Agentes utilizados en las anemias, factores de
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Agentes utilizados en las anemias, factores de crecimiento hematopoyéticos Producción de eritrocitos, plaquetas y leucocitos a partir de celulas progenitoras indiferenciadas. Reside principalmente en la medula ósea y requiere el aporte constante de: • Hierro • Vitamina 12 • Acido fólico • Factores de crecimiento hematopoyéticos Hematopoye sis Anemia La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre es una disminución en el número de plaquetas Trombocitope nia Neutropen ia También conocida como granulocitopenia , es la disminución de granu locitos de la sangre, puede predisponer las infecciones Fármacos utilizados en las anemias Hierro Farmacocinét ica Absorción Transporte Almacenamien to Eliminación El hierro se absorbe en el duodeno y la porción proximal del yeyuno atraviesa la membrana de la mucosa intestinal por 2 mecanismos: transporte activo de la forma ferrosa y absorción de aquel en complejo con el grupo hem . El transporte DMTI transporta el membrana luminal. La tasa de captación se regula por la reservas del mismo en las celulas . El hierro se transporta en el plasma unido a la transeffina. Una globulina B que se una de manera especifica a 2 moléculas de su forma férrica y entra a celulas eritroides por un mecanismo especifico de receptor. En endosomás el hierro férrico se libera y reduce a su forma ferrosa q es transportado por vía DMTI al interior de la célula Se almacena en la mucosa intestinal, y en macrofagos del hígado, bazo, hueso y celulas del parénquima hepático en forma de ferritina . La ferritina es detectable en suero No hay mecanismo para la excreción de hierro. Se pierden pequeñas cantidades en las heces por exfoliación de las celulas dela mucosa intestinal y se eliminan cantidades y sudor Farmacología clínica Tratamiento con hierro oral Tratamiento con hierro parenteral Se utilizan sales ferrosas para su eficaz absorción . Sulfato, gluconato y fumarato ferroso, se pueden incorporar de 50 a 100 md de metal a la hemoglobina al día y se absorbe un 25 %. El tx debe continuar de 3 a 6 meses después de la corrección de la perdida de hierro. Los efectos adversos son nauseas, dolor epigástrico, cólicos Debe reservarse para pacientes con deficiencia demostrada del metal y que no puedan tolerar o absorber el hierro por vía oral , Px con nefropatía crónica que requiere hemodiálisis y diverso trastornos después de la gastrectomía y resección intestinal o síndromes de absorción deficiente. El hierro inorgánico por esta vía produce una toxicidad grave lo cual limita mucho la dosis. Hay 3 formas Toxicidad clínica Toxicidad aguda Toxicidad crónica Normalmente causada en niños que ingieren accidentalmente experimentan gastroenteritis necrosante con vomito, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, choque letargo disnea seguido por acidosis metabólica, coma y muerte. Debe realizarse irrigación intestinal total. DEFEROXAMINA se une al hierro y promueve su heces . Carbón activado es ineficaz Hemocromatosis se presenta cuando se deposita un exceso de hierro en el corazón, hígado, páncreas, y otros órganos . Puede causar insuficiencia de órganos y muerte. El tratamiento es mediante el hierro oral DEFERASIROX Preparado Dosis usual Sulfato ferroso hidratado 325mg – 3-4vpd Sulfato ferrosos desecado 200mg – 3-4vpd Gluconato ferroso 325mg – 3-4vpd Fumarato ferroso 100mg 6-8vpd Preparados de hierro oral de uso frecuente
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Agentes utilizados en las anemias, factores de crecimiento hematopoyéticos
Producción de eritrocitos, plaquetas y leucocitos a
partir de celulas progenitoras
indiferenciadas. Reside principalmente en la medula
ósea y requiere el aporte constante de:• Hierro
• Vitamina 12• Acido fólico
• Factores de crecimiento hematopoyéticos
Hematopoyesis
Anemia
La anemia se define como una concentración baja
de hemoglobina en la sangre
es una disminución en el número de plaquetas
Trombocitopenia
Neutropenia
También conocida como granulocitopenia , es la
disminución de granulocitos de la sangre, puede predisponer
las infecciones
Fármacos utilizados en las anemias
Hierro
Farmacocinética
Absorción Transporte Almacenamiento Eliminación
El hierro se absorbe en el duodeno y la porción proximal del yeyuno
atraviesa la membrana de la mucosa intestinal por 2 mecanismos: transporte
activo de la forma ferrosa y absorción de aquel en complejo con el grupo
hem . El transporte DMTI transporta el hierro
ferroso a través de la membrana luminal. La tasa de captación se
regula por la reservas del mismo en las celulas .
