Contractibilidad UterinaLabor de parto

“… Es el conjunto de fenómenos activos y pasivos que desencadenados al final de la gestación, que tienen por objeto la expulsión del producto mismo de la gestación, la placenta y sus anexos …”

Definiciones:

• Parto : Expulsión de feto

Mayor de 500 g.

Mayor de 22 semanas

Si no cumple con esto es un aborto!!.

• Parto de término : Entre 37 y 41,6 semanas.

• Parto pretérmino : Entre 22 y 36.6 semanas.

• Parto inmaduro : Entre 22 y 27 semanas. Según el dr esta ya no existe

• Parto post-término : Mayor de 42 semanas.

• Parto espontáneo

• Parto inducido : Intervención deliberada. Encuentro alguna razón para inducirlo.

• Parto eutócico : Limites fisiológicos. No hubo nada anormal.

• Parto distócico : Alteración en su evolución. Se tuvo que intervenir. Algo pasó.

• Parto dirigido o conducido : Intervención luego de un inicio espontáneo.

Teorías sobre el inicio de la labor de parto

1. Control endocrino fetal – CRH (hormona liberadora de corticotropina):

Básicamente dice que el feto es el que dice cuando quiere salir.

Existe una asociación entre los de niveles maternos de CRH en plasma, de origen placentario, y el tiempo de embarazo. Ya que estos niveles aumentan

exponencialmente conforme avanza el mismo, alcanzando el pico máximo en el momento del parto. En partos pretérminos se ha observado que el pico se alcanza rápidamente, mientras que en post-términos es lento. Existe además una proteína circulante de unión a CRH, (CRHBP); a finales del embarazo esta proteína disminuye por lo que aumenta la biodisponibilidad de la CRH. Los glucocorticoides estimulan la expresión del gen CRH por lo que la placenta aumenta la producción de esta hormona.

De la misma manera, CRH estimula a la hipófisis y esta produce corticotropina, la cual induce a la corteza adrenal a que produzca cortisol. La producción de CRH por parte de la placenta puede ser modificada por estrógenos, progesterona y óxido nítrico, los cuales tienen efecto inhibitorio. Mientras que ciertos neuropéptidos tienen efecto estimulador sobre dicha producción. La CRH placentaria es secretada principalmente hacia la sangre materna, pero una cantidad también lo hace hacia la circulación fetal.

La CRH actúa sobre receptores tipo 1 de CRH, los cuales son de proteínas G tipo siete dominios transmembrana. En la madre, estos receptores se encuentran en la hipófisis, miometrio y se cree que en las glándulas adrenales también. En el feto hay en la hipófisis, en las glándulas adrenales y se cree que en los pulmones.

Por lo tanto, dado el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, CRH estimula el eje y se aumentan los niveles maternos de cortisol y corticotropinas conforme avanza el embarazo; y esto a su vez es regulado por las proteínas circulantes de unión a la CRH y por desensibilización de receptores dada la exposición continua a los altos niveles de CRH. El incremento en los niveles de CRH y corticotropinas promueven la producción de cortisol y dehidroepiandrosterona sulfato (forma en que se reserva en el cuerpo la dehidroepiandrosterona, DHEAS o DHEA-SO4), en las glándulas adrenales maternas.

DHEAS es el sustrato para que en la placenta se sinteticen estrógenos. Tanto el cortisol como la DHEAS aumentan la actividad enzimática por ejemplo de la 17α hidroxilasa C17-20 liasa esterosulfatasa con lo cual se refleja finalmente en una conversión de progesterona en estradiol. Esto conlleva a un aumento de la prostaglandina E2, los receptores de oxitocina y proteínas musculares.

En el miometrio existen distintos tipos de receptores para CRH. La mayoría son del tipo CRHR1α, los cuales cuando se une la CRH, se disocia la subunidad α de la proteína G y por ende generan relajación a nivel del miometrio. Al término, los receptores cambian hacia una forma menos eficiente en la relajación del miometrio, ya que se activa la vía Gαq que está ligado a la proteína C quinasa y posteriormente contracción del miometrio. La CRH además potencia el efecto constrictor de uterotoninas como la oxitocina y la prostaglandina F2α.

