Analgesia 8

7/21/2019 Analgesia 8

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Facultad de Ciencias de la Salud

scuela de Odontología

TACNA-PERU

201

Alumna: Ana Isabel Añacata Huayta.

Asignatura de: Farmacología médica

Docente: Q.F.Emma Tatiana Somocurcio Nuñez del Prado



ANALGESIA EN ODONTOLOGÍA

I.

INTRODUCCIÓN

El dolor es un padecimiento muy común en odontología ya sea por patologías, procedimientos

como endodoncia o exodoncia, cirugía de la tercera molar así como tratamiento de

emergencia de otras piezas dentales o, bien el tratamiento de procesos infecciosos como

absceso periapical. Implican cierto grado de malestar esta experiencia de dolor relacionada

con las piezas dentales afectan de manera permanente la disposición del tratamiento dental.

Es muy importante para el odontólogo reducirlo al mínimo o prevenirlo.

El dolor es una reacción a estímulo nocivo que varía de intensidad, esta sensación es solosubjetivamente medible, percibida sólo por el paciente que la padece, no obstante, es de

interés médico, por lo que el uso de los analgésicos no asteroideos tiene un importante papel

en este campo.

El propósito biológico del dolor es prevenir al organismo el peligro, una pieza dental con un

problema, impulsa al paciente a acudir con rapidez para ayuda médica, el dolor por un golpe

produce retiro de inmediato y evita un daño grave, los pacientes que tienen la incapacidad

para sentir dolor están en peligro de sufrir daño importante del sitio afectado ya que no existe

indicador de la lesión.

Vías de conducción del dolor y mediadores:

La lesión a los tejidos inicia la producción y liberación de substancias que interactúan entre sí y

estimulan las terminaciones nerviosas de las fibras de dolor, entre estas se encuentran

neurotransmisores y mediadores de la inflamación.

Estas sustancias analgésicas liberan histamina por células cebadas, mastocitos y basófilos,

serotonina de plaquetas dañadas, bradicinina y otras cininas sintetizadas de proteínas

plasmáticas, prostaglandinas e hidroperóxidos sintetizados de membranas celulares.

Dos grupos de sustancias neuroquímicas interactúan juntas las cininas y prostaglandinas,parecen ser de importancia particular en la medición del dolor. La bradicinina es considerada

como uno de los compuestos más importantes en la iniciación del dolor.

El segundo grupo compuesto por las prostaglandinas, puede producir dolor sólo cuando se

inyectan en concentraciones elevadas, a dosis bajas no producen dolor, pero potencializa la

acción de la bradicinina y otras substancias.



Una vez que se inicia el impulso doloroso, se propaga por medio de pequeñas fibras aferentes

a la médula espinal donde hacen sinapsis con el núcleo de ciertas neuronas del asta posterior,

que transportan el estímulo doloroso al cerebro.

Las áreas cerebrales de importancia particular en la medición de la analgesia producida por

endorfinas incluyen las siguientes estructuras, en dirección ascendente de la médula espinal ola corteza, el núcleo del rafe magno del bulbo raquídeo, la materia gris periventricular del

diencéfalo y la materia gris periacueductal del cerebro medio, estas vías modulan los impulsos

neurona les producidos por estímulos nocivos antes de que puedan llegar a la corteza.

La analgesia inducida por la liberación de endorfinas, se activa por bioretroalimentación,

acupuntura, efecto placebo, fármacos, estimulación cerebral, periventricular y periacuoductal

mediante electrodos y también por cierto tipo de estimulación cutánea.

Los analgésicos son drogas capaces de aliviar el dolor. Existen dos grandes grupos de

analgésicos, los Opioides y los No Opioides conocidos también como AINES; ambos gruposactuando por mecanismos diferentes disminuyen el dolor, sin embargo los analgésicos No

Opioides además actúan como fármacos antiinflamatorios y antipiréticos.

Los analgésicos opioides actúan sobre el sistema nervioso central, poseen una gran actividad

analgésica por lo que son útiles en el tratamiento del dolor grave, poseen también diversos

efectos adversos entre ellos la capacidad de generar dependencia.

Los AINES son compuestos de amplio uso, ya que son utilizados no sólo para el tratamiento de

dolor leve o moderado, sino también para disminuir la inflamación y bajar la fiebre, además de

esto su toxicidad es reducida.

