ANEMIAS

FISIOLOGÍA

INTEGRANTES:

BARBA CRISANTO, FANNY

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INTRODUCCIÓN

La Anemia es una alteración causada por disminución del número de glóbulos rojos y disminución de la hemoglobina bajo los parámetros estándares. Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores.

Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar encontraremos valores mínimos, y a gran altura los valores deberán ser más altos (la menor presión parcial de O2 obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, vemos variaciones de sexo, observando valores menores en mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual). En general puede establecerse como normal para un hombre un hematocrito entre 40 y 50%, hemoglobina entre 13 y 18 g%, y para una mujer: hematocrito entre 37 y 40%, y hemoglobina entre 12 y 16 g%. Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad, su rapidez de instalación y el sitio donde se produce. En cuanto a su rapidez de instalación puede ser aguda o crónica, siendo la primera más dramática, ya que la crónica permite una paulatina adaptación. Otros factores influyentes en el cuadro sintomático son la edad, el estado nutritivo, cardiovascular y respiratorio.

La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema; por eso es importante detectar la causa. En general la causa es simple y las reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman suplementos de hierro. Sin embargo, la anemia puede ser síntoma de algo más serio, como una hemorragia intestinal. Por tanto la anemia ferropénica nunca debe ser ignorada.

Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda se denominan síndrome anémico, e incluyen: palidez, astenia, adinamia, palpitaciones y disnea de esfuerzo. Frecuentemente y sobre todo en las anemias severas se observa esplenomegalia, hepatomegalia, petequias, equimosis, ictericia. También puede incluir síntomas propios de otros sistemas, como cardiovascular (taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente), digestivo (dispepsia, disfagia, anorexia, diarrea) o neuropsiquiátrico (parestesias, mareos, depresión, cambios de carácter como irritabilidad, mal humor). Para ser capaz de tratar exitosamente un síndrome anémico, debe caracterizarse, y establecerse su etiología, y para ellos se debe estudiar a fondo las características de los glóbulos rojos, de los reticulocitos, leucocitos y plaquetas que circulan en la sangre mediante un hemograma,verificando el hematocrito, y las características de las series hematopoyéticas mediante un mielograma. Éste no es indispensable, generalmente un médico capacitado logra clasificar una anemia sólo con el cuadro sindromático y el hemograma. De acuerdo a todos los factores mencionados, las anemias pueden clasificarse en diferentes grupos.

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1. RESUMEN

La anemia es un proceso común. Es probable que un médico de familia que atienda a unas 2.500 personas descubra al año 25-40 nuevos casos; de éstos, casi todos corresponderán a anemias ferropénicas y la mayoría se asociarán con pérdidas hemáticas obvias u ocultas, a través del sistema reproductor femenino o del tracto gastrointestinal. Dos o tres casos podran corresponder a una talasemia minor, anemia de las enfermedades crónicas o a déficit de folatos en alcohólicos, y probablemente, el médico de familia atienda en su consulta un caso de anemia perniciosa ó de algún otro tipo de anemia megaloblástica cada 5 años y descubra una anemia hemolítica únicamente 2 ó 3 veces en toda su vida profesional.

2. CONCEPTO

El criterio más adecuado para definir la anemia está basado en la disminución de los valores de hemoglobina (Hgb) en sangre, con relación a la edad y el sexo del individuo. En general, el diagnóstico de anemia se establece con valores de Hgb que caen más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media, 13,5 g/dl en el varón y 12 g/dl en la mujer (tabla 1).

EdadHgb (gr./dl)x (x-2DE)

Hcto (%)x (x-2DE)

VCMx (x-2DE)

HCMx (x-2DE)

CHCMx (x-2DE)

Retis (%)

1-3 días6 m-2 años12-18 años Varón MujerAdulto Varón Mujer

18 (14)12 (10.5)

14.5 (13)14 (12)

15.5 (13.5)14 (12)

54 (42)36 (32)

43 (38)41 (36)

47 (40)41 (36)

108 (95)78 (70)

86 (78)88 (78)

88 (78)88 (78)

34 (31)27 (23)

30 (25)30 (25)

30 (26)30 (26)

33 (30)33 (30)

34 (31)34 (31)

34 (31)34 (31)

1.6-6.2%0.8-2%

0.8-20.8-2

0.5-1.50.5- 1.5

Tabla I. Valores hematológicos normales según edad y sexo.

No obstante, el diagnóstico de una anemia no debe basarse únicamente en un criterio numérico. Asi, un varón con enfermedad pulmonar crónica y niveles de Hgb en el límite bajo de la normalidad puede requerir un estudio más detallado, pues en él es de esperar una cifra más elevada de Hgb. También hay que distinguir las pseudoanemias por hemodilución, como ocurre en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, nefrosis, hiperhidratación. Igualmente hay que considerar los valores falsos negativos de anemia por hemoconcentración (deshidratados, quemados, tratamiento con diureticos)

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3. CLÍNICA

La sintomatología del paciente con anemia varía considerablemente dependiendo del estado general previo del paciente, tiempo que tarda en instaurarse, la causa subyacente, y el grado de anemia. El síntoma más frecuente es la astenia progresiva. Otros síntomas son:

Cardiovasculares: Taquicardia, palpitaciones, disnea, ortopnea, angor, claudicación, soplos, pulsos saltones.

Respiratorio: Disnea, taquipnea, ortopnea Neuromuscular: Cefalea, vértigo, sincope, cansancio, tinnitus. Dérmicos: Retraso en la cicatrización de heridas, palidez cutáneo mucosa. Genitourinario: Amenorrea, anomalías menstruales. Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, estreñimiento diarrea.

En las anemias crónicas suelen aparecer pocos síntomas hasta que los niveles de Hgb descienden a 6-8 g/dl, salvo que el individuo aumente su actividad física, exista fiebre o estrés. Con estos niveles de Hgb los síntomas más comunes son astenia y disnea, seguidos de palpitaciones, mareos, angor y claudicación.

Cuando la anemia es por pérdidas sanguíneas agudas, los síntomas están relacionados fundamentalmente con la hipovolemia resultante (mareos con cambios posturales), y en la hemólisis intensa es frecuente la presencia de orinas oscuras.

En la historia del paciente con anemia es importante investigar la presencia de sangrado crónico por el tracto gastrointestinal, pulmones o vías urinarias, y en mujeres en edad reproductiva habrá que estudiar las características del ciclo menstrual. También se investigará la presencia de síntomas que sugieren una enfermedad crónica inflamatoria o una neoplasia (anemia de la enfermedad crónica). Los antecedentes familiares de anemia también son importantes; una historia familiar sugerirá un trastorno eritrocitario heredado.

El examen físico debe dirigirse a buscar signos como: palidez en piel y mucosas (preferiblemente en lecho ungueal y surcos de las manos), taquicardia, cambios ortostáticos de la tensión arterial, soplo sistólico eyectivo. También pueden encontrarse datos del trastorno o deficiencia primaria como queilitis angular, disfagia, heces pastosas, ictericia, hepatoesplenomegalia, alteraciones neurológicas, etc.

4. DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION

Para el diagnóstico inicial de una anemia se deben estudiar los siguientes aspectos:

Índices corpusculares: Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). El VCM representa la media del tamaño de los hematíes de la muestra de sangre. Supone un medio fiable, cuando la población eritrocitaria es homogénea, para la clasificación de anemias en microcíticas, normocíticas, macrocítica.