2. Fisio-mecánica y Neuroendocrina:

El Dr las separa en la presentación pero igual aquí vienen explicadas.

La contracción del miometrio se encuentra controlada por la transcripción de genes que son fundamentales en la codificación de proteínas que reprimen o intensifican la contractilidad celular. Estas proteínas se clasifican en a) las que intensifican las interacciones entre las proteínas actina y miosina que generan la contracción muscular, b) las que aumentan la excitabilidad de las células miometriales individuales y c) las que facilitan la comunicación intracelular que permite las contracciones sincrónicas.

Proteínas que intensifican las interacciones entre las proteínas actina y miosina: para esta interacción la actina debe cambiar de su forma globular a la filamentosa, además esa actina debe unirse a ciertos puntos focales del citoesqueleto en la membrana celular que permitan que se genere tensión, esos puntos focales unen la célula con la matriz subyacente. La miosina se activa cuando es fosforilada por la quinasa de la cadena ligera de miosina, esta enzima a su vez se activa por el incremento en el número de calcio o por la calmodulina.

Después que el miocito se despolariza hay un influjo de calcio extracelular por canales voltaje dependientes y por la liberación de calcio de almacenes intracelulares, este aumento favorece la interacción actina-miosina que genera la contracción. La nifedipina actúa bloqueando los canales de calcio voltaje dependientes, inhibiendo la labor.

Estos canales son activados por las prostaglandinas por medio de los receptores para prostaglandinas tipo E y F, así como por la oxitocina la cual activa las proteínas Gαq asociadas a la fosfolipasa C, la cual activa a la proteína C quinasa y se libera

CRH-fetal

Hipotálamo

Hipófisis

Adrenal

CortisolDHEA-

SO4

17α hidroxilasa

C17-20 liasa

Esterosulfatasa

Conversión de

progesterona en estradiol

Aumento de

-PGE2-Receptores de oxitocina.-Proteínas musculares.

inositol trifosfato. Éste libera calcio de los almacenes intracelulares y la proteína C quinasa activa la quinasa de la cadena ligera de miosina.

La relajación se genera por las vías Gα2 dado el aumento intracelular del AMPc y la activación de la proteína quinasa A que inactiva a la quinasa de la cadena ligera de miosina. En la labor de parto se pierde el balance y se favorece la vía de la contracción.

Proteínas que aumentan la excitabilidad: en el momento del parto cambios en la distribución y función de los canales de potasio regulados por el calcio y voltaje generan que se disminuya la intensidad del estímulo tanto para despolarizar los miocitos como para permitir el influjo del calcio a la célula, es decir, se favorece la contracción. Los receptores simpaticomiméticos β2 y β3 que favorecen la apertura de canales de potasio, reduciéndola excitabilidad, se encuentran disminuidos en la labor de parto.

Proteínas que facilitan la comunicación intracelular permitiendo contracciones sincrónicas: la actividad sincrónica de las células miometriales es fundamental para expulsar el feto durante el parto. Pero, de igual forma es necesario que se presenten periodos de relajación ya que permiten que aumente el flujo sanguíneo del feto que disminuye con las contracciones. Conforme el parto progresa hay mayor sincronización en la actividad eléctrica del útero, esto se logra por canales o gap junctions formadas por multímeros de conexina 43.

El crecimiento del útero por medio del complejo actina-miosina se detiene a las 36 semanas, pero el feto sigue creciendo por lo que se da una distensión de las miofibrillas. Esta distensión conlleva a una activación de los barorreceptores, que producen la estimulación del núcleo supraóptico y paraventricular. Estos núcleos van a generar una liberación de oxitocina de forma pulsátil.

3. Teoría de la Oxitocina: Debido a la relación estrógeno/progesterona, (aumento en los estrógenos) hay un incremento en los receptores de oxitocina; lo cual lleva a un aumento en la contractilidad uterina.

4. Deprivación de progesterona: Normalmente Mantiene el útero quiescente.

La progesterona aumenta la excitabilidad eléctrica de la membrana celular, eleva el potencial de membrana, disminuye la sincronización de las células musculares, inhibe la formación de gap junctions y disminuye la contractilidad uterina. Por lo que al haber una disminución en los niveles de progesterona, aumenta la contractilidad uterina. Además, inhibe la liberación de prostaglandinas y la actividad colagenasa. Los estrógenos hacen todo lo contrario pero la progesterona siempre va a ser mayor que los estrógenos.