En odontología el dolor es partícipe de muchas afecciones estomatológicas, así como de

procesos inflamatorios de la cavidad oral, que muchas veces van acompañados de fiebre.

Aliviar el dolor en las afecciones dentales V su entorno, así como la inflamación, son cualidades

que debe tener el profesional Odontólogo.

Las diferentes drogas analgésicas y antiinflamatorias deben ser manejadas con conocimiento

de dosis V afectos secundarios, con el fin de obtener el máximo beneficio y el mínimo daño al

paciente.



Usos de analgésicos en odontología

Dolor leve:

Los analgésicos más útiles por tratar este grado de dolor consisten en fármacos, como el ácido

acetilsalicílico, acetaminofen y dosis bajas de ibuprofeno, estos dos últimos aparecen máseficaces que la aspirina.

Dolor moderado o intenso:

A medida que aumenta el dolor, debe administrarse un analgésico no esteroideo, las dosis

máxima recomendadas son de acuerdo al tratamiento dental efectuado y el grado de dolor

que pueda presentar en el posquirúrgico, esta efectividad será también de acuerdo a la vía de

administración por ejemplo una cirugía de la tercera molar será recomendable la vía

intramuscular por su efectividad inmediata.

II.

OBJETIVOS

Conocer las vías de conducción y mediadores del dolor.

Conocer los diferentes tipos de dolor en odontología.

Conocer los diferentes mecanismos de acción de analgésicos y antiinflamatorios.

Conocer los diferentes analgésicos y antiinflamatorios que existen en nuestro medio

para la práctica estomatológica.

Aprender a efectuar una adecuada selección, para la prescripción de analgésicos en el

alivio del dolor, leve, moderado y severo.

III.

MATERIALES

• Vademécum.

• Textos de farmacología

IV.

PROCEDIMIENTO TALLER

• Elaborar un listado de analgésicos opiodes.

• Elaborar un listado de AINES.

•Buscar en el Vademécum, y elaborar una tabla con dosis usual, presentaciones farmacéuticas,

efectos terapéuticos, efectos adversos y farmacocinética de cada uno de ellos.



ANALGÉSICOS OPIODES.

Dosis usual FormasFarmacéutic

as

Efectos terapéuticos Efectos adversos Farmacocinética

2-15 mg (0.05-0.2 mg/kg enpacientes

pediátricos;máximo 15 mg);Induccción dosisde 1 mg/kg IV.

ComprimidosTabletas,Ampollas

Procesos dolorososde intensidad severa;dolor postoperatorioinmediato; dolorcrónico maligno;dispnea asociada ainsuf. ventricularizda. y edemapulmonar; ansiedadligada a cirugía.

SNC: euforia, debilidad, dolor decabeza; temblor, alucinacionestransitorias.Gastrointestinales:sequedadbucal, constipació.Cardiovascular: enrojecimientofacial, taquicardia, bradicardia,palpitaciones, debilidad,síncope.Genitourinarias: retenciónurinaria.Alérgicas: prurito.

Tiempo de vida media,1,9 – 30min.Metabolismo de primerpaso por el hígado.concentración plasma,aprox. 1/3. unida aproteínas. la morfinaestá en el SNC sólopequeñas cantidadesatraviesan la barrerahematoencefálica.

5-10 ml (10-20mg)/4-6 horas

1 comprimidos/4-6 horas.

JarabesComprimido

Dolor agudomoderado enpacientes > 12 añoscuando no seconsiderenadecuados otrosanalgésicos como elparacetamol o elibuprofeno.

Cambios de humor; cefalea,somnolencia; taquicardia,bradicardia, palpitaciones;hipotensión; depresiónrespiratoria; estreñimiento,nausea, vómitos, sequedad deboca, pancreatitis; prurito;vértigo; espasmos biliares;retención urinaria.

Absorción en elintestino. 10-30 min, yson máx a las 1- 4 horas.- excreta en leche.- se metaboliza en elhígado. Se elimina pororina, metabolitos seeliminan con las heces.Su semivida es de 3 h.

50-150 mg vía

SC o IM (o 50-100 mg, vía IVmuy lenta,preferiblementediluído) cada 3-

4 horas prn.

