TDAH

PRINCIPALES SÍNTOMAS

Déficit de atención.Hiperactividad.Impulsividad.

DEFINICIÓNGrado inapropiado de inatención y/o hiperactividad-

impulsividad que causa problemas y es incoherente con el nivel de desarrollo, y que está presente antes de los siete años de edad.

Incoherente con el nivel de desarrollo, descarta Discapacidad Intelectual.

CIE-10:Para diagnosticar un

trastorno hipercinético según criterios CIE-10 se requiere que el paciente presente al menos síntomas persistentes de inatención (6 síntomas), de hiperactividad (tres síntomas) y de impulsividad (un síntoma) presente en más de un ambiente de la vida del niño.

DSM-IV:Sin embargo, el DSM-IV lo

define de una forma más amplia y requiere para el diagnóstico la presencia de síntomas de inatención (6 síntomas) o de hiperactividad / impulsividad (seis síntomas) para los tipos inatento o hiperactivo / impulsivo, o síntomas en ambas áreas (seis síntomas de cada grupo) en el tipo combinado.

Los síntomas deben estar presentes antes de los 7 años al menos en dos ambientes de la vida del niño y durar cuando menos 6 meses.

DEFINICIÓN DIAGNÓSTICA

Thapar A, Holmes J, Poulton K, Harrington R. Genetic basis of attentiondeficit hyperactivity. Br J Psychiatry 1999;174:105-11.

SÍNTOMAS QUE PUEDEN REPRESENTAR VENTAJASAbiertos a nuevas ideas.Se entusiasman mucho.Llenos de energía.Bromistas.Generalmente son o pueden ser muy inteligentes.

TDAH – tipo inatento (TDAH-I).

TDAH – tipo hiperactivo / impulsivo (TDAH-H).

TDAH tipo combinado (TDAH-C).

Predomina más en niñas.

Predomina más en niños.

Predomina más en niños.

TDAH: CLASIFICACIÓN

3-5 veces más frecuente en varones que en mujeresZametkin, A. J.; Nordahl, T. E.; Gross, M.; King, A. C.; Semple, W. E.; Rumsey, J.; Hamburger, S.; Cohen, R. M. :

Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset. New Eng. J. Med. 323: 1361-1366, 1990.

TASAS DE PREVALENCIALas tasas de prevalencia dependen : Muestra seleccionada. Fuentes de información. Instrumentos utilizados.Los datos basados en los criterios actuales del DSM-IV sitúa la

prevalencia entre el 6 y el 10%.

American Academy of Pediatrics, Committee on Quality Improvementand Subcommittee on ADHD. Clinical practice guideline: diagnosis andevaluation of the child with ADHD. Pediatrics 2000;105:1158-70.

ETIOLOGÍA. HIPÓTESIS.Genética conductual.Genética molecular.Factores biológicos adquiridos.Neuroanatomía.Neuroquímica.Neurofisiología.Neuropsicología.Entorno psicosocial.

GENÉTICA CONDUCTUAL

Estudios familiares Mayor prevalencia del TDAH y otros trastornos psiquiátricos en los familiares

de los pacientes.• Estudios de adopciones

Mayor prevalencia del TDAH en los padres biológicos frente a los adoptivos.

Estudio de gemelos Concordancia para los síntomas del TDAH: MZ>DZ

GENÉTICA MOLECULARLos genes asociados con las manifestaciones del TDAH

incluyen: los genes transportadores y receptores de la dopamina y el gen transportador de la serotonina.

6 Loci: 17p11, 16p13, 6q12, 5p13, 5p15.3, 4p16.1-p15.3 (OMIM: On-line Mendelian Inheritance in Man).

Heredabilidad del TDAH

0 0.2 0.4 0.6 0.8 1

Willerman 1973

Goodman 1989

Gillis 1992

Edelbrock 1992

Schmitz 1995

Thapar 1995

Gjone 1996

Silberg 1996

Sherman 1997

Levy 1997

Nadder 1998

Hudziak 2000

Heredabilidad

EstaturaEsquizofreniaAsmaCáncer de mama

TDAHFaraone et al. JAACAP. 2000;39:1455

FACTORES BIOLÓGICOS ADQUIRIDOS

La exposición intrauterina al alcohol o nicotina.Nacimiento muy prematuro y bajo peso al nacer.Trastornos cerebrales (encefalitis, traumatismo cerebral).Alergias alimenticias.

NEUROANATOMÍAMenor tamaño cerebral (lóbulo frontal

derecho) .Menor tamaño ganglios basales.