5. Teoría de las Prostaglandinas: No son las responsables principales de dar inicio a las contracciones uterinas, sino que son características en mantener las contracciones. Específicamente trabajan sobre la producción del AMPc y la concentración de calcio intracelular. Su acción la llevan a cabo sobre el colágeno, matriz celular, así como los glucosaminoglicanos, heparán sulfato y el ácido hialurónico. La PG F2α tiene acción directa sobre la contractilidad uterina, y acción directa e indirecta sobre la maduración cervical; favorece la contracción al sacar calcio del retículo sarcoplásmico. La PG E2 aumenta la maduración cervical y estimula la contracción uterina.

Crecimiento uterino detenidoEl crecimiento fetal continua

Distensión de miofibrillas

Activación de barorreceptores

Estimulación de núcleos supraóptico y paraventricular

Liberación pulsátil de oxitocina

El cérvix tiene mucho menos musculo que el resto del utero debido a que sino se contraería todo a la vez y el bebe no podría salir.

Otra hormona implicada es la relaxina, la cual inhibe las contracciones miometriales espontáneas. Estos efectos dependen de la acción estrogénica.

Fase 1 (quiescencia): progesterona, prostaciclina, relaxina, PGDH (15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa), óxido nítrico, ¿hCG? ¿CRH?

Fase 2 (activación): estrógeno, progesterona (supresión no típica), estiramiento uterino, receptores en unión comunicante, relaxina, aumenta hialuronano, cambios en la composición de proteoglucano,

¿Señales fetales (proteína A surfactante, CRH)? ¿Prostaglandinas? ¿Cortisol?

Fase 3 (estimulación): prostaglandinas, oxitocina, relaxina, ¿CRH? ¿Activación de células inflamatorias?Fase 4 (involución): oxitocina, activación de células inflamatorias.

{A partir de la edición 23 del libro Obstetricia de Williams, la fase de quiescencia es numerada como fase 1 y no como fase 0 (cero).}

Características de la Contracción Uterina

Tono: Es la menor presión del útero entre una contracción y otra. (Entre 8 y 12 mmHg).

Intensidad (amplitud): Aumento de la presión intrauterina causada por cada contracción, va desde el tono hasta el acmé de la contracción.

Intervalo: Es el tiempo que transcurre entre los vértices de dos contracciones consecutivas.

Parto

Varía en relación inversa a la frecuencia de las contracciones.

Frecuencia: Número de contracciones producidas en diez minutos.

Actividad uterina: Producto de la intensidad por la frecuencia de las contracciones uterinas expresada en mmHg por 10 minutos o unidades Montevideo.

Triple gradiente descendente (TGD)

La onda contráctil normal del trabajo de parto se origina cerca del extremo uterino de una de las trompas uterinas (por el fondo del útero), por lo que estas regiones actúan como marcapasos. El marcapaso derecho predomina sobre el izquierdo, por lo que inicia en la mayoría de los casos las ondas contráctiles. Propagación descendente: las contracciones de distribuyen a partir de la región marcapaso por el útero a razón de 2cm/s con despolarización de todo el órgano en 15 segundos, esta onda se propaga en sentido descendente hacia el cuello. Duración: es mayor en el fondo uterino. Intensidad: es máxima en el fondo y disminuye en la parte inferior del órgano.

Por alteraciones del músculo uterino como cicatrices, miomas, etc. Pueden haber marcapasos accesorios del músculo uterino.

El gradiente descendente de la presión tiene como finalidad dirigir el descenso fetal hacia el cuello uterino, así como para borrarlo. Además, está en relación con la cantidad de músculo liso y la concentración de actina-miosina en el fondo uterino.

Contracciones

Embarazo: Tono 3-8 mm Hg, actividad uterina menor a 20 unidades Montevideo. Hay dos tipos de contracciones: -tipo a son en pequeñas áreas del útero, poca intensidad (2 a 4 mm Hg), no son perceptibles, frecuencia de 1/min;

-tipo b (Braxton-Hicks) son en áreas uterinas más grandes, la intensidad es mayor (10 a 15 mm Hg), se perciben a la palpación abdominal y la mujer puede percibirlas como un endurecimiento indoloro del útero. -Ocho contracciones por hora de10-15 mm Hg perceptibles.