Tabletas,Ampollas

10 veces menos

analgésico que lamorfina. Produce menorconstipación y puedeser útil en cólicosintestinales.

Produce convulsiones sobre

todo cuando en pacientes condaño hepático.-Produce menor contracción dela musculatura lisa intestinal.

Su metabolización

puede darNormeperidina(metabolitoconvulsivante) por lotanto cambian los

Dosis por hora,es excelente,20 a 50 mcg / KgEn niños de 2 a12 años: 2 a 3mcg / Kg

ParchesAmpollas

-Anestesia.Neuroleptoanalgesia.Dolor crónicointratectal ytransdérmica.Parches que duran27 horas.

Somnolencia, dolor de cabeza,mareos, nauseas, vómitos,estreñimiento, sudoración,fiebre y picor espontáneo.Normalmente se dan en 1 decada 10 pacientes.

Tiempo de vida media, 4 – 5 minutos y duración30 minutos.

V.O. 50-100mg/3-4 h; máx.600 mg/día.(IM, SC o IV): 30mg/3-4 h(excep. 60 mgde una solavez); máx. 360mg/día.

Ampollas

Se utiliza comoanalgésico. Aún,existiendo riesgo dedependencia, esmenor que elrelacionado con eluso de fármacos,morfina.

Sedación, vértigo, náuseas,vómitos, depresión respiratoria,euforia, alteraciones de lavisión, alucinaciones,alteraciones cardiocirculatorias,constipación, alteraciones de lamicción, diaforesis y reaccionesalérgicas.

biodisponibilidad del20% (met. de primerpaso). absorción y decomienzo de acción, el60% se une a proteínasplasmáticas, elmetabolismo eshepático. y laeliminación, renal.



≥ 15 años: 0,8-4mg/d en dosisúnica (4 hdespuésaumentar

progresivamente segúnnecesidad; máx.16 mg/día.

tabletas

Ampollas

dolores moderados ointensos de cualquieretiología:

Traumatismo craneoencefálico,aumento de presiónintracraneal, hipotensión,hipertrofia prostática, estenosisuretral, asma, insuf.

Respiratoria. Riesgo dedepresión respiratoria ydependencia. La retirada, trastto. Largo, puede causarabstinencia.

Se absorbe lentamente,concentracionesplasmáticas pico a las 2horas. Por V.I.V, lasconcentraciones

plasmáticas máximas sealcanzan a los 5 min. Elfármaco se metabolizapor N-desalquilación.recuperándose en lasheces aproximadamenteel 70% de la dosisadministrada.

0,4 mg adminis

trada I.V. ó I.

M.

ó

S.C.

Si

el

grado

deseado de efecto an

tídoto y de me

jora.

Ampollas

Útil en diagnósticode dependencia.En trat. De

dependenciapreviene efectossubjetivos de losopioides.

Intoxicaciones por opioides

Comenzar con pequeñas dosis.Varias dosis, varios días.

Vida media: 64 min.

(rango 30 a 81).

Tiempo

pico

de

la

acci

Duración

del

efecto

pico: 5 a 15 minutos.

Eliminación renal: alred

edor del 70% de la do

sis

es

excretada

dentro

de las 72 horas.

50 mg al día,inicial de 3 mese tabletas

Tratamiento enalcoholismo, ya quedisminuye lasrecaídas.

Náuseas, cefaleas, vértigos,nerviosismo, fatiga, vómitos,ansiedad, somnolencia,dificultad en conciliar el sueño,dolor abdominal, astenia, dolor

articular y muscular, pérdida deapetito, diarrea. Estreñimiento,sed, inquietud.

vía oral. La absorción esrápida y casi completa(aproximadamente96%). Debido al extensometabolismo de primer

paso en el hígado, sinembargo, sólo 5-40% delfármaco.

AINES

Dosis usual Formas

Farmacéuticas

Efectos

terapéuticos

Efectos adversos Farmacocinética

500mg a 1gV.O c/4h

tabletasGragea

Comprimidos

para aliviar eldolor, enparticularcefalea, mialgía,odontalgía yotros

Puede producir trastornoscomo náuseas, vómitos,dispepsia. También puedeproducir irritación de lamucosa gástrica con erosión,ulceración, hematemesis ymelena.