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El estudio de la homogeneidad de los hematíes se realiza mediante la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE o RDW). Este es un índice que mide la variabilidad del tamaño de los hematíes. El valor normal es de 12-14,5% y su aumento significativo se correlaciona con anisocitosis. Así pues, cuando la RDW está elevada de forma importante, el VCM es menos fiable para valorar el tamaño de los hematies (por ejemplo, en una anemia ferropénica, frecuentemente existe anisocitosis y a pesar de existir microcitosis nos encontramos uno VCM mayor que el real; en este caso, la RDW estaría alta). Por tanto, cuando la RDW esta alterada es especialmente útil recurrir al examen de sangre periférica.

Recuento de reticulocitos . Los reticulocitos son hematíes recién liberados de la medula ósea que contienen residuos de ARN. Para detectarlos se ha de teñir la extensión sanguínea con azul de metiléno. Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre 0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados. En anemias severas el número de reticulocitos puede estar sobrestimado. Para corregirlo se emplea la siguiente formula: Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto (%) / 45.

Extensión de sangre periférica . Se realiza colocando una gota de sangre sobre un porta, se extiende con otro y se tiñe con una tinción de Wright. Después se examina al microscopio para ver la morfología de los hematíes: anisocitosis (diferente tamaño), poiquilocitosis (diferentes formas), eliptocitos (células ovales) presentes en anemias ferropénicas importantes y eliptocitosis congénita, esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis hereditaria), células falciformes (hematíes en forma de media luna creciente) característicos de la anemia de células falciformes, dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en la mielofibrosis, esquistocitos (hematíes fragmentados) característicos de las anemias hemolíticas microangiopaticas, células diana frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C, cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de ADN) se suelen presentar en pacientes con esplenectomía y anemias megaloblásticas.

5. ANEMIA FERROPÉNICA

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La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. El hierro es un pilar fundamental e importante para los glóbulos rojos.

Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, produce menos glóbulos rojos o glóbulos rojos demasiado pequeños. Esto se denomina anemia ferropénica

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, representado por el símbolo químico "Fe", el cual es necesario para la formación de los hematíes.

Puede ser debida a poca ingesta, consumo extraordinariamente excesivo de taninos (té), situación muy rara, o por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) que es lo más frecuente.

Es digno de señalarse que no es rara la deficiencia de hierro "ferropenia" sin anemia en chicas jóvenes con irregularidades menstruales (hipermenorrea o dolicomenorrea, a veces inadvertidas por no haber dismenorrea), que se manifieste solamente por astenia crónica.

Tras cuantificarse unos niveles bajos de hierro en el plasma, al ser eso corregido el cansancio crónico desaparece espectacularmente en dos o tres días aunque se recomienda el tratamiento ininterrumpido durante un mes para reponer los depósitos de hierro.

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La siguiente causa en frecuencia, es la pérdida de hierro por heces a menudo inadvertida. En caso de que las evacuaciones sean de color negro, condición está referida como "melenas", es una verdadera urgencia si se comprueba que la pigmentación se debe a un sangramiento interno. Otros de estos sangramientos sólo se pueden cuantificar mediante monitorización del hematocrito. Ante unos niveles bajos de hierro bajo en plasma o anemia micro citica no filiada, si se sospecha una hemorragia en las vías digestiva se requiere una búsqueda, preferentemente endoscópica (inicialmente colonoscopia en mayores de 45 años y gastroscopia en menores).

Causas:

La anemia ferropénica es la forma más común de anemia.

Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los saludables se producen en la médula ósea. Estos se movilizan a través del cuerpo durante 3 a 4 meses y luego partes del cuerpo eliminan los glóbulos viejos.

El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación y reutilizando el hierro de los glóbulos rojos viejos.

Usted presenta anemia ferropénica cuando las reservas de hierro de su cuerpo bajan. Usted puede tener deficiencia de hierro si:

Pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer. Su cuerpo no hace un buen trabajo de absorción del hierro. Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes

alimentos que contengan este elemento. Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, está embarazada o

amamantando).

La pérdida de hierro puede deberse a sangrado. Las causas comunes de sangrado son:

Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante. Cáncer de esófago, estómago o colon. Várices esofágicas. Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o medicamentos para la

artritis. Úlcera péptica.

Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:

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Celiaquía. Enfermedad de Crohn. Cirugía de derivación gástrica. Tomar demasiados antiácidos que contengan calcio.

Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:

Es un vegetariano estricto. Es un adulto mayor y no consume una alimentación completa.

El hierro es fundamental sobre todo en niños menores de 10 años en la formación de la hemoglobina, ya que es el elemento que capta el oxígeno. El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos rojos.

Los síntomas generales son:

Fatigabilidad. Palidez de piel y mucosas Taquicardia Sensación de falta de oxígeno al respirar.

Diagnóstico

Su estudio es mediante la entrevista médica, el examen físico y los exámenes. Dentro de exámenes, en el hemograma encontramos:

Baja en el hematocrito y en la hemoglobina. Disminución de las Constantes de Wintrobe, con microcitosis e hipocromía. El estudio se

puede completar con la medición de los depósitos de hierro en el cuerpo.

La anemia ferropriva es uno de los diagnósticos más comunes a nivel mundial. Afecta tanto a niños como adultos y tiene muy diversas causas. La deficiencia del mineral cursa por tres etapas o estadios:

Fase uno: En su fase inicial los depósitos de hierro se agotan, según lo indica la hipoferritinemia que se presenta, pero los demás parámetros están dentro de lo normal. Esta etapa se denomina "Deficiencia de hierro". En esta fase existe por lo tanto una disminución en la concentración de la ferritina en el plasma con niveles por debajo de 12 µg/L, se aumenta la absorción del hierro alimentario y de otros compuestos de hierro, y los valores de saturación de transferrina no se modifican.

Fase dos: La siguiente fase consiste en una disminución del hierro sérico, con aumento en la capacidad de unión con el metal, pero sin evidencia de anemia. Esta etapa se denomina deficiencia de hierro con alteración en la eritropoyesis o "Deficiencia Eritropoyética". En esta fase hay disminución del hierro transportado por la transferrina en el plasma hacia la

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médula ósea y se identifica por disminución de la concentración del hierro en el plasma a cifras menores de 50 ug/dl, aumento de la concentración de transferrina insaturada, disminución del porcentaje de saturación de la transferrina con hierro en proporción menor al 15% y aumento de la protoporfirina de los glóbulos rojos a valores mayores de 100ug/dl

Fase tres: Por último, disminuye la síntesis de hemoglobina y así surge una anemia franca. Esta etapa se denomina "anemia ferropriva" o "anemia ferropénica".

Etiología

El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro, cuando se pierden grandes cantidades de glóbulos rojos durante una hemorragia. En los adultos, este déficit suele deberse esencialmente a la hemorragia, en las mujeres durante la premenopausia, y en los varones por pérdida de sangre por el aparato gastrointestinal.

Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y posteriormente el desarrollo de anemia ferropriva. A continuación enumeraremos las principales:

Nutricional: la sola deficiencia de hierro en los alimentos no suele ser causa de ferropenia en los adultos pero sí en la lactancia, periodo en el que las necesidades diarias del mineral no son satisfechas por los productos lácteos, por lo que resulta esencial su suplencia en la alimentación. En la niñez temprana, en la adolescencia y en el embarazo, se aumenta la necesidad diaria y si bien las deficiencias alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo regular no constituye la principal causa de anemia notable. La absorción deficiente de hierro (mala absorción) rara vez causa deficiencia del mineral, excepto en personas a quienes se les ha practicado una gastrectomía parcial o que tienen síndromes de mala absorción. En cerca del 50% de los pacientes sometidos a esta cirugía, habrá anemia ferropriva incluso varios años después. Sin embargo, estas personas pueden absorber fácilmente sales de hierro por vial oral.