Preparto: Tono 8 mmHg. Son tres contracciones en diez minutos. Intensidad de 28 mmHg.

Labor de Parto: Tono 10 mmHg. Son 4,2 contracciones en diez minutos. Intensidad 41 mmHg.

Expulsivo: Tono 12 mmHg. Son 5 contracciones en 10 minutos. Intensidad 47 mmHg.

Pujo materno dirigido: Se suma a la presión ejercida, son cuatro pujos con cada contracción, cinco segundos de duración y una intensidad de 60 mmHg.

La mama puede duplicar la fuerza gracias al pujo materno dirigido, en USA se dice que la epidural puede dificultar el fenómeno de pujo materno dirigido.

Posición de la madre-Decúbito dorsal: Más frecuentes menos intensas. -Decúbito lateral: Menos frecuentes más intensas.-Vertical: Mayor eficiencia. Acortan 25% la labor.

El parto en agua: Solo sirve para sacar dinero, podríamos pensar que la percepción del dolor es menor por el agua tibia y el ambiente relajado, pero la señora defeca, hay entrada de agua al útero pero no se ha comprobado que sirva para nada.

El prolapso uro-rectal: La gente creía que al parir vaginalmente se aumentaba el riesgo de tener prolapso post-menopausia, sin embargo solo 1-2 bebés vaginalmente no aumentan el riesgo, incluso mujeres multíparas por cesárea tienen riesgo similar a las de partos vaginales. Solo tener muchos bebes si aumenta el riesgo.

Contracciones uterinas en el trabajo de partoLas contracciones del músculo liso uterino durante el trabajo de parto se caracterizan por ser dolorosas. Aunque no se conoce con seguridad una causa del porqué se genera el dolor, se ha enfatizado en:

Hipoxia del miometrio contraído, como el de la angina de pecho. Compresión de ganglios nerviosos en el cuello uterino y parte inferior del

útero por la contracción de los haces musculares entrecruzados. Estiramiento del cuello uterino durante la dilatación. Estiramiento del peritoneo sobre el fondo.

Medición de Contracciones

Existe medición interna y externa. La medición interna puede ser intrauterina por vía amniocentesis transabdominal, vía cervical o vía intrauterina extra-amniótica. La medición externa es por tocografía externa.

Características óptimas de las contracciones durante el parto

1. Invaden todo el útero.2. Poseen el triple gradiente descendente.3. Intensidad de 25- 45 mm Hg. Aquí el doctor dijo 35-45 pero en la

presentación dice 25-45.4. De 3 a 5 contracciones en 10 minutos.5. Duración de 60 a 70 segundos.6. Relajación completa de útero entre contracciones.

DISTOCIAS

Significa “parto difícil”, se caracterizan por un avance lento anormal del trabajo de parto. Se clasifican en:

Anomalías de las fuerzas expulsivas (alteraciones en las contracciones uterinas)

Alteraciones de la presentación, posición o desarrollo del feto. Anomalías de la pelvis ósea materna (estrechez pélvica) Alteraciones de los tejidos blandos del aparato reproductor que constituyen

un obstáculo para el descenso del feto.

En este caso, concierne el primer tipo de distocias:

Distocias de la contractilidad uterina

Disturbios o alteraciones en la contractilidad uterina para poder producir el paso del feto por el canal pelvi-genital del parto.