Biodisponibilidad, 68% -3%Tiempo de vida media, 15min – 2min. Se absorben rápidamenteen parte en el estómago, en elintestino delgado superior. se distribuyen en los líquidosintercelulares . Se excretan por elriñón.



500mg a 1gV.O c/6-8h

250mgV.rectal c/8h

JarabeTabletaTabletaMastComprimidosSuspositorios

Gotas orales

analgésicos yantipiréticos;pacientes enquienes estácontraindicada

la aspirina (enaquellos conúlcera péptica).

Erupción cutánea y otrasreacciones alérgicas. Laerupción suele sereritematosa o urticaria, pero aveces es más grave y puede

estar acompañada por fiebremedicamentosa y lesionesmucosas.

Se metaboliza principalmente porlas enzimas microsomaleshepáticas. Se absorbe con rapidezy casi por completo en el tractogastrointestinal.

400mg V.O.continuar200-400mgc/4-6h.

ComprimidosTabletaSuspensiónGrageaGel

Analgésico,antinflamatorio,Cefalea,odontalgia,mialgia,lumbalgia,altralgia,dismenorrea y

fiebre.

Son epigastralgia, náuseas,pirosis y sensación de plenituden el tracto gastrointestinal.incluyen discrasias,mareos, cefaleas, meningitisaséptica,

Tiempo de vida media, 2h-30min.Concentración plasmática máxdespués de 1 a 2 horas.Excreción es rápida y completa.

Más del 90% de una dosis ingeridase excreta por la orina comometabolitos o sus conjugados yno se encuentra por ser en la

orina.

IM. 30 a 40mg /d V.O.

en dosisfraccionadasde c/6-8h.

ComprimidosTabletas,Ampollas

Antipirética,antiinflamatoriay analgésica, suactividadanalgésicasistémica esmucho mayorque laantiinflamatoria

incluyen somnolencia,mareos, cefalea, dolorgastrointestinal, dispepsia ynáusea, así como dolor en elsitio de la inyección.

Se absorbe con rapidez y alcanzaconcentraciones plasmáticasmáximas en 30 a 50 min. Labiodisponibilidad después deingerido es de 80% en promedio.Se excreta con una vida media dede eliminación de 4 a 6 horas.Tiempo de vida media, 5,3h –1,2h.

75-100mg 1

v/d V.O.mañana ynoche.75mg IM 1-2v/d x 2d.

Tabletas,

AmpollascápsulasGotas OralesGelGragea

Analgésicas,

antipiréticas yantiinflamatorias. Artritisreumatoide,osteoartritis yespondilitisanquilosante.

Se han observado hemorragia,

úlcera o perforación de lapared intestinal.

Otras respuestas adversas a élincluyen efectos en el SNC.

Se absorbe en forma rápida y

completa, en el plasma sealcanzan concentracionesmáximas en término de dos a treshoras. Se advierte un notableefecto de primer paso, de talmanera que a nivel sistémico sedetecta solo 50% del fármaco,aprox. El producto se ligaampliamente a proteínasplasmáticas (99%) y su vida mediaen plasma es de una a dos horas.

Vía oral de 1gramo 4

veces al día,

Tableta Indicado para elalivio de doloresleves amoderados.Para aliviardoloresmenstruales.

Diarrea, estreñimiento, dolorde cabeza, mareos,nerviosismo y pitido en losoídos, aparición de úlceras,hemorragias, o perforacionesen el estómago o el intestino,pacientes que han tomado elmedicamento por períodoslargos de tiempo.

Absorbido por el tractogastrointestinal. Concentracionesplasmáticas estables de 20mcg/mL al segundo día.Distribución: el grado de unión aproteínas plasmáticas es superioral 90%. Atraviesa la placenta.Metabolismo: hígado.Eliminación: el 52% de la dosis seexcreta en orina.



500 mg,seguida de250 mg cada6 a 8 horas.

CapsulacomprimidosTabletasGragea

Gel SupositorioJarabe

Para el dolorleve omoderado, enespecialdismenorrea

primaria,bursitis ytendinitisaguda,

Las complicacionesgastrointestinales: dispepsiarelativamente leve, malestargástrico y pirosis a náuseas,vómitos y hemorragia

gástrica. SNC produce desdesomnolencia, cefalea, mareosy sudoración hasta fatiga,depresión y ototoxicidad.

