrofinopatas de herencia ligada al X (gen de la distrofina, localizado en Xp21.2), aunque tambin existen casos espordicos por mutaciones espontneas. La incidencia es de 1/3300 nacidos vivos; es la distrofia muscular ms frecuente.1La mayora de las mutaciones del gen de la distrofina identificadas hasta la fecha son deleciones de exones (aproximadamente, 72%-85% de los pacientes). Tambin pueden producirse duplicaciones de exones (entre el 6 y el 10%) y pequeas inserciones, mutaciones puntuales o errores de corte y empalme (15-20%).2La edad media en el diagnstico, cuando los antecedentes familiares son negativos, es de 4 aos y 10 meses.1Por lo general, se presenta como retrasos en la adquisicin de los hitos del desarrollo (sobre todo, motores). La debilidad muscular es simtrica con predominio en miembros inferiores (MMII) y proximal. La prdida de reflejos de estiramiento muscular (REM) es comn. Es caracterstica la hipertrofia de la pantorrilla y la maniobra de Gowers suele ser positiva. Entre los tres y los seis aos de edad, pueden observarse indicios de una mejora transitoria, conocida como "fase de la luna de miel, a la que sigue gradualmente un deterioro incesante, que confina al paciente a una silla de ruedas hacia los 13 aos aproximadamente. La mayora de los pacientes con DMD mueren a finales de la adolescencia (edad media: 20 3,9 aos) por insuficiencia respiratoria o miocardiopata progresiva.1Existe un perfil cognitivo especfico en los pacientes con DMD consistente en dficits en la memoria de trabajo y la funcin ejecutiva.3Tambin, aunque de manera infrecuente, puede presentarse inicialmente como fallo en el crecimiento.4,5En cuanto al diagnstico, la creatina quinasa (CK) se encuentra elevada ms de 10 veces de lo normal (normal: 26-308 U/L), incluso en fases tempranas o preclnicas de la enfermedad.2Hasta hace pocos aos, el diagnstico de la DMD se basaba en la presencia de sntomas y signos miopticos en varones con antecedentes familiares de la enfermedad, valores de CK srica muy elevados y alteraciones en la electromiografa (EMG). El diagnstico definitivo se realizaba por biopsia muscular. En la actualidad, la clonacin del gen defectuoso en la DMD y la caracterizacin de su producto proteico, la distrofina, han aportado instrumentos diagnsticos moleculares para el diagnstico preciso de este trastorno, as como para establecer un consejo gentico.6CASO CLNICOVarn de 18 meses, que acudi a Urgencias por cuadro febril con sntomas respiratorios.Se trataba de un nio nacido a trmino, sin antecedentes perinatales de inters. En el desarrollo psicomotor, estaba en el lmite mximo de la normalidad para la adquisicin de los hitos motores (mantena bipedestacin y daba algunos pasos con apoyo, pero sin marcha autnoma). Se encontraba en estudio por su pediatra por fallo en el crecimiento en los ltimos 4 meses, en el contexto de episodios de diarrea alternados con otros de estreimiento. En la analtica, se encontr hipertransaminasemia leve con gama glutamil transpetidasa (GGT) y bilirrubina normales.Perteneca a una familia de nivel socioeconmico medio-alto, en la que existan antecedentes de hipertransaminasemia sin elevacin de CK en la rama materna (madre, hermana gemela de esta y abuelo materno). Se estudi a la madre del paciente con biopsia heptica normal, sin llegar al diagnstico etiolgico.En la exploracin fsica, se destacaba un regular estado general, irritabilidad, signos de desnutricin, como escaso panculo adiposo y nalgas "en bolsa de tabaco", discreta hipotona generalizada con predominio de MMII con REM presentes pero dbiles, tiraje leve e hipoventilacin en la auscultacin respiratoria, distensin abdominal y hepatomegalia de 1-2 cm.En las pruebas complementarias iniciales, se detect anemia leve, transaminasa glutmico-oxalactica (GOT) de 96 U/L (10-37), transaminasa glutamicopirvica (GPT) de 117 U/L (10-65) y neumona en lbulos superior derecho e inferior izquierdo en la radiografa de trax. Todas las pruebas diagnsticas realizadas para filiar el fallo en el crecimiento