Tipo de Alteración

Nombre Concepto

Frecuencia Polisistolia o TaquisistoliaBradisistolia

>5 contracciones en 10 min<3 contracciones en 10 min

Intensidad HipersistoliaHiposistolia

>50 mm Hg<20 mm Hg

Tono HipertoníaHipotonía

>12 mm Hg<8 mm Hg

Coordinación Incoordinación de 1º grado

Incoordinación de 2º grado

Inversión del gradiente

2 marcapasos simultáneos3 ó más marcapasos simultáneos

Contracciones más intensas, duraderas, y precoces en el

segmento inferior del útero (con

Anillos de contracción

Distocia cervical pasiva

propagación invertida)

Contracciones anulares en zonas aisladas del útero

Ausencia de dilatación cervical a pesar de las contracciones

Las distocias de la contractilidad uterina (funcionales) se clasifican en aquellas con:

Disminución de la contractilidad

Según su fisiopatología: TGD conservada, bradisistolia, hipotonía, hiposistolia. Formas clínicas: Hipodinamia primitiva y secundaria. Se dice que es primitiva o primaria cuando se presenta desde el inicio de la labor de parto. Secundaria hace referencia a aquella hipodinamia que se presenta posterior a un inicio adecuado o normal de labor de parto.

1. Hipodinamia primitiva: Se desconoce la etiología per se en la mayoría de los casos, pero están asociadas a causas:

Funcionales-Inhibición psicógena (aumento en la secreción de epinefrina)-Producción inadecuada de oxitocina endógena (hormonal)

Mecánicas-Falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino.-Sobredistensión uterina (polihidramnios)-Hipoplasia muscular uterina-Labor de parto prolongada-Distensión de órganos vecinos (vejiga, recto)-Procesos degenerativos del útero (adenomiosis y miomatosis)

Tratamiento enfocado en vaciar la vejiga y el recto, dar una infusión intravenosa de oxitocina y separación de membranas si se encontraran adheridas.

2. Hipodinamia secundaria : se presenta debido a causas como: Cansancio muscular Agotamiento de la actividad uterina como consecuencia del esfuerzo que se

lleva a cabo contra un obstáculo como en una distocia de origen pélvico.

Tratamiento va enfocado a determinar la causa de dicha hipodinamia, en cansancio muscular se recomienda reposo o se puede hacer uso de la oxitocina. En el caso obstructivo se debe valorar el reforzar las contracciones o cesárea.

Para hacer diagnóstico diferencial con la hipodinamia primitiva se recurre al tacto vaginal donde hay hallazgos como consecuencia del esfuerzo: edema a nivel de cuello uterino, vagina y vulva.

Las distocias con disminución de la contractilidad uterina asocian: labor de parto prolongada, dilatación menor a 1.2 ó 1.5 cm/h, descenso de presentación menor a 1ó 2 cm/h y hemorragia post-parto.

Aumento de la contractilidad:

Según su fisiopatología: TGD conservada, taquisistolia, hipertonía, hipersistolia. Formas clínicas: hiperdinamia primitiva y secundaria.

1. Hiperdinamia primitiva: Se presentan debido a causas como: Mayor excitabilidad de los centros nerviosos del útero. Aumento de la secreción de oxitocina (aumento de neurosecreciones) Contextura vigorosa de la musculatura uterina

Tratamiento se enfoca en sedación y uteroinhibición.

2. Hiperdinamia secundaria: Tienen como causas: Iatrogénica Parto obstruido

Tratamiento enfocado en suspender la administración de oxitocina, revalorar el caso.

Las distocias con aumento de la contractilidad uterina asocian: agitación con fuertes dolores, útero leñoso (dureza exagerada), parto precipitado-desgarros, hipoxia fetal, atonía uterina.

Perturbación de la contractilidad:

Según su fisiopatología: TGD perturbado, inversiones, incoordinación de primer y segundo grado.Causas:

Interferencia de los dos marcapasos Aparición de nuevos marcapasos Tumores Cicatrices anteriores Adherencias vejiga-recto

Asocia labor de parto estacionada y paro en el descenso.

Distocia funcional

Disminución de la contractilidad

TGD conservadaBradisitoliaHipotonía

Hiposistolia

Inhibición psicógenaFalta de apoyo de presentación

Sobre distensión uterinaHipoplasia muscular uterina

Labor prolongada

Aumento de la contractilidad

TGD conservadaTaquisistoliaHipertonía

Hipersistolia

Aumento de las neurosecrecionesContextura vigorosa del musculo

uterinoIatrogénica

Parto obstruido

Perturbación de la contractilidad

TGD perturbadaInversiones

Incoordinaciones

Interferencia de los dos marcapasosAparición de nuevos marcapasos

Tumores Cicatrices anteriores

Adherencias/Vejiga-recto