Se absorbe por vía oral. Lapresencia de alimento en elestómago influye sobre la rapidezde la absorción, pero no sobre elgrado. Se alcanzan

concentraciones plasmáticasmáxen 2 a 4 h, Los metabolitos seexcretan casi por completo en laorina.

500mg a 1gV.O. hasta 4v/d.alternadamente 1- 2,5gIM/EV hasta

4 v/d.

TabletasJarabeGota oralAmpollaSupositorio

Analgésico,Ejerce potenteefectoanalgésico endolor agudo,traumático o deotro origen.

Asociada con agranulocitosis,anemia hemolítica, anemiaaplástica anemia, shockanafiláctico y severasreacciones cutáneas.Otros efectos adversosbroncespasmo, hipotensión,

nauseas, vomitos, mareos,cefalea y diaforesis.

se hidroliza en el tracto GI a 4-metilamino antipirina (4-MAA) sumetabolito activo, esmetabolizado en el hígado a unsegundo metabolito activo 4-aminoantipirina(4-AA). Los metabolitos activos

son eliminados por orina dentrode las 3 a 5 horas.

20mg/d V.Oo VRectal.10mg V.O.c/12h.

CapsulaSupositorioAmpollaTabletaGel

Es unagente útil parael tratamientode la artritisreumatoidea,

CV: edema, vasculitis.Derma: rash, prurito, alopèsiadermatitis bulosa,fotosensibilidad.Nauseas, epigastria,estomatitis ulcerosa.

La única ventaja es su vida medialarga, de 48+- 8h. Absorciónrápida, atraviesa rápidamente lasmembranas sinoviales; lasconcentraciones son del 50%.

25 – 50mg

V.O. 2 a 4v/d.

Capsula

TabletaGelSpray

analgésico,antipirético y

antiinflamatorio

Antecedentes de urticaria,angioedema, anafilaxia o

broncoespasmo inducidos aAAs y otros Aines; Ulcerapéptida o antecedente decuadro ulceroso recurrente.

Tiempo de vida media, 2,4h-24min.Los picos plasmáticos

máximos ocurren en 3-4 horas. Seune en un 90% a proteínasplasmáticas. Atraviesa la placentay se excreta por la leche materna.

V. CONCLUSIONES

Los antibióticos son seleccionados según sus patrones recientes de sensibilidad en una zona

hospitalaria determinada hasta que se cuente con pruebas de sensibilidad en un paciente

específico, aislado; algunos medicamentos son útiles como antimicobacterianos.

Los analgésicos son eficaces en el tratamiento del dolor leve y crónico.

Los analgésicos deben de ser seleccionados de acuerdo al paciente ya que tienen

contraindicaciones como lo puede ser la ulcera gástrica, umbral de dolor, tiempo de evolución

y tipo de padecimiento

La actividad antiinflamatoria de cada Aine depende de su espectro de acción, de su acción

anticiclooxigenasa y de la acción amortiguadora de respuestas celulares. los opioides son

fármacos seguros y eficaces que mejoran la calidad de vida del paciente con dolorpero su uso

eficaz, seguro y responsable requiere, por parte del médico y elequipo de salud en general, un

mejor conocimiento de ellos, una evaluación constante del paciente y un ajuste cuidadoso de

las dosis.



VI. CUESTIONARIO

• Indique los pasos fundamentales para la biosíntesis de prostaglandinas.

Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas como

ciclooxigenasas, lipooxigenasas, el citocromo P-450,peroxidasas.La ciclooxigenasa da lugar a

prostaglandinas, tromboxanoA-IIyprostaciclina(PGI2); la lipooxigenasa da lugar a los ácidos

HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450 genera HETEs y hepóxidos(EETs). La vía por la

cual elácido araquidónicosemetaboliza a eicosanoides depende deltejido, del estímulo, de

lapresencia de inductores o inhibidores endógenos y farmacológicos.

• Determine el rol de las prostaglandinas en los mecanismos de la inflamación, la fiebre y el

dolor.

EFECTO ANALGÉSICO

Son como analgésicos, más efectivos los grados pero también tienen más reacciones adversas

y más graves. El efecto analgésico se debe sobre todo a la reducción de la síntesis de

prostaglandinas porque estos estimulan las terminaciones nerviosas nociceptivas provocando

la sensación del dolor.