Disminución de la absorción: la gastritis atrófica al producir un deficit en la acidez estomacal disminuye la absorción del hierro bajo la forma férrica, que es la que proviene de los alimentos de origen vegetal, en cambio no afecta la absorción del hierro hemínico, ni de las sales ferrosas. Las enfermedades celíacas (sensibilidad al gluten, sprue tropical y la esteatorrea idiopática), también disminuyen la absorción del hierro, en tal magnitud, que la anemia puede ser el primer signo clínico de la enfermedad. En los niños con deficiencia de hierro puede ocurrir que esta deficiencia esté acompañada con mala absorción de este catión "Fe+". En algunos países, los campesinos practican la geofagia, especialmente a través de la ingestión de arcilla, la cual gracias a su sabor ácido tiene gran aceptación. Esas arcillas contienen una resina de intercambio iónico que disminuye la cantidad del hierro alimentario que ha de ser absorbido.

Pérdida de sangre: el origen más frecuente de la deficiencia de hierro en los adultos es la pérdida de sangre, la cual puede deberse a muy diversas causas. La más común en mujeres entre 15 y los 45 años de edad son las pérdidas ginecológicas. En los varones

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adultos y en las posmenopáusicas con anemia ferropriva la primera sospecha debe ser la pérdida crónica por la vía gastrointestinal, lo cual puede ser debido a: enfermedad ulceropéptica; hernia hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis péptica por reflujo gastroesofágico; ingestión de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos, de glucocorticoides o de preparados de potasio. Mención especial merecen los parásitos intestinales, los cuales provocan pérdida de sangre, sea por ser hematófagos, como ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesión de la mucosa, como es el caso del Trichuris trichura. La pérdida de sangre por los anquilostomas es proporcional al número de parásitos y a la cantidad de huevos por gramo de heces, siendo más voraz el Anquilostomas duodenale. Esa pérdida es tan importante como causa de anemia que una infección leve de 100 parásitos del tipo Necator americano o 20 del Ancylostoma duodenale es capaz de producir una pérdida de 3ml de sangre diaria, equivalente a una pérdida de 1,4 mg de hierro de la dieta diaria. En algunos casos con infecciones mayores de 1.000 Necator se han registrado pérdida de más de 100ml de sangre por día. Otras enfermedades intestinales pueden ocasionar deficiencia de hierro, como son los trastornos inflamatorios del tubo digestivo, las hemorroides, la enfermedad diverticular del colon, los pólipos y las enfermedades neoplásicas. La anemia de los corredores de fondo, según se piensa, se debe también a pérdidas por vía respiratoria y urinaria, aunque es mucho menos frecuente.

Otras causas

Como otras causas de pérdida de sangre podemos mencionar la hemoglobinuria paroxistica nocturna, donde se registra una pérdida entre 2 y 8 mg de hierro por día; la hemosiderosis pulmonar idiopática, la taleangiectasia hereditaria (Enfermedad de Osler Webwse Rendú) y más raramente las hemólisis intravasculares por cualquier causa, especialmente por válvulas protésicas cardíacas u otras causas mecánicas, y otras más.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad puede manifestarse de muy diversas formas: con una importante depleción de hierro, incluso con anemia moderada, en una persona asintomática; con los signos iniciales atribuibles a un proceso oculto; o el paciente que acude al médico por primera vez con molestias inespecíficas atribuibles a la anemia, tales como fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio, debilidad, palpitaciones, irritabilidad y cefalalgia. Las manifestaciones clínicas son debidas en parte a la anemia y en parte a la falta de hierro tisular: en cuanto a los síntomas y signos por anemia los hallazgos suelen ser inespecíficos e insidiosos y corresponden más al síndrome anémico que acompaña a la enfermedad, con palidez, fatiga y palpitaciones. La mayoría de las veces es la anemia la que obliga al paciente a solicitar la consulta médica, teniendo en cuenta que por regla general dicha anemia suele ser moderada y se transforma en severa cuando está complicada con otra causa, como la infección por anquilostoma.

Al examen físico se encontrará una palidez cutaneomucosa de leve a intensa; efectos cardiovasculares atribuibles a la anemia como soplos sistólicos y en algunos pacientes,

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insuficiencia cardiaca congestiva. El bazo se encuentra discretamente aumentado en sujetos con anemia severa y de larga duración.

Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar la pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una reserva muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe reemplazarse con suplementos.

En los bebés y niños, que necesitan más hierro por estar en edad de crecimiento, la causa principal de este déficit es una dieta pobre en hierro. Las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto en desarrollo consume grandes cantidades de este elemento.

En los países desarrollados, la dieta promedio contiene aproximadamente 6 miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento, por lo que la persona consume un promedio de 10 a 12 miligramos de hierro por día. Muchos alimentos contienen hierro, pero la carne es su mejor fuente. Las fibras vegetales, los fosfatos, el salvado y los antiácidos disminuyen la absorción del hierro al unirse a éste. La vitamina C (ácido ascórbico) puede aumentar la absorción del hierro. El cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de hierro diariamente por medio de los alimentos, que es prácticamente igual a la cantidad que el cuerpo pierde normalmente cada día.

Diagnóstico diferencial

La causa más frecuente de confusión con respecto al diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro, es la talasemia menor, confusión que determina con cierta frecuencia, tratamiento con sales de hierro de uno o más años a pacientes con esa anormalidad. Bastaría en este caso concreto, ordenar las pruebas del laboratorio diagnósticas de deficiencia de hierro y una electroforesis de hemoglobina, para separar esas dos entidades clínicas.

Los proceso cronicos tales como las infecciones bacterianes y fungicas, las inflamaciones no infecciosas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, quemaduras, traumas, etc.) y las enfermedades neoplásicas pueden provocar anemias con alteraciones de las pruebas por deficiencia de hierro, dificultando su completa separación de una verdadera deficiencia de hierro.

Tratamiento

Tomar suplementos y alimentos ricos en hierro son partes importantes para el tratamiento de la anemia ferropénica; sin embargo, usted y el médico primero tienen que buscar la causa de ésta.

Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) son necesarios para acumular reservas de este elemento en el cuerpo.

Los pacientes que no pueden tolerar el hierro por vía oral pueden tomarlo a través de una vena (por vía intravenosa) o por medio de una inyección intramuscular.

Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarán tomar hierro adicional, debido a que su alimentación normal por lo general no suministra la cantidad que requieren.

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El hematocrito debe normalizarse después de dos meses de terapia con hierro; sin embargo, usted debe continuar tomando hierro por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales de este elemento en la médula ósea.

Los alimentos ricos en hierro incluyen:

Pollo y pavo Lentejas, guisantes y fríjoles secos Huevos (yema) Pescados Carnes (el hígado es la fuente más alta) Mantequilla de maní Semillas de soya Pan integral

Otras fuentes abarcan:

Avena Uvas pasas, ciruelas pasas y albaricoques Espinaca, col rizada y otras verduras

Una vez confirmado el diagnostico de deficiencia de hierro, el paso más importante es tratar de identificar el trastorno de base ó primario que originó la deficiencia de hierro. Mientras se realizan los estudios respectivos ó luego de identificar la enfermedad primaria se debe iniciar la reposición del mineral. La transfusión de glóbulos rojos sólo se indicará si el paciente presenta signos de hipoxia tisular, teniendo en cuenta que su efecto terapéutico es transitorio.

En adición a una dieta rica en hierro debe preferirse como tratamiento inicial la ingestión de sales de hierro, con lo cual se logra la restauración gradual de la función hematopoyética normal. Constituye la forma más inocua y menos costosa de reposición y suele ser bien tolerada (su efecto colateral más importante es leve irritación intestinal con mejoría ocasional del estreñimiento previo, aunque no están autorizadas para tratar éste trastorno). Para sujetos que no absorben adecuadamente el hierro por vía oral o que no lo toleran definitivamente, se cuenta con preparados parenterales, sin embargo el pequeño el riesgo de anafilaxia y otros efectos adversos hacen que estos últimos preparados sean menos aceptables como tratamiento de primera línea.