El hierro se transporta en el plasma unido a la
transeffina. Una globulina B que se una de manera especifica a 2 moléculas
de su forma férrica y entra a celulas eritroides por un mecanismo especifico de
receptor. En endosomás el hierro férrico se libera y
reduce a su forma ferrosa q es transportado por vía
DMTI al interior de la célula
Se almacena en la mucosa intestinal, y en macrofagos del hígado, bazo, hueso y celulas del parénquima
hepático en forma de
ferritina . La ferritina es
detectable en suero
No hay mecanismo para la excreción de
hierro. Se pierden pequeñas
cantidades en las heces por
exfoliación de las celulas dela
mucosa intestinal y se eliminan cantidades
mínimas en bilis, orina y sudor
Farmacología clínica
Tratamiento con hierro oral Tratamiento con hierro parenteral
Se utilizan sales ferrosas para su eficaz absorción . Sulfato, gluconato y fumarato ferroso, se pueden incorporar de 50 a 100 md de metal a la hemoglobina al día y se
absorbe un 25 %. El tx debe continuar de 3 a 6 meses después de la corrección de la
perdida de hierro. Los efectos adversos son nauseas, dolor epigástrico, cólicos
abdominales, estreñimiento, diarrea y heces oscuras
Debe reservarse para pacientes con deficiencia demostrada del metal y que no puedan tolerar o absorber el hierro por vía oral , Px con nefropatía
crónica que requiere hemodiálisis y diverso trastornos después de la gastrectomía y resección intestinal o síndromes de absorción deficiente. El
hierro inorgánico por esta vía produce una toxicidad grave lo cual limita mucho la dosis. Hay 3 formas
disponibles para el uso de hierro parenteral : HIERRO DEXTRANO, COMPLEJO DE GLUCONATO FERRICO Y
SODIO Y SACARROSA CON HIERRO
Toxicidad clínica
Toxicidad aguda Toxicidad crónica
Normalmente causada en niños que ingieren accidentalmente experimentan gastroenteritis necrosante con vomito, dolor
abdominal, diarrea sanguinolenta, choque letargo disnea seguido por
acidosis metabólica, coma y muerte. Debe realizarse irrigación intestinal total. DEFEROXAMINA
se une al hierro y promueve su excreción el la orina y heces .
Carbón activado es ineficaz
Hemocromatosis se presenta cuando se
deposita un exceso de hierro en el corazón, hígado, páncreas, y
otros órganos . Puede causar insuficiencia de órganos y muerte. El
tratamiento es mediante el quelante
de hierro oral DEFERASIROX
Preparado Dosis usual
Sulfato ferroso hidratado 325mg – 3-4vpd
Sulfato ferrosos desecado 200mg – 3-4vpd
Gluconato ferroso 325mg – 3-4vpd
Fumarato ferroso 100mg 6-8vpd
Preparados de hierro oral de uso frecuente
Fármacos utilizados en las anemias
Vitamina B12
Cobalamina consta de un anillo parecido al de la porfirina con un
átomo central de cobalto unido a un nucleótido.
La desoxiadenosilcobalamina y metilcobalamina son las formas activas de la vitamina . La cianocobalamina e hidroxicobalamina se encuentran en
fuentes alimentarias y se convierten en formas activas . La principal fuente de vitamina B12 son productos cárnicos, hígado, huevos, y productos lácteos
Farmacodinamica
Existen 2 reacciones enzimáticas esenciales que necesitan vitamina B12 . En una la metilcobalamina sirve como intermediario en la transferencia de un
grupo metilo del N- metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato
el precursor de los folatos. Causa acumulación de homocisteina por la
disminución de la formación de metilcobalamina necesaria para la
conversión de homocisteina en metionina lo cual eleva el riesgo de
enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
La otra reacción es la isomerización de metilmalonil-coA a succinil-CoA
Farmacología clínica
La vitamina B 12 se utiliza para tratar su deficiencia o evitarla . La manifestación
clínica mas característica de la deficiencia de vitamina b12 es la anemia megaloblastica macrocitica. Puede estar acompañada de
trombocitopenia y leucopenia y una medula ósea hipercelular . El síndrome neurológico
causa parestesia de nervios periféricos, espasticidad y ataxia . Las causas mas
frecuentes de deficiencia de vitamina B12 son: anemia perniciosa, gastrectomía y síndrome de absorción deficiente . Se dispone vitamina B12 para inyección
parenteral
Acido fólico
Farmacocinética
Una dieta promedio contiene de 500 a 700 ug de folato de
los cuales 50- 200ug se absorben al día las
embarazadas requieren un aporte mayor. El acido fólico
se encuentra en una gran variedad de tejidos vegetales y animales. El acido fólico sin alteración se absorbe en el