EFECTO ANTITÉRMICO

Disminuyen la temperatura corporal, son antipiréticos por inhibición del a síntesis de las

prostaglandinas E (a nivel del hipotálamo) que están implicadas en la regulación de la

temperatura corporal.La elevación de la temperatura no debería de ser siempre objeto

detratamiento. Cuando aumenta la temperatura corporal por una infección, esto sirve de avisoal Sistema Inmunitario para que actúefrene al agente infeccioso. Si lo reducimos con un

antipirético lainfección durará más tiempo.

EFECTO ANTIINFLAMATORIO

El efecto antiinflamatorio se debe a la inhibición de las prostaglandinas, pero también

interfieren diversas funciones de los neutrófilos (inhiben la adhesión de los neutrófilos y la

quimiotaxis). Sólo bloqueamos la inflamación provocada por las prostaglandinas.

EFECTO ANTIAGREGAMTE PLAQUETARIO

Por inhibición de la síntesis de tromboxanos. Si se bloquea la COX1, seinhibe la síntesis de

tromboxanos y la coagulación sanguínea. Mediadoras de la inflamación la fiebre se activa

• Analizar el rol de la COX1 y de la COX 2 en relación él los AINEs.

La cicloxigenasa 1 (COX-1), o isoforma constitutiva, está presente en casi todos los tejidos,

aunque su expresión está aumentada en tracto gastrointestinal, riñón, células endoteliales y

plaquetas. En 1971, Vanedemostró que la aspirina, los salicilatos y la indometacina producían

una inhibición dosis-dependiente de la producción deprostaglandinas en una preparación

cruda de prostaglandina-sintetasa (actualmente cicloxigenasa o COX). Vane propuso que estos



medicamentos inhiben la conversión del ácido araquidónico al intermediario endoperóxido

inestable, prostaglandina G2 (PGG2), una reacción que es catalizada por la enzima

cicloxigenasa, aportando así una explicación capaz de englobar tanto sus acciones terapéuticas

como sus efectos secundarios.

por otra parte, la COX-2, que es indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, es unaisoforma inducida que puede ser expresada prácticamente por cualquier célula o tejido como

respuesta a citocinas pro inflamatorias, promotores tumorales o factores de crecimiento. Se

especuló entonces que dado que la COX-2 es inducida por estímulos inflamatorios, los efectos

antiinflamatorios de los AINEs provendrían de la inhibición de COX-2, mientras que sus efectos

indeseables, como el gastroerosivo, tendrían su origen en la inhibición de la enzima

constitutiva COX-1.

• Clasificar cada uno de los grupos de AINEs y determinar un fármaco prototipo.

• Analizar los efectos tóxicos y reacciones colaterales de los AINES.

El efecto adverso más común que ocurre con dosis terapéuticas de aspirina es a nivel

gastrointestinal, puede producir trastornos como náuseas, vómitos, dispepsia. También puede

producir irritación de la mucosa gástrica con erosión, ulceración, hematemesis y melena.

Antagonistas del receptor H2 de la histamina o análogos de Prostaglandina E como el

misoprostol pueden utilizarse para tratar el daño mucoso inducido por drogas tipo aspirina. En

un 70% de los pacientes puede ocurrir pérdida oculta de sangre por las heces, la pérdida de

sangre suave en general carece de importancia clínica, pero en tratamientos prolongados



puede producir anemia por deficiencia de hierro. También puede producir hemorragia

digestiva pero con menor frecuencia. Algunas personas, con asma ourticaria crónica o rinitis

crónica pueden tener mayor incidencia de hipersensibilidad a aspirina, y puede provocar

urticaria, otras lesiones de piel, angioedema, rinitis y severo broncoespasmo y disnea. Las

personas sensibles a aspirina pueden demostrar hipersensibilidad cruzada con otros AINEs. La

aspirina incrementa el tiempo de sangría, disminuye la adhesividad y agregación plaquetaria y

altas dosis pueden producir hipoprotrombinemia. La aspirina y otros AINEs pueden producir

hepatotoxicidad, sobre todo en pacientes con artritis u otros trastornos del tejido conectivo.

En niños el uso de aspirina ha sido implicado en el síndrome de Reye, teniendo en la actualidad

severas restricciones en pediatría, sobre todo en casos de infecciones virales. Usada por vía

rectal puede causar irritación.