La solubilidad de las sales de hierro es la condición indispensable para que el hierro se absorba adecuadamente, siendo mejor la absorción en la forma ferrosa que en la férrica. Su porcentaje de absorción disminuye progresivamente en relación de la dosis empleada, de ahí la recomendación de administrar la dosis diaria en dos o tres tomas.

Preparados de hierro ingeribles: la ingestión de hierro en los alimentos no alcanza a suplir las deficiencias titulares debido a una muy baja biodispinibilidad del mineral en esa forma. En cambio, se absorben mejor las sales, especialmente en la forma de ferrosa. En promedio, el individuo, absorbe unos 30mg de hierro si recibe diariamente 180mg de la forma elemental. De este modo,

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para una máxima absorción, una dosis estándar seria 60mg de hierro elemental por día (lo que se consigue con 3 tabletas al día de 200mg de hierro) entre las comidas. Los preparados con capa entérica suelen ser ineficaces debido a que no permiten la liberación del hierro en el medio ácido del estómago, además hay muy pocos datos en pro estos realmente disminuyan los efectos adversos. Las tabletas de combinación contienen sustancias que tal vez mejoren un poco la absorción, pero esto no justifica su alto precio.

En el 15 a 20% de las personas que reciben suplementos orales de hierro aparecen efectos gastrointestinales adversos, tales como náuseas, cólicos, molestias epigástricas, estreñimiento o diarrea, que al aparecer dependen de la dosis. Para aminorar a un nivel tolerable los efectos adversos se recomiendan iniciar la ingesta del hierro con bajas dosis, empezando con media tableta y aumentando progresivamente la dosis cada 7 a 10 días hasta llegar a la dosis plena del adulto que son 3 tabletas al día. Debe preferirse la administración con el estómago vacío, sin embargo si se quieren disminuir los efectos colaterales gastrointestinales puede administrarse luego de las comidas. Los preparados de liberación controlada tienen una menor frecuencia de efectos gastrointestinales adversos, pero resultan ser más costosos. En un estudio se demostró que la adsorción no disminuye si se administra el sulfato ferroso en dicha forma. La absorción de hierro requiere un medio ácido, de ahí que no se recomienda el uso concomitante de antiácidos.

Administración parenteral de hierro: la administración de compuestos de hierro por via parentenal debe hacerse con mayor precaución, debido a que un exceso en la concentración del mismo en los tejidos puedes producir efectos indeseables. Además, la aparición de fenómenos de intolerancia suelen ser mucho más graves que los administrados por vía oral. Se han ensayado muchos preparados de hierro, algunos han sido descontinuados debido a su alta toxicidad, y los que se utilizan más actualmente son: el hierro dextran, el polimaltosado férrico y el complejo de hierro-sorbitol-ácido-cítrico. De estos productos, sólo el hierro dextran se utiliza por via endovenosa y su administración puede provocar en sujetos sensibles: cefalea, lipotimia, enrojecimiento de la cara, nauseas, vómitos, tromboflebitis en el sitio de la inyección, broncoespasmo, shock y paro cardíaco. La inyección intramuscular de los preparados de hierro puede ocasionar fiebre, adenitis regional en el sitio de la inyección y los síntomas señalados al utilizar la via endovenosa. Para evitar estos inconvenientes se recomienda inicialmente una pequeña dosis y esperar por 5 minutos antes de aplicar la dosis total. Los síntomas provocados por la administración endovenosa, no se presentan o se mitigan considerablemente, cuando se inyectan 50mg de hierro dextran diluido en 500ml de solución salina o glucofisiológica, teniendo la precaución de administrarlo lentamente al comienzo.

Prevención

La forma más racional de prevenir la carencia de hierro, especialmente en niños, sería mediante el establecimiento de regímenes alimentarios ricos en hierro hemínico, el cual se absorbe 3-4 veces mejor que el hierro no hemínico, así como de alimentos que favorezcan la absorción del hierro de los vegetales.

Esta medida, aunque es válida, es muy difícil de llevar a la práctica ya que los regímenes alimentarios de una población forman parte de su patron cultural, así como de la producción de alimentos de la región. Una segunda podría ser, mejorar la absorción del mineral de los alimentos

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agregándoles sustancias que favorezcan la absorción del hierro no hemínico presentes en los alimentos vegetales. En este caso, el ácido ascórbico es el más adecuado, ya que mejora la absorción del hierro en forma proporcional a la cantidad administrada. Sin embargo, esta sustancia tiene desventajas: alto costo y su oxidación e inactivación cuando los alimentos son sometidos a altas temperaturas durante su cocción. La suplementación de hierro a los segmentos de la población más vulnerables a la carencia de hierro podría ser también otra alternativa. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que esta medida requiere la máxima colaboración por parte de la población y en forma constante, cualidades que desafortunadamente no suelen exhibir los grupos más afectados; además, el programa es costoso por la vigilancia permanente que hay que llevar a cabo durante todo el tiempo que éste dure.

Nombres alternativos

Anemia por deficiencia de hierro

6. ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS

Es una afección en la cual el cuerpo ya no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Estos glóbulos llevan oxígeno a los tejidos corporales.

Hay muchos tipos de anemia. La anemia ferropénica es una disminución en el número de glóbulos rojos en la sangre debido a una falta de hierro.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia ferropénica es la forma más común de anemia. El cuerpo obtiene hierro de ciertos alimentos y también recicla hierro proveniente de glóbulos rojos viejos.

La deficiencia de hierro (muy poco hierro) puede ser causada por:

Una alimentación pobre en este elemento (ésta es la causa más común) Incapacidad del cuerpo para absorber el hierro muy bien, aunque se esté consumiendo

suficiente cantidad de este elemento Pérdida de sangre lenta y prolongada, generalmente a través de los períodos menstruales

o sangrado en el tubo digestivo Crecimiento rápido (en el primer año de vida y en la adolescencia), cuando se necesita

más hierro

Los bebés nacen con hierro almacenado en el cuerpo. Debido a que crecen rápidamente, los niños y los bebés necesitan absorber un promedio de 1 mg de hierro al día.

Dado que los niños únicamente absorben alrededor del 10% del hierro que consumen en los alimentos, la mayoría de ellos necesita ingerir de 8 a 10 mg por día de este elemento. Los bebés lactantes necesitan menos porque el hierro es absorbido 3 veces más cuando proviene de la leche materna.

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La leche de vaca es una causa frecuente de deficiencia de hierro. Contiene menos hierro que muchos otros alimentos y también le dificulta más al cuerpo la absorción de este elemento de otros alimentos. La leche de vaca también puede provocar que el intestino pierda pequeñas cantidades de sangre.

El riesgo de desarrollar anemia ferropénica se incrementa en:

Bebés menores de 12 meses que toman leche de vaca en lugar de leche materna o leche maternizada en polvo (fórmula) fortificada con hierro.

Niños pequeños que toman mucha leche de vaca en lugar de ingerir alimentos que le aporten al cuerpo más hierro.

La anemia ferropénica afecta con más frecuencia a los bebés entre 9 y 24 meses de edad. A todos los bebés se les debe hacer una prueba de detección para la deficiencia de hierro a esta edad. Es posible que los bebés prematuros necesiten una evaluación más temprana.

La deficiencia de hierro en los niños también puede estar relacionada con la intoxicación con plomo.

