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ACTUALIDADES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABETICO Dra. Karla Patricia Martínez Rocha. Medicina Interna Endocrinología.

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ACTUALIDADES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABETICO

Dra. Karla Patricia Martínez Rocha.

Medicina Interna – Endocrinología.

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Aspectos Histórico del diagnóstico

• La descripción diagnóstica inicial de diabetes se realizo mediante la determinación de glucosa en orina.

• A mediado del Siglo XIX fue posible medir el nivel de glucosa en sangre.

• 1965 La Organización Mundial de la Salud OMS intento definir diabetes mellitus utilizando la carga oral de glucosa, se definió diagnóstico con el nivel de glucosa a las 2 h de 139mg/dl o mas.

Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103

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• 1979 The National Diabetes Data Group proponen

• El diagnostico de DM mediante se la determinación de glucosa en ayunas ≥ 140mg /dl y el nivel de glucosa después de la carga de 75g a las 2 horas ≥200mg/dl.

• 1980 OMS modifico esta guía se requiere para el diagnóstico el nivel glucosa a las 2 hora.

Aspectos Histórico del diagnóstico

Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103

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Aspectos Histórico del diagnóstico

• 1997 The American Diabetes Association (ADA) disminuyo el valor de glucosa de ayunas a 126 mg/dl.

• Con este rango se observo el incremento de afectación microvascular.

• 1999 OMS considero realizar la tolerancia a la glucosa, cuando los niveles de glucosa en ayunas se encuentren entre 110 – 125mg/dl

Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103

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• 2010 LAS GUIAS de la ADA

• 2011 OMS .

• Permiten utilizar a la HbA1C para diagnostico de diabetes.

• Se incorpora a los criterios anteriores-

Aspectos Histórico del diagnóstico

Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103

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Criterios Diagnóstico de Diabetes.

• HbA1C ≥ 6.5% .

• Glucosa en ayunas ≥ 126mg/dl. (7.0 mmol/dl)

• Glucasa ≥ 200 mg/dl ( 11.1mmol /dl ) a las 2 h durante la curva de tolerancia a la glucosa.

• Glucosa al azar ≥ 200mg/dl (11.1 mmol/dl) en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia

Diabetes Care, Volume 35, Supplument 1, January 2012.

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Categorías que Incrementan el Riesgo de Diabetes.

• Glucosa en ayunas entre 100mg/dl (5.6 mmol/l) a 125mg/dl (6.9 mmol/l) .

• Nivel de glucosa a las 2 horas durante la tolerancia a la glucosa entre 140 mg/dl (7.8mmol/l) – 199mg/dl (11.0mmol/l).

• HbA1C 5.7 – 6.4 %.

Diabetes Care,, Volume 35, Supplument 1, January 2012

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FACTORES QUE ALTERAN HbA1C.

• Anormalidades del eritrocitos : esferocitosis.

• Hemoglobinopatias : talasemia.

• Perdidas sanguineas; ↑ de los reticulocitos.

• Deficiencia de hierro ↑ HbA1C.

• Hipertrigliceridemia e hiperbilirrubinemia puede ↑ HbA1C.

Curr Opin Endocrinol Diabetes Obese 2012. 19: 97-103

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FACTORES QUE ALTERAN HbA1C.

• Edad ↑HbA1C 0.4%.

• Embarazo ↓HbA1C 0.5%.

• Pacientes en terapia antiretroviral se observan niveles ↓de HbA1C.

• Hepatopatia cronica ↓HbA1C.

• Diferencia entre etnias en Afro – Caribe el valor de HbA1C se ↑0.4%.

• Vitamina E y C puede ↓HbA1C. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obese 2012. 19: 97-103

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Fármacos utilizados en el control glucémico

Clase Componentes Mecanismo celular

Acción fisiológica

Ventajas Desventajas

Biguanidas

Metformina HbA1c 1.0 – 2.0 %

Activa AMP kinasa.

↓ Producción Hepática de glucosa.

˃ Experiencia No ↑ de peso. No hipoglucemia ↓ Eventos cardiovascular. UKPDS.

Efectos gastrointestinal Acidocis Lactica. Deficiencia de B12. Contraindicado en IRC, hipoxia, Deshidracion

Sulfonilureas

Glibenclamida. Glipizide. Gliclazide. Glimepiride. HbA1C 1.0- 1.5 %

Cierra los canales

de K sobre la membrana de la celulas B .

↑ Secreción de insulina.

˃ Experiencia. ↓Riesgo cardiovascular. UKPDS.

Hipoglucemia. Ganancia de peso. Menos durables.

Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27

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Clase Componentes Mecanismo celular.

Acción Fisiológica

Ventajas Desventajas.