y la hipertransaminasemia resultaron normales: bioqumica con iones, perfil frrico y nutricional, equilibrio cido-base, serologa de virus hepatotropos, Mantoux, calprotectina en heces, coprocultivo, inmunoglobulinas, subpoblaciones linfocitarias, estudio de celiaqua (anticuerpo antiendomisio y transglutaminasa IgA), eje tiroideo, test del sudor, anticuerpos IgE especficos contra protenas de leche de vaca, pesquisa metablica (aminocidos y cidos orgnicos en sangre). En la ecografa abdominal, se evidenci una hepatomegalia moderada con patrn ecogrfico normal.Una vez resuelto el cuadro infeccioso respiratorio, persista hipotona con predominio de MMII con REM presentes pero dbiles y se observ ligero aumento del tamao de ambos gemelos. Ante estos hallazgos, se plante la posibilidad de una afectacin muscular, por lo que se solicit CK srica, que fue de 14544 U/L (normal: 26-308 U/L), LDH de 918 U/L (normal: 100-190 UL) y EMG con patrn mioptico, lo que confirm el diagnstico de miopata. Los estudios cardiolgico, oftalmolgico y resonancia magntica nuclear cerebral fueron normales. Se plante, como primera posibilidad diagnstica, la DMD. Para confirmar el diagnstico, se realiz la tcnica de amplificacin de sondas dependiente de ligandos mltiples (multiplex ligation probe amplification; MLPA, por sus siglas en ingls), que no detect delecin ni duplicacin en ninguno de los 79 exones del gen de la distrofina. La biopsia muscular evidenci un patrn distrfico e inmunofenotipo con ausencia completa de distrofina compatible con DMD (Figura 1). Para optimizar el diagnstico molecular, se realiz secuenciacin del gen de la distrofina en ADNc retrotranscrito a partir de ARN extrado de la biopsia muscular, cuyos resultados mostraron la presencia de una nueva mutacin (no descrita previamente) de tipo "nonsense" en el exn 26 del gen DMD (c.3511G>T, p.Glu1171X), lo que origina la creacin de un codn "stop" prematuro. Consideramos que se trata de una mutacin "de novo", ya que el estudio gentico realizado con la misma tcnica a la madre no detect esta mutacin ni ninguna otra; adems, su CK era normal.

Figura 1. Biopsia muscularEn la actualidad, el paciente tiene 4 aos y 9 meses, es capaz de deambular 2 km sin fatiga muscular y precisa apoyo con ambas manos para subir escaleras. En la exploracin neurolgica, presenta tetraparesia flccida con predominio en MMII con marcha mioptica inestable, hiperlordosis, imposibilidad para el salto y Gowers levemente positivo. A nivel bioqumico, presenta una CK de 25 000 U/L. No ha presentado patologa respiratoria ni cardiolgica relevante. A nivel nutricional, precis suplementos dietticos al inicio y mantuvo el peso y la talla entre percentiles 10-25; actualmente, tiene una dieta variada no suplementada.DISCUSINEn este paciente, se realiza un diagnstico precoz y "casual" de la enfermedad en una fase paucisintomtica, a raz de la elevacin de transaminasas solicitadas en el estudio por fallo en el crecimiento. En el momento del diagnstico, nuestro paciente an no haba desarrollado la capacidad de deambular sin ayuda. Dado que la edad de 18 meses se considera el lmite mximo de la normalidad en la mayora de las escalas de desarrollo psicomotor para este hito,7es probable que la DMD hubiera pasado inadvertida durante unos meses ms. A pesar de que, desde la primera exploracin, se detect hipotona, esta no fue magnitud suficiente en un principio como para sospechar un problema neurolgico primario en un contexto de un fallo en el crecimiento y cuadro infeccioso. El fallo en el crecimiento, a pesar de no ser tpico en la DMD, est descrito en algunos casos como forma de presentacin.4,5La elevacin de transaminasas, adems de hacernos pensar en una patologa heptica, debe hacer sospechar una patologa muscular y realizar anamnesis, exploracin y pruebas complementarias adecuadas para descartarla o confirmarla.8En nuestro caso, adems, el paciente tena antecedentes familiares de elevacin de transaminasas, lo que, en un principio, poda sugerir un fondo gentico comn, pero no