Síntomas

Coloración azulada o muy pálida de la esclerótica de los ojos Sangre en las heces Uñas quebradizas Disminución del apetito (especialmente en los niños) Fatiga Dolor de cabeza Irritabilidad Coloración pálida de la piel (palidez) Dificultad para respirar Dolor lingual Deseos vehementes e inusuales por alimento (llamado pica) Debilidad

Signos y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico. Se toma una muestra de sangre y se envía a un laboratorio para su análisis. Los glóbulos rojos con deficiencia de hierro aparecen pequeños y pálidos al examinarlos bajo un microscopio.

Los exámenes específicos que se pueden hacer abarcan:

Hematocrito La ferritina sérica revela la cantidad de hierro almacenada en el cuerpo El hierro sérico muestra qué tanta cantidad de este elemento hay en la sangre

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Capacidad total de fijación del hierro (CTFH) para medir la capacidad de una proteína llamada transferrina para transportar hierro en la sangre

Una medición llamada saturación del hierro a menudo puede brindar un estimado de si usted tiene o no suficiente hierro en el cuerpo.

Tratamiento

El tratamiento consiste en suplementos de hierro (sulfato ferroso) que se toman por vía oral. El hierro se absorbe mejor en un estómago vacío, pero muchas personas necesitan tomar los suplementos con alimento para evitar el malestar estomacal.

Si usted no puede tolerar los suplementos de hierro por vía oral, éste se puede administrar por medio de una inyección intramuscular o intravenosa (IV).

La leche y los antiácidos pueden interferir con la absorción del hierro y no se deben tomar al mismo tiempo que los suplementos de este elemento.

Los alimentos ricos en hierro incluyen uvas pasas, carnes (especialmente el hígado), pescado, carne de aves, yemas de huevo, legumbres (arvejas y fríjoles) y el pan integral.

Expectativas (pronóstico)

Con tratamiento, es probable que el pronóstico sea bueno y, en la mayoría de los casos, los conteos sanguíneos retornarán a su normalidad en dos meses. Es esencial determinar la causa de la deficiencia de hierro. Si es causada por una pérdida de sangre distinta a la menstruación mensual, se necesitará una investigación adicional.

Usted debe continuar tomando suplementos de hierro durante otros 6 a 12 meses después de que los conteos sanguíneos retornen a la normalidad o como lo recomiende el médico. Esto ayudará al cuerpo a reconstituir su almacenamiento de hierro.

Los suplementos de hierro mejoran el aprendizaje, la memoria y el desempeño en pruebas cognitivas en adolescentes con bajos niveles de este elemento. También mejoran el desempeño de atletas con anemia y deficiencia de hierro (ferropenia).

Complicaciones

La anemia ferropénica puede afectar el rendimiento escolar. Los bajos niveles de hierro son una causa importante de disminución del período de atención, reducción de la lucidez mental y problemas de aprendizaje, tanto en niños pequeños como en adolescentes.

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Las personas con deficiencia de hierro pueden absorber cantidades excesivas de plomo.

Prevención

La Academia Estadounidense de Pediatría (American Academy of Pediatrics, AAP) recomienda que todos los bebés sean alimentados con leche materna o leche maternizada (fórmula) fortificada con hierro durante al menos 12 meses. La AAP NO recomienda dar leche de vaca a los niños menores de un año.

La alimentación es la manera más importante de prevenir y tratar una deficiencia de hierro.

Las buenas fuentes de hierro abarcan:

Albaricoques Col y otras verduras Avena Ciruelas Uvas pasas Espinaca Atún

Fuentes mejores de hierro abarcan:

Pollo y otras carnes Fríjoles y lentejas secas Huevos Pescado Melazas Mantequilla de maní Semilla de soya (soja) Pavo

Las mejores fuentes de hierro son:

Leche maternizada (fórmula) con hierro para bebés Leche materna (el niño utiliza muy fácilmente el hierro) Cereales para bebés y otros cereales fortificados con hierro Hígado Jugo de ciruela

Nombres alternativos:

Anemia por deficiencia de hierro en los niños

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7. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

La deficiencia de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia en nuestro medio, después del síndrome anémico de origen ferropénico. Los folatos son componentes esenciales de la dieta humana y animal. En los alimentos el ácido fólico se encuentran principalmente en forma de poliglutamatos, formas que luego son hidrolizadas en el intestino delgado a nivel de yeyuno proximal. Es importante definir con exactitud el defecto vitamínico causante de la anemia megaloblástica, puesto que, la administración de vitamina B12 a pacientes con deficiencia de folatos puede corregir parcialmente las alteraciones megaloblásticas, sin embargo, la administración de ácido fólico a pacientes con deficiencia de cobalamina induce mejoría hematológica, pero empeora el cuadro neurológico. Las principales causas de anemia por deficiencia de folatos son un aporte dietético insuficiente, un aumento de los requerimientos, defectos de su absorción o interacción con fármacos. Los folatos, pueden verse perjudicados por la sensibilidad a la luz y a las altas temperaturas así como por su alta afinidad por el agua, lo que facilita su eliminación por lavado o cocción.

Esta fotografía muestra los glóbulos rojos grandes, densos y de enorme tamaño que se observan en la anemia megaloblástica. Este tipo de anemia puede presentarse cuando hay una deficiencia de vitamina B-12.

Es un trastorno sanguíneo en el cual se presenta anemia con glóbulos rojos que son más grandes de lo normal.

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

Causas

Las principales causas de anemia por deficiencia de folatos se pueden dividir en cuatro grandes grupos: por aporte dietético insuficiente, por aumento de los requerimientos,

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por defectos de su absorción o interacción con fármacos. En la (tabla I) se resumen las principales causas de anemia megaloblástica por déficit de folatos.

¿A quién afecta?

La principal causa de deficiencia de ácido fólico es la ingesta insuficiente, propio de ancianos mal alimentados, jóvenes sometidos a tratamientos de adelgazamiento2, personas indigentes y alcohólicos crónicos. Pero también se ven afectadas todas aquellas personas que presentan un aumento de las necesidades por causas fisiológicas (embarazo, lactancia, infancia y adolescencia), y por causas patológicas como los estados de hemólisis crónica, pacientes tratados con antagonistas del ácido fólico, personas con dietas "inadecuadas", pacientes con VIH o determinadas enfermedades hematológicas.

La principal causa de aumento de los requerimientos de folatos durante el embarazo es el incremento de la eritropoyesis materna o formación de eritrocitos, que produce un aumento de las necesidades de ácido fólico entre 5 a 10 veces, y es que la deficiencia de folatos es una de las causas más frecuentes de anemia durante la gestación.

Durante los dos últimos trimestres de embarazo el volumen de eritrocitos total aumenta entre 20 a un 30%.

En los ancianos, al carecer de una dentadura adecuada, habitualmente no pueden tomar verduras frescas o alimentos crudos, y muchas veces la dieta se basa fundamentalmente en conservas enlatadas4. En los niños, el déficit de folatos se

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observa con más frecuencia en los prematuros y tras dietas exclusivas basadas en leche de cabra, cuyo contenido en folatos es muy bajo, o la utilización de sustitutos lácteos sin suplementos vitamínicos.

El alcohol también produce una disminución rápida (entre 2 y 4 días) de los niveles séricos de folatos. Los licores destilados están casi desprovistos de ácido fólico, mientras que el vino y la cerveza contienen ácido fólico, pero en cantidades insuficientes para cubrir los requerimientos diarios.

La segunda causa más frecuente de deficiencia de folatos, es el aumento del consumo, en los pacientes con hipotiroidismo, síndromes mielo-proliferaticos crónicos, mieloma o leucemias agudas, síndromes hemolíticos crónicos o aquellas causas de eritropoyesis activa, o pacientes sometidos a hemodiálisis crónica. En las anemias hemolíticas el consumo de folatos puede llegar a ser 20 veces su consumo basal, pudiendo llegar en ocasiones hasta valores de 5 mg/día.