Normalización 18 años.Menor tamaño cerebelar. Más

pronunciado 18 años.Diferencias volumétricas:Se manifiestan después de los 6 años.Se correlacionan con la gravedad.No guardan relación con el tratamiento

farmacológico o no farmacológico.No guardan relación con co-

morbilidades.

1) Memoria de trabajo:

Mantener y manipular la información a corto plazo necesaria para llevar a cabo actividades: ‘mantener los datos en la cabeza’

Bloques de memoria temporal para cada tipo de modalidad sensitiva

Manipular los datos que se guardan en la cabeza

Espacio de trabajo. Espacio donde se combinan los datos

2) Control de la atención:

Pensamiento divergente

Inhibición de respuestas inadecuadas

3) Marcar dónde está la intersección entre el razonamiento y la emoción

4) Experiencia de la emoción

5) Incorporación de los sentimientos en la toma de decisiones

6) Planificación

FUNCIONES DEL LÓBULO PREFRONTAL.

NEUROQUÍMICA (DOPAMINA Y NORADRENALINA)Muchos de los estudios estructurales (TAC, IRM),

encuentran evidencia de anomalías cerebrales en px estudiados, en la corteza frontal derecha y en los ganglios basales, lo que apoya la idea de un síndrome fronto-subcortical.

Muchos estudios funcionales (PET, SPECT y RM funcional) realizados encuentran igualmente disfunciones en el metabolismo o en el flujo cerebral de dichas áreas en estos pacientes.

Estos sistemas fronto-subcorticales son ricos en catecolaminas, lo cual se relaciona con la eficacia de los estimulantes en este trastorno (su efecto farmacológico es el bloqueo de la recaptación dopamina y noradrenalina hacia la neurona presináptica, y el incremento de la liberación de estas catecolaminas al espacio sináptico), que podrían actuar facilitando un aumento de la influencia inhibitoria de la corteza frontal sobre las estructuras subcorticales a través de vías dopaminérgicas y noradrenérgicas al aumentar la disponibilidad de estos neurotransmisores. PET: tomografía por emisión de positronesSPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón único

Neurotransmisores involucrados en el TDAH

• Las regiones ricas en noradrenalina y dopamina estan consistentemente implicadasSistemas

AtencionalesNeurotransmisor

Implicado Actividad

Posterior Noradrenalina Desconexión con el estímulo

Cambio de foco a un nuevo estímulo

Prestar atención al nuevo estímulo

Posterior

Pliszka SR, McCracken IT, Maas JW. Catecholamines in Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Current Perspectives. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1996;35(3):264-272; Mefford and Potter et. al Medical Hypotheses, 1989; Robbins & Everitt, 2000

Anterior Noradrenalina y Dopamina

Análisis de datosPreparación para la

respuesta

Anterior

NEUROFISIOLOGÍAMenor metabolismo / flujo sanguíneo en: lóbulo frontal, corteza

parietal, el cuerpo estriado y el cerebelo.Mayor flujo sanguíneo / actividad eléctrica en la corteza

sensoriomotora.La activación de otras redes neuronales.Déficits en la focalización neuronal.

NEUROPSICOLOGÍAAlteración de la función ejecutiva: Inhibición (motora, cognitiva y emocional).Planificación.Memoria de trabajo.Fluidez lingüística.Atención selectiva y sostenida.Flexibilidad cognitiva o control de las interferencias.

Estos hallazgos no son específicos del TDAH.

FACTORES PSICOSOCIALESInestabilidad familiar.Conflictos de pareja.Trastornos mentales en el padre o la madre.Carencia de una educación parental competente.Una relación padre/madre-niño negativa.Nivel socioeconómico bajo (??).

COMORBILIDADMuy frecuentes (más del 50%): TND o TCFrecuentes (hasta el 50%): Trastornos

específicos del aprendizaje, trastorno por ansiedad, trastorno del desarrollo de la coordinación.

Menos frecuente(hasta el 20%): Trastorno por tics, trastorno depresivo.

Infrecuentes: espectro autista, retraso mental.

Más del 85% de los pacientes presentan al menos una comorbilidad y aproximadamente el 60% de los pacientes tienen al menos dos comorbilidades.TND: trastorno negativista desafianteTC: trastorno de conducta

Comorbilidad en TDAH

Oposicionista-desafiante

TDAH sólo

Tics

Trastorno de Conducta

Trastornos de ansiedad

31%

4%

14%

40%11%

34%TrastornosDel humor(distimias)

(n=579)

Jensen et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001 Feb;40(2):147-58.