haba elevacin de CK en familiares y el estudio gentico de la madre haba resultado negativo. Consideramos que este paciente se trata de un caso espordico de DMD, causado por una mutacin puntual no descrita previamente.Los test genticos iniciales, a veces, no son lo suficientemente sensibles, ya que solo detectan deleciones y duplicaciones de exones que pueden causar la DMD y pasan por alto pequeas deleciones/inserciones, as como cambios de una nica base. Debido a esto, ante una elevada sospecha clnica, es recomendable la realizacin de una biopsia muscular para confirmar el diagnstico si el test gentico inicial es negativo. Una vez confirmado, puede realizarse una secuenciacin completa del gen de la distrofina para detectar la mutacin causante del cuadro.Actualmente, no existen terapias que, aplicadas en el nacimiento o antes de los 5 aos de edad, hayan sido eficaces. Se ha demostrado que la terapia con corticoides a partir de los 5 aos retrasa la prdida de la deambulacin, pero, desafortunadamente, no modifica el desenlace fatal de esta enfermedad.9,10Un estudio reciente muestra que la terapia con corticoides antes de los 5 aos tambin parece eficaz.11Existen numerosas lneas de investigacin tanto en terapia gnica como de clulas madre. De las terapias gnicas, el salto del exn (exon skipping) y el ataluren (frmaco diseado para permitir la formacin de una protena funcional en pacientes con una mutacin sin sentido) son las que se encuentran en fases ms avanzadas de investigacin.12,13Es posible que, en un futuro, el diagnstico precoz de la enfermedad y, por lo tanto, un tratamiento tambin precoz modifiquen la historia natural de la DMD. DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER

2 EmailShareLa distrofia muscular de Becker (DMB). Es una enfermedad neuromuscular caracterizada por la atrofia y debilidad muscular progresiva, como consecuencia de la degeneracin de los msculos cardiacos, lisos y msculos esquelticos.La incidencia de la DMB vara entre 1 por cada 17.000 y 1 por cada 30.000 nacimientos de varones.La DMB aparece entre los 5 y 15 aos de edad del nio, con una deficiencia motora proximal de progresin variable.La afectacin cardiaca puede ser un signo revelador de la enfermedad.Existen otras formas clnicas: intolerancia al esfuerzo, cardiopata aislada y formas sintomticas de la distrofia muscular de Becker de la mujer portadora.Esta enfermedad, de herencia recesiva ligada al X, est provocada por un dficit de distrofina en el musculo cardiaco y esqueltico, que produce una necrosis progresiva.Las correlaciones genotipo-fenotipo se estn estudiando actualmente, a saber.El diagnstico clnico se confirma por diferentes y variados mtodos.El nivel de creatina-fosfoquinasa es de 10 a 35 veces superior al normal.La biopsia muscular muestra signos de distrofia (fibras necrticas y en regeneracin).Los estudios inmunohistoqumicos revelan cantidad y calidad anormal de distrofina en la DMB.El diagnostico diferencial debe incluir las sarcoglicanopatas.El rastreo de mujeres portadores en la familia es indispensable.El diagnostico prenatal necesita un diagnostico molecular del caso ndice lo ms precis posible.El tratamiento habitual como casi siempre es sintomtico (para los sintomas, no es curativo), y pluridisciplinar: ortopdico, respiratorio (ventilacin), y cardiaco. Solo se puede intentar y probar con la Trofologa, que lo ha demostrado en demasiadas ocasiones y aun as en demasiadas ocasiones se desprecia, su inestimable valor teraputico para esta enfermedad. A sabiendas que la Trofologa, es muy capaz de eliminar o apagar los genes defectuosos o malos por buenos y de mejor calidad de genes.La corticoterapia (cortisona y derivados) ayuda a estabilizar las funciones motoras, a saber, hay que tener en cuenta que de curar nada y si provocan graves efectos secundarios (ojo).La evolucin de la DMB es lenta, con una esperanza de vida normal o por debajo de lo normal, que es lo ms posible. Si no se usa la Trofologa, es la nica que puede detener este deterioro fsico, mental