La malabsorción como causa de deficiencia de folato es rara. En algunos casos, se ha sugerido la inhibición de la hidrolasa intestinal por algunos fármacos como causa de malabsorción de folatos, aunque este mecanismo no ha podido ser demostrado. Son más frecuentes aquellos cuadros en los que la malabsorción es secundaria a anormalidades de la mucosa intestinal. Las manifestaciones clínicas del sprue tropical son secundarias a la malabsorción dede grasas, hidratos de carbono, albúmina, calcio, y de forma crónica, cobalamina y folatos. La causa más común de anemia en niños con enfermedad celíaca es la deficiencia de hierro, mientras que el déficit de folatos puede ocurrir en el 10 al 40% de los casos. Por el contrario, el 90% de los pacientes adultos con esta patología tienen alterada la absorción de folatos. La enfermedad de Crohn (enteritis regional) produce deficiencia de folatos sólo si produce una afectación intestinal extensa o se desarrollan fístulas. También se ha descrito deficiencia de folatos en la enfermedad de Whipple, la esclerodermia, la amiloidosis y la diverticulosis del intestino delgado. En los casos de resección quirúrgica del estómago o atrofia de la mucosa gástrica, se produce una absorción inadecuada de folatos por la aclorhidria secundaria. Determinados fármacos interfieren la absorción de ácido fólico, en la (tabla II) se resumen algunos de estos fármacos y sustancias conocidas como reductoras de los niveles de folatos.

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En el caso de los errores congénitos del metabolismo del folato, éstos son consecuencia de defectos en su transporte a través de los tejidos (intestino, plexos coroideos y células hematopoyéticas) o de alteraciones en su utilización intracelular debido a deficiencias enzimáticas5.

Síntomas

Los síntomas debidos a su deficiencia incluyen anorexia o pérdida de apetito, náuseas, diarrea, úlceras bucales y pérdida de pelo. La deficiencia crónica se manifiesta por fatiga, lengua dolorosa e hinchada (glositis), todos ellos, síntomas típicos de anemia. Partiendo de unos depósitos normales de folato, la deficiencia tarda unos 4 meses en desarrollarse. Si persiste una ingesta deficitaria, acaban por agotarse los depósitos corporales. Los efectos posibles de deficiencia durante el embarazo apuntan a incidencias elevadas de abortos de repetición, anemia megaloblástica de la gestante y de recién nacidos prematuros y de bajo peso, o los llamados defectos del tubo neural que se producen como consecuencia de alteraciones en su configuración física durante la primera etapa del embarazo, y pueden tener lugar a dos niveles: en cerebro (pudiendo dar lugar a una anencefalia o a un encefalocele) y en columna vertebral (espina bífida)6,7. La (tabla III) resume las principales complicaciones derivadas de la deficiencia de folatos. Así mismo, como consecuencia de un déficit de folatos se elevas los niveles de homocisteína en sangre8. El aumento de los niveles de esta sustancia se considera un factor de riesgo independiente en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En diferentes estudios llevados a cabo se ha encontrado una relación directa entre niveles altos de homocisteína y patologías de tipo cardiovascular. Se sabe por estudios realizados, la importancia de los folatos y las vitaminas B6 y B12 como co-factores en los procesos metabólicos de la homocisteína. Además, se ha encontrado una relación inversa entre la concentración de dicha sustancia y los niveles de folatos en sangre.

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Diagnóstico

Un aspecto muy importante es definir con exactitud el defecto vitamínico causante de la anemia megaloblástica, puesto que, la administración de vitamina B12 a pacientes con deficiencia de ácido fólico puede corregir parcialmente las alteraciones megaloblásticas, y a la inversa, la administración de ácido fólico a pacientes con deficiencia de cobalamina induce la mejoría hematológica, pero empeora el cuadro neurológico9. El diagnóstico durante el embarazo de anemia como consecuencia de la deficiencia de folatos es difícil, debido a la situación de "anemia fisiológica" por aumento del volumen plasmático y por la disminución de los niveles de folato sérico y eritrocitario durante la gestación.

La Cromatografía liquida de alta eficacia (HPLC) es una de las metodologías más utilizadas para la determinación de ácido fólico, siendo fiable y rápida ya que permite analizar varios tipos de folatos. No obstante, presenta varios inconvenientes, el principal, aunque no el único, es su elevado coste. Por otra parte, aunque facilita la detección de diferentes moléculas, no es capaz de señalar adecuadamente las que son eficaces, lo que no permite conocer con precisión su biodisponibilidad.

Además, la determinación requiere un esfuerzo importante de calibración, ya que hay que conocer todas las moléculas con acción vitamínica, incluyendo las pro-vitaminas 4, con la finalidad de tener una idea global de la situación.

Para reducir el efecto de estos inconvenientes, en los últimos años se han descrito diversos métodos microbiológicos basados en la incapacidad de algunas bacterias de sintetizar estas sustancias, siendo imprescindibles para su desarrollo.

El principio en el que se basan, pues, es conceptualmente simple: a mayor concentración de vitamina en el alimento, mayor capacidad de crecimiento microbiano. Por ello, el empleo de estos microorganismos no solo nos puede dar una idea de la concentración de vitamina, sino de todas las formas activas, incluyendo las pro-vitaminas. Del mismo modo, permite determinar la biodisponibilidad de las diferentes formas, es decir, las reducidas, oxidadas, tratadas térmica-mente, etc.

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De entre los diferentes microorganismos, una especie se ha mostrado especialmente sensible a la falta de folatos, Enterobacter hirae, por lo que puede ser empleado como indicador de la presencia de este nutriente esencial.

Prevención

Se aconseja que toda mujer embarazada reciba tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico o ácido folínico, teniendo en cuenta además, que la deficiencia de folatos se ha asociado a prematuridad, aborto espontáneo, eclampsia, abruptio placentae y defectos del tubo neural.

En pacientes con síndromes hemolíticos crónicos (anemia hemolítica autoinmune, esferocitosis hereditaria, talasemia), existe un aumento del consumo de folatos. En algunos estudios, el déficit de folatos en personas mayores de 65 años supera el 40%.

En estos casos, está indicada la administración profiláctica de folatos. No obstante, se aconseja la administración de suplementos de folatos, cuando se detecten niveles bajos de fólico eritrocitario. Sin embargo, las manifestaciones clínicas en general, y hematológicas en particular, son escasas.

El tratamiento de forma profiláctica se recomienda además, en todos los pacientes sometidos a gastrectomía total o resección ileal, prematuros de bajo peso, pacientes en hemodiálisis o con nutrición parenteral total que pueden desarrollar anemia megaloblástica aguda, cuando la administración de difenilhidantoína sea necesaria de forma continuada, o en pacientes con artritis reumatoide o psoriasis en tratamiento con metotrexate.

Las recomendaciones diarias de folatos para un individuo adulto son de 400 ìg. Los folatos abundan en espinacas, guisantes, coles, judías, aguacates, naranjas, nueces y almendras. También en cereales, legumbres y algunas vísceras animales como el hígado. A pesar de que las necesidades de folatos se pueden cubrir a partir de todos estos alimentos, el calor de a cocción, la oxidación o la luz ultravioleta pueden llegar a inactivarlos. Por tanto siempre es preferible el consumo de productos frescos y crudos.

La ingesta necesaria para alcanzar estas necesidades es variable. Oscila entre los 10 g de la levadura, los 200 g para los cereales y el hígado de ternera y los 300 g de las espinacas. Debido a que estas cantidades son algo elevadas, se requiere que el ácido fólico se encuentre en las mejores condiciones posibles, a fin que la ingesta sea la adecuada.