Intoxicación crónica

Puede producirse cuando se usan dosis altas y por tiempo prolongado. Se denomina

salicilismo, los síntomas son mareos, tinitus, sordera, sudoración, náuseas y vómitos, cefalea y

confusión mental. Pueden controlarse, reduciendo la dosis.

Intoxicación aguda

Los síntomas son hiperventilación, fiebre, cetosis, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica.

Depresión del SNC, que puede llevar al coma; colapso cardiovascular e insuficiencia

respiratoria. En chicos puede ocurrir somnolencia, acidosis metabólica e hipoglucemia severa.

En intoxicación aguda severa, puede intentarse el lavado gástrico, el salicilato remanente

puede ser adsorbido por carbón activado. El manejo de fluidos y electrolitos debe ser

inmediato con la corrección de la acidosis, fiebre, hipokalemia y deshidratación. Se debe

alcalinizar la orina, hacer hemodialisis o hemoperfusion para remover el salicilato del plasma.

• Analizar e] mecanismo de acción de los inhibidores de la COX 2 y sus acciones

farmacológicas.

Las prostaglandinas, especialmente la PGE2, producen vasodilatación, aumento de la

permeabilidad capilar, eritema, dolor y fiebre, por lo quela inhibición de su síntesis, justifica la

eficacia de este grupo de fármacos como antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Los

coxib se unen selectivamente al sitio activo de la enzima ciclooxigenasa 2 con mucha más

especificidad que por la ciclooxigenasa 1. Estos inhibidores cumplen sus efectos

antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos con una alta efectividad y con mejor perfil de

seguridad que los AINEs tradicionales.

Acciones farmacológicas:

•Antiinflamatorios

•Antipiréticos

•Analgésicos

•efecto antiagregante plaquetario



• Determinar los efectos adversos de los AINEs y de los inhibidores selectivos de la COX2 y

establecer una comparación entre los mismos.

Ambas enzimas poseen características y funciones diferentes, por ello al ser bloqueadas, el

resultado es distinto en cada una:

Bloqueo de la COX-1: efectos secundarios gastrointestinales, renales, plaquetarios (potencianla fibrinólisis)

Bloqueo de la COX-2:

Bloquea mecanismos de la inflamación, reduciendo así la respuesta inflamatoria, dolorosa y

febril. La COX-1 tiene efecto citoprotector, por ello al inhibirse perdemos esa protección, lo

cual es perjudicial. Al inhibir la COX-2 sin inhibir la COX-1se logra la permanencia de sus

funciones protectoras, lo que NO evita los efectos adversos.

COX-2

•COX2 se rompe el balance entre el efecto antitrombótico y el protrombótico (TxA2),

incrementando la posibilidad de una trombosis cardiovascular.• De acuerdo a su criterio, mencione cuatro drogas con las cuales podría manejar toda la

terapéutica analgésica, antipirética y antiinflamatoria.

• ¿Q ué acciones tienen las drogas tipo aspirina sobre la agregación plaquetaria y el tiempo

de sangría?

Agregación plaquetaria

Inhibición de la agregación plaquetaria: Otro efecto importante del ácido acetilsalicílico es elresultante de su capacidad para inhibir la agregación de las plaquetas. En condiciones

fisiológicas existe un equilibrio dinámico entre prostaciclina y tromboxano. El tromboxano se

forma en las plaquetas y favorece la agregación plaquetaria. La prostaciclina, por el contrario,

se forma en las células endoteliales de la pared vascular y su acción eso puesta a la del

tromboxano, es decir, inhibe la agregaciónplaquetaria. El exceso de tromboxano potencia el

proceso de la agregación plaquetaria. En estas circunstancias el ácido acetilsalicílico bloquea la

enzima ciclooxigenasa en la pared vascular y en los trombocitos.

La aspirina, prolongan el tiempo de sangría debido a una inhibición de la síntesis

detromboxano A2 en las plaquetas. En general, el agente de elección para este efecto es laaspirina por ser inhibidor irreversible de la cicloxigenasa, es decir, que acetila la enzi-ma. Como

las plaquetas son fragmentos celulares, la cicloxigenasa queda inhibida por el resto de la vida

de esas plaquetas (7-11días) hasta que nuevas plaquetas son forma-das, sin embargo la PGI2 o

prostaciclina que se sintetiza en el endotelio vascular puede seguir liberandose y produciendo

su efecto antiagregante y vasodilatador, sobre todo cuando se utilizan dosis bajas de aspirina

(350 y hasta 100 mg/día).