y respiratorio, en este tipo de enfermedades.La combinacin de la medicina y la binipatia, estn haciendo grandes maravillas en esta enfermedad considerada incurable, sin embargo la medicina por separado es un total fracaso, y con un gran alto grado de efectos secundarios.En cuanto a los afectos secundarios de varias medicinas, hay hoy en da un gran nmero de autores, especialistas, que informan de que las propias medicinas podran estar provocando dichas patologas, como lo son las vacunas, etc. Debera de saber qu:Cuando se trata del cuidado de la salud, la medicina ha enseado siempre a sus pacientes que son vctimas de sus genes.Ellos realmente creen que dentro de su historia familiar se encuentra su destino. Nos dicen que si nuestro abuelo ha tenido enfermedades al corazn y nuestro padre tuvo un ataque al corazn, entonces nuestro destino est sellado y estamos creados para ser una vctima inevitable.Se nos dice que la enfermedad es algo que est aquejado de, no es algo a desarrollar o crear a su propio estilo de vida o inducida.Muy a menudo la gente piensa que si tiene malos genes, no hay nada que pueda hacer al respecto, Sin embargo, estos hallazgos indican que los telmeros pueden prolongarse en la medida en que la gente cambia la forma en la que vive.La investigacin indica que los telmeros ms largos se asocian con muchas menos enfermedades y una vida ms larga. Esto es posible gracias a la Trofologa.Los telmeros son las tapas protectoras en los extremos de los cromosomas que afectan a la rapidez con que las clulas envejecen.Son combinaciones de ADN y protenas que protegen los extremos de los cromosomas y ayudan a mantenerse estables, por lo que, a medida que se hacen ms cortos y conforme su integridad estructural se debilita, las clulas envejecen y mueren ms rpido.En los ltimos aos, los telmeros ms cortos se han asociado con una amplia gama de enfermedades relacionadas con el envejecimiento, incluyendo muchas formas de cncer, demencia, accidente cerebrovascular, enfermedades raras, enfermedades degenerativas y atrficas, enfermedad cardiovascular, obesidad, osteoporosis, diabetes, etc, etc.Esta mentalidad de vctima ha permitido a la industria farmacutica a florecer y presas en la incomprensin del pblico con respecto a la enfermedad y su capacidad de tomar el control de su vida y salud.Si bien es cierto que algunos de nosotros llevamos genes que nos hacen ms susceptibles al cncer, la enfermedad cardaca, enfermedades raras y la diabetes slo para nombrar unos pocos, no es menos cierto que para estos genes que causan la enfermedad, que se deben de encender.Por lo tanto, siempre y cuando estos genes estn apagados, ests a salvo. Y a salvo estas con la Trofologa.Ahora, es posible que se est preguntando, qu es lo que convierte a estos interruptores ON?La respuesta es de una variedad de factores que contribuyen: toxinas ambientales, trauma fsico, estrs y especialmente como casi siempre la nutricin.Por ejemplo, los estudios recientemente publicados en la revista Archives of Internal Medicine estudia la adhesin de 23.000 de las personas para 4 comportamientos simples como (hacer ejercicio 3,5 horas a la semana, especialmente el hacer buen uso de la Trofologa, y el mantenimiento de un peso saludable.En los que adhieren a estos comportamientos, el 97% de la diabetes, el 91% de los ataques cardacos, 88% de los accidentes cerebrovasculares, el 88% de todos los tipos de cncer y el 85% de las enfermedades raras y crnicas se les impidi el desarrollo de dichas enfermedades.Hay reportes continuos acerca de cientficos que descubrieron algn gen que puede influir en nuestro riesgo de contraer cierta enfermedad.Se menciona que han descubierto genes que nos hacen ms susceptibles al cncer, a la artritis, a la obesidad, a la enfermedad de Alzheimer, a la ataxia-s, enfermedades raras y degenerativas, etc.Por otro lado, tambin hay buenas noticias que podemos utilizar de inmediato, como por ejemplo, consumir ciertos alimentos que pueden ayudarnos a luchar eficazmente contra los genes