Durante el procesado de los alimentos, o durante su cocinado o conservación, se producen ciertas pérdidas, siendo especialmente destacable la oxidación, ya que una exposición excesiva a la luz puede implicar unas pérdidas superiores al 60%.

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El cocinado es otro proceso en el que se pueden producir pérdidas significativas. Al ser una vitamina hidrosoluble, la cocción puede provocar que los folatos pasen al agua. Como consecuencia, se genera una merma nutritiva en los alimentos, especialmente en vegetales, los alimentos que más comúnmente se preparan con agua.

Las elevadas temperaturas, por otra parte, aumentan la capacidad de disolución del agua, con lo que la merma de folatos es más acentuada. Las pérdidas, en este caso, pueden superar el 40%. Para compensar semejante pérdida de vitamina se hace necesario el consumo del agua de cocción, algo que no siempre es factible.

Tratamiento

Los aspectos fundamentales en la terapeútica de las anemias por deficiencia de folatos, junto al tratamiento de la enfermedad o situación causal de la deficiencia, son la corrección de la deficiencia de vitaminas y la repleción de los depósitos.

En el tratamiento de la anemia megaloblástica por déficit de folatos, además de la corrección de la dieta, se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a 10 mg/día y de 15 mg/ día ácido folínico hasta la normalización hematológica y la comprobación de niveles adecuados10.

Los vegetales verdes crudos, especialmente las espinacas y el brócoli son alimentos ricos en folatos, sin embargo, su cocción reduce esta vitamina en un 50%. Las frutas, los cereales con cáscara, hígado y riñones son otros alimentos ricos en ácido fólico. La tabla IV refleja la cantidad de folatos que contienen determinados alimentos.

Antes de iniciarse el tratamiento debe asegurarse la existencia de niveles adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá realizar administración conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento con folatos exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.

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El ácido folínico es el preparado farmacológico de elección en el tratamiento de: 1. la toxicidad causada por los antagonistas del ácido fólico como (trimetoprim, pirimetamina); 2. en tratamientos como rescate de quimioterapia con metotrexate12,13. 3. en protocolos de quimioterapia, junto al 5-fluoracilo; 4. defectos de la dihidrofolato reductasa; y 5. anemia megaloblástica aguda. En aquellas situaciones de síndrome anémico secundario a deficiencia de hierro, la administración de hierro debe ir acompañada de suplemento farmacológico con folatos, debido al aumento de las necesidades de la médula ósea durante la hiperproducción de hematíes, para lograr una perfecta maduración de la serie roja. En la enfermedad celiaca o durante el embarazo, es frecuente encontrar anemia normocítica como consecuencia de la coexistencia de ferropenia y la deficiencia de folatos. En estos casos es necesario tanto el aporte farmacológico de hierro como suplementos de folatos. Por otro lado, es importante tener en cuenta que en las anemias hemolíticas los requerimientos de folatos pueden llegar a ser de 5 mg/día.

Cuando se inicia el tratamiento con ácido fólico/ácido folínico, puede aparecer una elevación de ácido úrico, que puede prevenirse con la administración de alopurinol. Durante las primeras 48 horas de tratamiento, como consecuencia de la recuperación de la hematopoyesis normal, se puede producir una disminución del potasio sérico (1-2 mEq/dl en 48 horas), para después normalizarse, aunque en algunos casos puede ser necesario la administración de suplementos de potasio.

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Cuando se corrige la deficiencia primaria se puede producir un consumo rápido de hierro, que puede precisar su administración complementaria.

¿Cómo se mide la respuesta al tratamiento?

El mantenimiento del tratamiento dependerá de la causa subyacente que produzca la deficiencia. Si ésta puede ser corregida (hábitos dietéticos, alcoholismo, antagonistas del ácido fólico), es suficiente la administración de suplementos farmacológicos durante 2 a 3 semanas, junto con el aporte proporcionado por la dieta. Cuando la causa no puede ser corregida será necesario prolongar el tratamiento, siendo necesario en algunos casos su administración durante 4 meses, y en ocasiones de forma mantenida. La respuesta al tratamiento se observa clínicamente a las 24-48 horas, con una clara mejoría del estado general del paciente12. La médula ósea se hace normoblástica en 12-48 horas, y la eritropoyesis ineficaz se corrige en las primeras 24 horas, mientras los metamielocitos gigantes pueden persistir durante una semana o más. El signo más temprano y más útil que indica respuesta hematológica es el aumento de los reticulocitos, a partir de los 2 o 3 primeros días de tratamiento, alcanzando su máximo entre los 5-8 días, pudiendo llegar, según el grado de anemia, a una respuesta del 70%. La cifra normal de reticulocitos es de 0,5-2%. El VCM, después de un incremento inicial, por el aumento de los reticulocitos, disminuye gradualmente. La hemoglobina comienza a subir hacia la primera semana de tratamiento, y se normaliza en aproximadamente 8 semana. Al final de la 3ª semana el recuento de hematíes debe ser aproxima-damente de 3 × 109/L; en caso contrario se debe sospechar la existencia de una deficiencia de hierro, hemoglobinopatía, anemia de los trastornos crónicos o hipo-tiroidismo. Los neutrófilos aumentan y se normalizan en los primeros 5 días, mientras que la hipersegmentación de los neutrófilos desaparece progresivamente, y generalmente no se observa después de 2 semanas. El recuento de plaquetas también se normaliza en la primera semana, y puede incluso aparecer una trombocitosis transitoria. La bilirrubina, expresión de la eritropoyesis ineficaz, disminuye al final de la primera semana, y aparece dentro de los límites normales después de 3 a 4 semanas. Los niveles de LDH se normalizan en 1-2 semanas.

Recomendaciones

1. Pensar en anemia megaloblástica por deficiencia de folatos ante un aporte dietético insuficiente, aumento de los requerimientos fisiológicos o en situaciones patológicas, en los defectos de absorción o en ante la interacción con fármacos.

2. Se aconseja que toda mujer embarazada reciba tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico, debido al riesgo de prematuridad, aborto espontáneo, eclampsia, abruptio placentae y defectos del tubo neural.

3. La deficiencia de folatos eleva los niveles de homocisteína en sangre, aumentándose el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

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4. Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse la existencia de niveles adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá realizar la administración conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento con ácido fólico exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.

5. La profilaxis se recomienda además, en todos los pacientes sometidos a gastrectomía total o resección ileal, prematuros de bajo peso, pacientes en hemodiálisis o con nutrición parenteral total que pueden desarrollar anemia megaloblástica aguda, cuando la administración de difenilhidantoína sea necesaria de forma continuada, o en pacientes con artritis reumatoide o psoriasis en tratamiento con metotrexate.

8. ANEMIA PERNICIOSA

Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es necesaria para el desarrollo apropiado de los glóbulos rojos.

La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus células, usted debe consumir suficientes alimentos que contengan dicha vitamina, tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

Para absorber la vitamina B12, su cuerpo usa una proteína especial, llamada factor intrínseco, secretado por células en el estómago. La combinación de vitamina B12 adherida al factor intrínseco se absorbe en la última parte del intestino delgado.

Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada.

En muy raras ocasiones, los bebés y los niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco suficiente o la capacidad para absorber la combinación de factor intrínseco y vitamina B12 en el intestino delgado. La anemia perniciosa que ocurre al nacer (congénita) es hereditaria. Se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirla.

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:

Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica) El sistema inmunitario del cuerpo ataca las células que producen el factor intrínseco

(autoinmunidad contra las células parietales gástricas) o al factor intrínseco en sí

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La enfermedad comienza lentamente y puede tardar décadas en establecerse por completo. Aunque la forma congénita ocurre en niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años.