yeyuno proximal y se excretan en la orina y heces
Farmacodinamica
Los cofactores del tetrahidrofolato participan en reacciones de transferencia
de carbono, una de estas reacciones produce dTMP necesario para la síntesis
de DNA, en tejidos con proliferación rápida se consumen cantidades
considerables de tetrahidrofolato las enzimas del dTMP son objetivos
farmacológicos de fármacos anticancerosos METOTREXANO. . Los tetrahidrofolato donan unidades de
carbono durante la síntesis nueva de purinas esenciales
Farmacología clínica
La deficiencia de folatos produce anemia megaloblastica . A menudo es causada por consumo inadecuado de folato, personas con alcoholismo o hepatopatía pueden desarrollar deficiencia de acido fólico. Las pacientes embarazadas y con anemia hemolítica tienen un incremento de sus necesidades . La deficiencia de acido fólico en embarazadas tiene implicaciones con la aparición de defectos en el tubo neural . Pacientes con síndrome de mala absorción. Algunos fármacos como el metotrexano, trimetroprim, primetamina y fenitoina también causan deficiencias e folato . La sustancia es eficazmente captada pro vía oral
Factores de crecimiento hematopoyéticos
Eritropoyetina Factores de crecimiento mieloides Factores de crecimiento de megacariocitos
La eritropoyetina (o EPO) es una hormona glucoproteíca que
estimula la formación de eritrocitos y es el
principal agente estimulador de la eritropoyesis natural
Farmacocinética y farmacodinamica
induce la eritropoyesis mediante estimulación de la división, diferenciación y maduración de las células
progenitoras eritroides en la médula óseaLa concentración pico se logra aproximadamente 15
minutos después de la administración vía intravenosa única y de 5 a 24 horas después de la administración
vía subcutánea.
Farmacología clínica
está indicado para el tratamiento de pacientes con anemia asociada a insuficiencia renal crónica, pacientes
con quimioterapia, pacientes que se preparan para trasplante, algunos padecimientos hematológicos
(ciertos tipos de leucemias, síndromes mielodisplásicos, pacientes con microesferocitosis) y en aquellos procesos
que cursen con deficiencia de eritropoyetina.
Toxicidad
Dolor torácico, edema, cefalea, hipertensión arterial, poliglobulia, aumento de la resistencia vascular periférica, accidente vascular cerebral transitorio, artralgias, astenia, náuseas, vómitos, fatiga y
reacción cutánea en el sitio de inyección.
Estimula los receptores de G-CSF expresados en neutrófilos maduros y sus precursores. Estimula la proliferación y la
diferenciación de celulas progenitoras de neutrófilos maduros y extiende su supervivencia. Además moviliza
celulas progenitoras hematopoyéticas
Farmacología clínica
Neutropenia vinculada con la forma congénita, neutropenia cíclica, mieodisplasia y anemia aplasia
Prevención secundaria de la neutropenia en pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia cito
toxica Movilización de celulas sanguíneas periféricas en
preparación para el trasplante autologó y alógeno de celulas progenitoras
Sagraamostin pegfilgrastim
Toxicidad
Dolor óseo fiebre, malestar general, artralgias, mialgias y un síndrome de extravasación
capilar. Edema periférico y derrame pleural o pericárdico , reacciones alérgicas, rotura
esplénica
La trombopoyetina es un factor humoral que estimula la producción de trombocitos La trombopoyetina estimula la proliferación de megacariocitos de
médula ósea y la liberación de plaquetasLa trombopoyetina es la hormona que genera el principal estímulo a la
megacariopoyesis. Es sintetizada en forma constante en el hígado, los riñones y el músculo esquelético, y eliminada de la circulación por las plaquetas y los
megacariocitos por un mecanismo mediado por receptores.
En los pacientes con procesos inflamatorios sistémicos (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones) es
posible encontrar niveles elevados de plaquetas en forma reactiva. Prevención secundaria de la trombocitopenia en
pacientes sometidos a quimioterapia citotoxica por canceres no mieloides
Farmacología clínica
Interleucina – 11Oprelvekin
Romiplostimeltombopag
Toxicidad
Los efectos adversos mas frecuentes de la administración de IL-11 son fatiga cefalea, mareos y efectos cardiovasculares, anemia,
disnea y arritmias hipopotasemiaRomiplostim cefalea leve, aumento de la reticulina de la medula
ósea marcador de la mielodisplasia
Alumna: Camila Pessoa Montenegro Grupo: 1P LUNES