causantes de enfermedades, gracias a una nueva ciencia llamada nutrigenmica, hermana de la binipatia, en fin Trofologa.Puede que siempre tengamos los mismos genes con los que nacimos, pero lo que comemos o no comemos, afecta cmo se comportan. En muchsimo.Podemos usar a los nutrientes como una terapia gentica natural eficaz y segura que nos ayude a que nuestros genes trabajen mejor y que conservemos una muy buena salud.La progresin de la enfermedad coronaria, diabetes, hipertensin, cncer de prstata, la obesidad y otras enfermedades crnicas se han invertido con los enfoques de medicina integral como las dietas basadas en la binipatia e higienismo.Todos necesitamos nutrientes para hacer y reparar los genes. Hacemos nuevos genes cada vez que necesitamos una nueva clula para crecer, reparar una herida o remplazar clulas muertas.Al comer adecuadamente trofolgicamente y tomar complementos nutricionales, podemos ayudar a nuestro cuerpo a hacer nuevos genes sanos y adecuados, as como mejorar la reparacin de los genes daados.En muchsimos casos, cantidades extraordinarias de algunos nutrientes pueden compensar extraordinariamente las debilidades genticas. Junto con la Trofologa.Unos cimientos slidos nutricionales protegen a nuestros genes y retrasan este deterioro y la acumulacin de errores tipogrficos genticos.Hemos constat que la ingesta baja de cido flico y magnesio por ejemplo interfieren con los mecanismos de reparacin gentica, resultando en ms mutaciones.Y ms mutaciones se traducen en un envejecimiento ms rpido y mayor riesgo de sufrir enfermedades, entre ellas las degenerativas, raras y las muy graves.Investigaciones han demostrado que la complementacin diettica y trofolgica de los nios entre los 4 y los 14 aos puede mejorar significativamente su rendimiento cognitivo y estado de nimo.La nutrigentica confirma los postulados de la binipatia porque toma un acercamiento ms estrecho que se enfoca especficamente en las interacciones nutriente-gen y cmo pueden impactar el riesgo para enfermedades multifactoriales o requerimientos nutricionales.La aplicacin de la binipatia, Trofologa, desactiva eficazmente las predisposiciones hereditarias y genticas a enfermedades cardiacas, cncer, diabetes, osteoporosis, ataxias, enfermedades congnitas, enfermedades raras, atrficas y distrofias entre muchsimas otras, ms de 4600.Esto es importantsimo ya que significa que podemos eliminar un defecto gentico utilizando nicamente la Trofologa. Es increble.Aunque tengan parientes que hayan sufrido alguna enfermedad considerada hereditaria, no sientan que es una sentencia inevitable. Todo lo contrario es evitable perfectamente a travs de la Trofologa.Todos podemos cambiar la expresin de nuestros genes, cambiando de estilo de vida y cambiando por supuesto los hbitos alimenticios (Trofologa), (binipatia y higienismo).No hay otra manera hoy en da.Estos enfoques pueden cambiar la expresin de miles de genes en slo unos meses.Los genes asociados con el cncer, enfermedades del corazn, enfermedades degenerativas, enfermedades raras y la inflamacin son (apagados), mientras que los genes protectores son (encendidos). Gracias otra vez a la Trofologa. No hay ms.Incluso ningn medicamento se ha demostrado que puedan hacer esto. Esto solo lo puede hacer hoy en da la Trofologa.Hay experimentos realizados con ratones agouti, que tienen una anormalidad gentica que los hace de color amarillo, grasos, y diabticos desde el nacimiento.Pero cuando las madres agouti se les dieron el uso de la Trofologa enriquecida tipo binipatia e higienista trofologa avanzada, sus hijos salieron con el escudo normal marrn, delgado y saludable.Curiosamente, la descendencia sana an tena el gen agouti, simplemente no expresado (apagado).Estos experimentos parecen mostrar de una vez por todas que la trofologa avanzada, segn la (binipatia y el higienismo) de hecho puede influir en la expresin gentica, para la enfermedad, as como para la salud.La Trofologa avanzada cuenta tambin con un sistema fabuloso de restauracin y regeneracin