Los factores de riesgo abarcan:

Antecedentes familiares de la enfermedad Antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunitarias, incluyendo:

o Enfermedad de Addison o Tiroiditis crónica o Enfermedad de Graves o Hipoparatiroidismo o Hipopituitarismo o Miastenia grave o Amenorrea secundaria o Diabetes tipo 1 o Disfunción testicular o Vitiligo

Origen escandinavo o europeo nórdico

Síntomas

Las personas con anemia leve pueden no tener síntomas o pueden ser muy leves. Los síntomas más típicos de la anemia por deficiencia de vitamina B12 abarcan:

Diarrea o estreñimiento Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo Inapetencia Piel pálida Problemas de concentración Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran El daño a nervios causado por deficiencia de vitamina B12 que ha estado presente por

mucho tiempo abarca: o confusión o cambio en el estado mental (demencia) en casos graves o avanzados o Depresión o Pérdida del equilibrio o Hormigueo y entumecimiento de manos y pies

Signos y exámenes

Los exámenes que se pueden emplear para diagnosticar o controlar la anemia perniciosa abarcan:

Examen de médula ósea (sólo es necesario si el diagnóstico no está claro) Conteo sanguíneo completo (CSC)

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Medición de la holotranscobalamina II sérica Conteo de reticulocitos Examen de Schilling Deshidrogenasa láctica en suero Medición del nivel de ácido metilmalónico (AMM) Nivel de vitamina B12 en suero

Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:

Bilirrubina Examen de colesterol Gastrina Fosfatasa alcalina leucocítica Frotis periférico Capacidad total de fijación de hierro (CTFH)

La deficiencia de vitamina B12 afecta la apariencia de las células que se forman en la superficie externa del cuerpo y recubren conductos internos (células epiteliales). Una mujer sin tratamiento puede tener un resultado falso positivo en su citología vaginal.

Tratamiento

Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha vitamina. Esta terapia trata la anemia y puede corregir las complicaciones neurológicas si se toma a tiempo. En las personas con una deficiencia severa, las inyecciones se administran con más frecuencia al principio.

Algunos médicos recomiendan que los pacientes ancianos con atrofia gástrica tomen suplementos orales de vitamina B12 además de las inyecciones mensuales.

También existe una preparación de vitamina B12 que se puede administrar por vía nasal. Para algunas personas, tomar tabletas de vitamina B12 por vía oral en una dosis muy alta puede ser un tratamiento efectivo.

Una dieta bien balanceada es esencial para proporcionar otros elementos, tales como el ácido fólico, el hierro y la vitamina C, para el desarrollo de glóbulos saludables.

Diagnóstico

En el estudio de esta enfermedad se encuentra un hemograma con disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Los hematíes se encuentran aumentados de tamaño (macrocitosis) y con aumento de la cantidad de hierro en ellos, siendo así hipercrómicos. También puede haber leucopenia, neutrofilos hipersegmentados, el volumen corpuscular medio suele ser alto en estadios avanzados de la anemia, plaquetas bajas (plaquetopenia), y los reticulocitos suelen tender a la baja, aun cuando suelen ser normales.

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Cambios en la LDH aumentándola, hiperbilirrubinemia, vitamina B12 en sangre menor a los 100 pg/dl, y examen de Schilling para determinación de holotranscobalamina II, y medición del ácido metilmalonico. Por palpación, puede existir un aumento del bazo (esplenomegalia

Expectativas (pronóstico)

El pronóstico generalmente es excelente con el tratamiento. Cualquier daño a los nervios puede ser permanente, especialmente si el tratamiento no se inicia dentro de los 6 meses desde cuando los síntomas comenzaron.

Complicaciones

Las personas con anemia perniciosa pueden presentar pólipos gástricos y tienen mayor riesgo de padecer cáncer gástrico y tumores carcinoides gástricos.

Si el tratamiento se demora, los problemas del cerebro y del sistema nervioso (neurológicos) pueden continuar.

Prevención

No existe una forma de prevenir esta enfermedad. Sin embargo, con la detección y tratamiento oportunos de la deficiencia de vitamina B12, las complicaciones se pueden minimizar.

Nombres alternativos

Anemia aquílica macrocítica; Anemia perniciosa congénita; Anemia perniciosa juvenil; Deficiencia de vitamina B12 (malabsorción)

Recomendaciones:

Para prevenir la anemia es importante el consumo de carnes magras, sobre todo las rojas (también hígado o paté). No tiene que ser una gran porción. Es más importante consumir frecuentemente que en grandes cantidades.

Otras fuentes de hierro de fácil absorción son: ostras, pescados (especialmente los oscuros), y las partes más oscuras del pollo (Ej. pata).

Beber jugos cítricos (naranja, pomelo, limón, mandarina, kiwi) en desayunos/meriendas. Estos contienen vitamina C que ayuda a que el hierro se absorba.

Elegir comidas combinadas: Ejemplos: Pollo o pescados + arvejas o porotos o garbanzos o lentejas. El hierro de estas carnes favorece la absorción del hierro de las legumbres.

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Evitar café o té con las comidas, ya que bloquean la absorción del hierro.

La anemia no se produce únicamente por la falta de hierro, también la puede ocasionar el déficit de vitaminas del complejo B: la vitamina B12, que sólo contienen los productos animales, y los folatos. A este tipo de anemia producida por el déficit nutricional y el consumo de alcohol se la conoce como anemia megaloblástica alimenticia. La falta de ácido fólico también produce anemia, algo que sucede cuando consumimos sólo alimentos cocidos y reducimos la ingesta de frutas y verduras frescas. Por lo que se recomienda comer verduras a diario; a ser posible deberían ser al menos dos raciones y una de ellas,de verduras crudas.

En el caso de que la anemia este muy avanzada y no fuera suficiente con la alimentación para nivelar las cantidades, se le sudministran las ampoyas de eritropoyetina o EPO es una hormona glicoproteica que estimula la formación de eritrocitos y es el principal agente estimulador de la eritropoyesis natural.

9. CONCLUSIONES

1. La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja.

2. La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos

3. Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.

4. El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el radio, y alteraciones estructurales de las vías urinarias.

5. El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal, el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el transplante de médula ósea.

10. BIBLIOGRAFIA LIBROS:

GUYTON FALL-TRATADO DE FISIOLOGÍA HUMANA(DÉCIMA EDICIÓN)PÁGINAS WEBS:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htmhttp://med.unne.edu.ar/revista/revista107/diag_anemias.htmlhttp://en.wikipedia.org/wiki/Anemiahttp://www.mayoclinic.com/health/anemia/DS00321/DSECTION=causes

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31 ANEMIAS

11. ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 1RESUMEN 2CONCEPTOCLÍNICA 3DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓNÍndices corpuscularesRecuento de reticulocitos 4Extensión de sangre periféricaANEMIA FERROPÉNICA 5Causas 6Diagnóstico 7Etiología 8Otras causasManifestaciones clínicas 9Diagnóstico diferencial 10TratamientoPrevención 12Nombre alternativo 13ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOSCausa, incidencias y factores de riesgoSíntomas 14Signos y exámenesTratamiento 15ExpectativasComplicacionesPrevención 16Nombre alternativoANEMIA MEGALOBLÁSTICA 17Causas¿A quiénes afecta? 18Síntomas 20Diagnóstico 20Prevención 21Tratamiento 22¿Cómo se mide la respuesta al tratamiento? 24Recomendaciones 25ANEMIA PERNICIOSA

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32 ANEMIAS

Causas, incidencias y factores de riesgoSíntomas 26Signos y exámenes 27TratamientoDiagnóstico 28ExpectativasComplicacionesPrevenciónNombres alternativosRecomendaciones 29CONCLUSIONES 30BIBLIOGRAFÍAÍNDICE 31

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