Síndrome de Tourette / Trastorno obsesivo compulsivo

Trastornos generalizados del desarrollo

Trastorno autistaTrastorno de AspergerTrastorno generalizado

del desarrollo no especificado

Trastornos de la comunicación

Trastornos del aprendizaje

DislexiaDiscalculiaDisgrafíaTrastornos del

desarrollo de la coordinación

Trastornos de la conducta

Trastornos de ansiedad

Depresión y otros trastornos afectivos

Retraso mental

TRASTORNOS QUE MUESTRAN COMORBILIDAD CON EL TDAH

IMPLICACIONESEs frecuente.Es incapacitante.Tiene etiología multifactorial.Significa una carga para el

indivíduo, la familia y la sociedad.Complicado por problemas

adicionales en la mayoría de los casos.

Es importante detectar y tratar el TDAH precozmente.

A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.

A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.

A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.

A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el lugar de trabajo.

A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades.

A menudo evita , le disgustan las tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.

A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.

A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

A menudo es descuidado en las actividades diarias.

CUADRO CLÍNICO. DÉFICIT DE ATENCIÓN

A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.

A menudo está en marcha o parece que tenga un motor.

A menudo mueve en exceso manos y pies, o se remueve en su asiento.

A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.

A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo.

CUADRO CLÍNICO. HIPERACTIVIDAD

CUADRO CLÍNICO. IMPULSIVIDADA menudo precipita respuestas antes de haber sido completada

la respuesta.A menudo tiene dificultades para guardar su turno.A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de

otros.A menudo habla en exceso.

Duración: los criterios sintomatológicos deben haber persistido al menos durante los 6 ultimos meses.

Edad de comienzo: algunos síntomas deben haber estado presentes antes de la edad de 6-7 años.

Ubicuidad: algún grado de disfunción debida a los síntomas deben haber estado presentes en dos situaciones o más (escuela, trabajo, casa, etc.).

Disfunción: los síntomas deben ser causa de una disfunción significativa (social, académica, etc.).

Discrepancia: los síntomas son excesivos en comparación con otros niños de la misma edad y CI.

Exclusión: los síntomas no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

CUADRO CLÍNICO. SÍNTOMAS ESENCIALES

TRATAMIENTOLa falta de atención, la hiperactividad y la impulsividad,

resultan de la carencia de guía por instrucciones internas y de inhabilidad para controlar sus conductas inapropiadas, por lo tanto, estos niños deben ser apoyados con un entorno bien estructurado con límites claramente establecidos, complementado con una terapia medicamentosa.

TRATAMIENTOTratamiento integral: Psicoeducativo y Psicoterapéutico : apoyo escolar, disciplina escolar,

grupos pequeños en la escuela, evitar distractores, fortalecer relación padres-hijos, premios, establecer normas, apoyo por psicología, horarios estructurados, deporte disciplinado, coordinación padres-psicólogos-educadores.

Psicofarmacológico: Metilfenidato clásico y de larga duración, Atomoxetina.

METILFENIDATOAdemás de su efecto psicoestimulante,

también es conocido por su efecto inhibitorio ya que se ha encontrado que mejora la conducta de entre el 70 y el 90% de los niños con TDAH mayores de 5 años.

Estos niños no solamente son menos impulsivos, inquietos y dispersos, sino que también son capaces de conservar información importante.

Pueden ser más productivos académicamente, tienen una mejor internalización del lenguaje y sobre todo un mejor control de sus impulsos.

En consecuencia, sus relaciones interpersonales mejoran y sufren menos castigos por sus acciones, lo que mejora su autoestima.

REUNIÓN DE EXPERTOS DEL NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH (NIH) - ESTADOS UNIDOS BETHESDA, MARYLAND (1998)Acuerdos:

1. El metilfenidato actúa a corto plazo, reduciendo los síntomas del TDAH. Aunque muchos niños lo han tomado durante años, no hay suficientes estudios para determinar aún si el desempeño académico y la conducta social han mejorado.

2. Aparentemente el metilfenidato se comporta como un fármaco bastante seguro, en algunos casos disminuye el apetito al principio y también puede causar insomnio o puede retardar el crecimiento.

3. Una respuesta rápida al metilfenidato no significa que se trate necesariamente de TDAH, ya que los estimulantes pueden mejorar temporalmente la atención de casi cualquiera que los tome.