Neurolgica como lo es: TRNTA (Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada):Es una estrategia teraputica que combina mtodos de la Trofologa avanzada que basndose en las propiedades de recuperacin del Sistema Nervioso Central, permite compensar las alteraciones existentes y estimular la recuperacin estructural y funcional de la actividad nerviosa y Neuronal daada o enferma.La Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada, constituye la ms moderna filosofa teraputica de la madre naturaleza que con efectividad, logra mejorar y recuperar las funciones neurolgicas perdidas, por variados mtodos y mecanismos.Dentro de ellos puede destacarse especialmente el estudio y tratamiento de las secuelas neurolgicas.Su universo de aplicacin contempla pacientes afectados por secuelas de lesiones agudas o portadores de enfermedades crnicas invalidante del Sistema Nervioso.La TRNTA es de extraordinaria utilidad para el tratamiento de enfermedades o lesiones del sistema nervioso, caracterizadas por alteraciones en el control motor o por procesos de naturaleza neurodegenerativa, que tiene por objetivos estratgicos desarrollar nuevas opciones trofolgicos, introducir y desarrollar de avanzada afines y participar en la obtencin de conocimientos que optimicen o mejoren el arsenal teraputico alternativo para la atencin de estas alteraciones en trastornos del movimiento y las demencias.Los ms recientes conocimientos cientficos demuestran que el desbalance entre los radicales libres, cambios dietticos en la alimentacin humana y las enzimas celulares que los remueven (estrs oxidativo), genera numerosos trastornos orgnicos y funcionales y aceleran el proceso normal de envejecimiento.El envejecimiento es un proceso fisiolgico y natural determinado genticamente, cuya velocidad de expresin es dependiente de factores ambientales, alimentacin y la defensa individual contra estas agresiones.Prevenir la involucin prematura y recuperar las capacidades deterioradas es posible con una estrategia teraputica apropiada Trofolgica.Este es un programa totalmente novedoso, consiste en un abordaje multidisciplinario e individualizado de los factores que promueven el envejecimiento y de las alteraciones que se le asocian.Est concebido para personas mayores de 30 aos, sanas o supuestamente sanas, con el objetivo de prevenir un acelerado deterioro senil y garantizar un renovado bienestar en personas con alteraciones funcionales u orgnicas o simplemente con el riesgo de padecerlas.Enfermedades que trata la TRNTA (Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada) son: -Parlisis cerebral espstica, discintica, atxica, hipotnica, mixta, etc.-Esclerosis lateral amiotrfica (ELA) y dems categoras.-Esclerosis todas y variantes sean cuales sean.-La espasticidad mediante un manejo integral.-Epilepsia en el nio y adultos.-Malformaciones del Sistema Nervioso Central, sean cuales sean.-Trastornos de la Migracin Neuronal.-Neuropatas todas.-Miopatas (incluye las distrofias y atrofias musculares).-Ataxias hereditarias, genticas.-Trauma Raquimedular.-Trauma craneoenceflico.-Enfermedad cerebrovascular en la infancia y adulto.-Trastornos del movimiento en el nio (distonas, coreas, temblores, tics, mioclonas).-Tratamiento integral de las distonas.-Trastornos generalizados del Neurodesarrollo (Autismo y sndromes relacionados).-Disfunciones del lenguaje, el aprendizaje y de la conducta.-Trastornos del sueo en la infancia y en adultos.-Enfermedades progresivas del Sistema Nervioso Central sean cuales sean.