Meglitinidas. Glinidas.

Repaglinide. Nateglinide. HbA1C. 0.5- 1.0%

Cierre de los canales de K En la membrana de la células B.

↑ Secreción de insulina.

↓ glucosa postprandial. Dosificación flexible.

Hipoglucemia Guanacia de peso. Dosificación frecuentes.

Tiazolidendinas Pioglitazona. Rosiglitazona. HbA1C. 0.5-1.4%.

Activa al factor nuclear de transcripción PPARɤ.

↑ Sensibilidad a la insulina

No hipoglucemia. Durabilidad. ↑HDL. ↓ Triglicéridos. (Pioglitasona) ? ↓Eventos cardiovascular (PROACTIVE) pioglitazona

Ganancia de peso. Edema Falla cardiaca. Fracturas . ↑LDL (rosiglitazona) Cáncer de vejiga (pioglitazona)

Fármacos utilizados en el control glucémico

Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27

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Clase. Componentes Mecanismos Acción fisiológica.

Ventajas Desventajas.

Inhibidor del α Glucocidasa

Acarbosa. Miglitol. Voglibosa. HbA1C 0.5-0.9%

Inhibe α glucocinasa intestinal

↓ absorción intestinal de los carbohidratos

No hipoglucemia ↓ Glucosa postprandial. ↓Eventos cardiovascular STPO-NIDDM

Efectos gastrointestinal Dosis frecuentes.

Inhibidor de DPP-4 (Dipeptidyl peptidase 4)

Sitagliptin Vidagliptin Linagliptin Saxagliptin Alogliptin HbA1C 0.5-0.8%

Inhibe DDP-4 ↑ de las incretinas (GLP -1 ,GIP).

↑Secreción de insulina. ↓ Secreción de glucagón

No hipoglucemia. Bien tolerado.

Urticaria. Angioedema Pancreatitis.

Fármacos utilizados en el control glucémico

Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27

GLP 1 Glucagon like peptide 1, GIP: Glucose dependent insulinotropic peptide.

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Clases Componentes Mecanismo celular

Acción fisiológica

Ventajas Desventajas

Secuestrdores de acidos Biliares

Colesevelam HbA1C 0.5%

A nivel gastrointestinal se une a los ácidos biliares. ↑de la producción hepática de ácidos biliares. ?Activación de los receptores X farsanoides.

No se conoce. ↓ Producción hepática de glucosa. ↑ niveles de incretinas.

No hipoglucemia. ↓ LDL.

Constipación. ↑ Trigliceridos. ↓ absorción de otros medicamentos. Costos Altos.

Agonistas Dopaminergico -2

Bromocriptina HbA1C 0.5%

Activa los receptores dopaminergicos

Modulación Hipotalámica ↑sensibilidad a la insulina.

No hipoglucemia.

Gastrointestinal Mareos Fatiga Rinitis Costos Altos.

Fármacos utilizados en el control glucémico

Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27

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Clase Componentes Mecanismo celular

Acción fisiológica Ventajas Desventajas

Agonista del receptor GLP-1 (Glucagon –like peptide 1)

Exenatide Liraglutide HbA1C 0.5-1.5%

Activa al receptor de GLP-1

↑ Secreción de insulina. ↓ secreción del glucagón. Retrasa el vaciamiento gástrico. ↑ saciedad.

No hipoglucemia. ↓ de peso. ? Mejora la función de las células B ? Protección cardiovascular

Nausea , vómitos. Pancreatitis aguda. Hiperplasia de las células C del tiroides. Inyectable Eficacia y seguridad a largo plazo no se conoce, Costos Alto.

Analogos de Amylina

Pramlintine HbA1C 0.5-1.0%

Activa al receptor de amilina

↓ secreción de glucagón. Retrasa el vaciamiento gástrico. ↑saciedad

↓Glucosa postprandial ↓peso

Nauseas , vómitos Inyectable Múltiples dosis Costos Altos.

Fármacos utilizados en el control glucémico

Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27

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Clase Componentes Mecanismo celular

Acción fisiológica

Ventajas Desventajas

Insulina NPH Insulina Regular. Lispro Aspart. Glulisina. Glargine Detemir. Pre Mix HbA1C 1.0-2.5%

Activa al receptor de insulina.

↑ depósitos de glucosa. ↓producción hepática de glucosa.

efectiva Eficacia ilimitada. ↓ Riesgo microvascular.

Hipoglucemia ↑de peso. Inyectable. Requiere entrenamiento Estigma del paciente. ? Efecto mitogenico. Costos variables.

Fármacos utilizados en el control glucémico

Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27

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Diabetes Care, Volume 35, June 2012.

HbA1C >9

HbA1C > 10-12.5%

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