• ¿Qué agentes utilizada para el tratamiento de cuadros de hipertermia en el adulto?

Enfriamiento físico con esponjas, ventiladores, mantas de frio o incluso baños de hielo de

manera inmediata.

•Administración de líquidos intravenosos.

•Los fármacos como dantroleno, lidocaína o un beta bloqueador pueden ayudar con losproblemas del ritmo cardíaco.

• Establezca dos contraindicaciones del ácido acetilsalicílico.

En pacientes con hemofilia por la acción antiplaquetaria

•En pacientes con enfermedad renal, úlceras pépticas, diabetes, gota o gastritis, Por motivo de

su acción sobre la mucosa estomacal.

• ¿Cuáles son los modificadores de la enfermedad reumática? Analizar sus mecanismos de

acción.

Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FAME)

Existen tres líneas de tratamiento:

1. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Son de acción

rápida.

o

a. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Son los más empleados en el

tratamiento inicial de la artritis reumatoide por su importante acción

antiinflamatoria. Afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre

todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.

o

b. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la

evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones.

2. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la

enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos.

Suelen usarse en terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia

medular (la médula desaparece).

o

a. Compuestos de oro. Están formados por azúcares unidos al oro y son de difícil

eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente).

o

b. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.o c. Antipalúdicos. Este grupo de medicamentos abarca hidroxicloroquina y

sulfasalazina, por lo general, usados en combinación con metotrexato. Pueden

pasar semanas o meses para ver algún beneficio de estos medicamentos.

o d. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que

actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.

o

e. Metotrexato. Su acción es inmunosupresora. Es rápido y seguro.

o

f. Azatioprina. Tiene acción inmunorreguladora y antiinflamatoria

o g. Ciclofosfamida.

3. Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción decitoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas. Aunque tienen



bastante éxito no son de 1ª elección. Entre ellos encontramos el etanercept, adalimumab

y el infliximab. Recientemente, han salido nuevos tratamientos biológicos, entre ellos el

rituximab; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado Tocilizumab.

• Mencione los efectos adversos del metamizol.

Los principales efectos adversos del METAMIZOL se deben a reacciones de hipersensibilidad:las más importantes son discrasias sanguíneas (agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia) ychoque. Ambas reacciones son raras, pero pueden atentar contra la vida y presentarse auncuando se haya usado METAMIZOL a menudo sin complicaciones; en estos casos se debedescontinuar de inmediato la medicación. En muy pocas ocasiones se puede observarsíndrome de Lyell y Stevens-Johnson. En pacientes predispuestos se puede observar crisis deasma. En pacientes con historia de enfermedad renal preexistente se han presentadotrastornos renales temporales. En pacientes con hiperpirexia y/o después de la aplicacióndemasiado rápida, se puede presentar una caída crítica de la presión sanguínea dependientede la dosis. En el sitio de aplicación I.V. se puede presentar dolor y/o reacciones locales yflebitis.Existen efectos que se presentan rara vez, pero son severos y en caso de presentarse debe

acudir en forma inmediata al médico: fiebre, ulceraciones bucales, anales o genitales, fiebre,

escalofríos, dolor de garganta, molestias para tragar, sudor frío, vértigo, náusea, pérdida del

color de la piel, dificultad para respirar, inflamación de la cara, prurito, taquicardia, erupciones

de color violeta en la piel.

- Otros efectos

Pueden presentarse otros efectos que habitualmente no necesitan atención médica, los cuales

pueden desaparecer durante el tratamiento, a medida que su cuerpo se adapta almedicamento. Sin embargo consulte a su médico si cualquiera de estos efectos persisten o se

intensifican: orina de color rojizo.

• Que analgésicos prescribirá para tratar:

Dolor leve o moderado.

Metamizol, ketorolaco, tramadol, codeína.

Dolor intenso.

Morfina, petidina

Dolor e inflamación.

Ibuprofeno, aspirina, salicilato magnésico, naproxeno, diclofenaco

Fiebre. Paracetamol, dipirona

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Analgesia 8

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