-Enfermedades degenerativas cerebrales, sean cuales sean.Las lesiones estticas del encfalo son fenmenos que afectan la salud del hombre y llegan hasta provocar la muerte en un gran nmero de casos.Ya algunos neurobilogos han demostrado que el Sistema Nervioso Central es capaz de una recuperacin estructural despus de una lesin, las neuronas del Sistema Central Nervioso generan espontneamente los procesos y tienden a restablecer conexiones an si no se aplica ninguna terapia deliberada.En consecuencia, tanto ms probable resulta que con una terapia adecuada especfica como lo es la (TRNTA), esos procesos plsticos inherentes de recuperaciones anatmicas puedan ser orientados hacia un ptimo resultado funcional.Las posibilidades de regeneracin del Sistema Nervioso Central han constituido un objeto esencial de estudios por los neurocientficos de diferentes pases del mundo.La Neuroplasticidad es la propiedad del sistema nervioso de modificar su funcionamiento y reorganizarse en compensacin ante cambios ambientales o lesiones.Los infartos cerebrales y los traumas craneoenceflicos son la causa ms frecuente de discapacidad motora en adultos, en estos casos no hay mejor que el uso de la Trofologa Avanzada (TRNTA).En las ltimas dcadas el desarrollo metodolgico de la Trofologa Avanzada (TRNTA) en las neurociencias se ha enriquecido extraordinariamente con el conocimiento en la restauracin de las funciones neurolgicas.Es un hecho aceptado por todos, que la Rehabilitacin Fsica ejerce un efecto modulador sobre las propiedades plsticas del sistema nervioso central; y que la utilizacin de determinadas tcnicas fisioteraputicas puede en algunos pacientes reportar beneficios adicionales a la terapia Trofologa Avanzada, de ah que en la actualidad se desarrollen diversas investigaciones en este sentido.Reorganizacin del hemisferio lesionado: Las probabilidades de recuperacin motora en el hemisferio afecto dependen en primer lugar de la magnitud de la lesin; ya que mientras ms tejido est comprometido menos reserva funcional existir para apoyar la recuperacin.El fenmeno ms evidente de la neuroplasticidad parece ser la expansin funcional del mapa motor de las extremidades afectadas, con corrimiento de la zona central de esta representacin, o sea, el reclutamiento de otros grupos neuronales de cortezas vecinas, con proyecciones a motoneuronas inferiores va haz crticoespinal, pero menos activa antes de la lesin.Esta es una forma de neuroplasticidad reconocidas en el humano y se asocia con una evolucin clnica favorable, y un mejor pronstico en cuanto a la futura respuesta a la rehabilitacin y el uso de la Trofologa Avanzada (TRNTA).Modulacin de la plasticidad cortical como alternativa teraputica: Otro elemento es el empleo de productos alternativos (vitaminas, minerales, enzimas, trofologa Epigentica y Nutrigenmica (TAEN), Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada (TRNTA), homeopata, ortomolecular, higienismo, etc.) por sus efectos potenciadores de la expresin de fenmenos plsticos.El presente trabajo tuvo como objetivo, apreciar los resultados obtenidos despus de aplicar un programa Neurorrestaurativo trofolgico, donde se dedic el mayor tiempo del tratamiento al miembro superior afecto, estimulando los mecanismos de la Neuroplasticidad, para facilitar la reorganizacin del hemisferio cerebral afecto de los pacientes.Se obtuvieron resultados espectaculares en todos ellos con el uso de la Trofologa Avanzada (TRNTA).Por todo esto y por ms es de suma importancia el uso de la Trofologa, y especialmente para las enfermedades Neurolgicas sean cuales sean, la TRNTA (Terapia de Restauracin Neurolgica Trofolgica Avanzada).Los resultados siempre son sorprendentes y mucho ms cuando no hay frmacos (medicamentos) de utilidad real para este tipo de enfermedades debido a que estos no pueden tener la capacidad de regenerar nada. Por desgracia es as.Gracias a la madre naturaleza (Trofologa) siempre nos quedara esta para nuestra regeneracin Neurolgica para su restauracin natural biolgica integra.LINCOGRAFIAhttp://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75311996000100003http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1134-80462005000100007&script=sci_arttexthttp://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-00752015000300016&script=sci_arttexthttps://www.duchenne-spain.org/blog/reunion-del-departament-de-salut-y-del-servei-catala-de-la-salut-con-la-asociacion-duchenne-parent-project-espana/http://www.binipatia.com/distrofia-muscular-de-becker/