REUNIÓN DE EXPERTOS DEL NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH (NIH) - ESTADOS UNIDOS BETHESDA, MARYLAND (1998)

4. El metilfenidato no es una panacea. No incrementa el coeficiente intelectual o supera las inhabilidades de aprendizaje que afectan al 15% de los niños con TDAH.

5. No siempre es claro cómo tratar a los niños sin hiperactividad pero con déficit de atención.

6. Existen evidencias preliminares que sugieren que el cerebro de niños con TDAH es algo diferente que el de niños normales y se desconoce si esta diferencia se deba a variaciones normales o a un verdadero desequilibrio bioquímico.

7. Algunos trabajos han demostrado que hay niños con TDAH que responden al tratamiento nutricional que incluye algunos aceites del grupo omega, o bien con la eliminación de algunos alimentos de su dieta.

– Comercializado desde 1957– Absorción rápida vía oral. – Vida media 2-3 h y metabolización completa 12-24h– Efectos adversos leves transitorios: hiporexia,

insomnio, tics (previa predisposición), disforia, cefalea y dolor abdominal, psicosis (dosis altas).

– No favorece adicción. Valorar descanso en vacaciones en tratamientos prolongados.

– 80% responden al tratamiento.

METILFENIDATO

METILFENIDATO (RITALIN / NOVARTIS Y RUBIFÉN / RUBIÓ)Dosis: 5-60 mg / día.0.3-0.7 mg / kg / dosis.Una, dos o tres veces por día.No administrarla después de las 3 pm.No administrarla en ayuno.No administrarla antes de los 5-6 años.Tabletas 10 mg

METILFENIDATO DE LIBERACIÓN PROLONGADA (CONCERTA / JANSSEN)

Administrado cada 12 horas para el TDAH gracias al sistema de liberación del fármaco en tres fases.

Externamente, un comprimido de Concerta tiene un recubrimiento de liberación inmediata que proporciona un comienzo rápido de la acción, liberando una dosis inicial del medicamento en el momento en el que se ingiere el comprimido.

Internamente, el fármaco se libera en el torrente sanguíneo a una tasa controlada, garantizando valores hemáticos terapéuticos uniformes durante todo el día.

Darlo 1 vez al día, por la mañana. Tabletas de 18, 36 y 54 mg. Dosis: iniciar con 18 mg y hacer ajustes semanales hasta un máximo de 54 mg. No dar a menores de 6 años. Aun no circula en nuestro país.

TDAH: Metas del tratamiento con estimulantes

Que sí mejorará, probablemente:

HiperactividadAtención sostenidaImpulsividad y autocontrolAgresividad física y verbalInteracción socialCooperación Productividad académica

Qué no mejorará, probablemente:

Habilidades lectoras

Habilidades matemáticas

Habilidades socialesConducta antisocial elaboradaTrastornos del ánimo

(Swanson et al. Exceptional Children 1993; 69: 154-162)

ATOMOXETINA (STRATTERA / LILLY)

Inhibidor altamente específico de la recaptación de noradrenalina, aprobado en EUA (FDA) para el tratamiento del TDHA en niños, adolescentes y adultos.

Continúa siendo estudiado como tratamiento para el TDAH. Varios estudios controlados con placebo han demostrado su eficacia.

Se ha observado eficacia comparable a la del metilfenidato y un buen perfil de seguridad y tolerabilidad.

Pérdida de apetito con pérdida de peso y ligeros aumentos de la TA y la FC han sido los efectos secundarios observados, sin detectarse efectos sobre la conducción cardíaca.Kratochvil CJ, Heiligenstein JH, Dittmann R, Spencer TJ, Biederman J,

Wernicke J, et al. Atomoxetine and methyl-phenidate treatmentin children with ADHD: a prospective, randomized, open-labeltrial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41(7):776-84.

ATOMOXETINAPosología para pacientes con peso

corporal <70 kg (inicial, objetivo, máxima): 0,5 mg/kg/día, 1,2 mg/kg/día, 1,4 mg/kg/día o 100 mg/día, la que sea menor.

Dosis para pacientes con peso corporal >70 kg (inicial, objetivo, máxima): 40 mg/día, 80 mg/día, 1,4 mg/kg/día o 100 mg/día, la que sea menor.

Vía y frecuencia de administración: Oral, una o dos veces al día.

10, 18, 25, 40 y 60 mg. No hay en nuestro país.

MUCHAS GRACIAS

“Las discapacidades que se ven, pueden ser mas fáciles de tratar que aquellas que no se ven”