29. alteraciones metabolicas del ca p y mg
-
Upload
jhomer-zapata-castillo -
Category
Science
-
view
46 -
download
1
Transcript of 29. alteraciones metabolicas del ca p y mg
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17
30% de las hipercalcemias asociadas a malignidad
Hipercalcemia maligna: 30% de las urgencias oncológicas
88% de las pacientes en UCI con hipocalcemia
Hipomagnesemia aumenta la mortalidad
Hipofosfatemia en el 5% de los hospitalizados
Trastornos del fosforo incrementan riesgo cardiovascular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Calcio:
Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl (2.4 mmol/Lt)
Distribución:
0.1% extracelular: 50% ionizado
1% intracelular
98.9% intraoseo
Principal sustrato óseo
Fundamental en señalización celular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Fosforo:
Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 mg/dl
700 gr corporales
Distribución:
85% intraoseo
15% intracelular
1% extracelular
Componente de ácidos nucleicos
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Hormona paratiroidea (PTH)
Aumenta resorción ósea de Ca y P
Reduce excreción renal de Ca y Mg
Aumenta la excreción renal de P
Aumenta la absorción intestinal de Ca y P
Estimulada por los esteroides
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Vitamina D:
Aumenta la absorción intestinal de Ca y P
Disminuye la excreción renal de Ca y P
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Calcitonina:
Disminuye Ca plasmático
Incrementa absorción intestinal de fosfatos
Efecto transitorio sobre los osteoclastos
Menor proporción de efecto que la PTH
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Leve:
- 10,5-11,9 mg/dl
- 1,4 -2,0 mmol/lt
- 5,6 – 8,0 mg/dl
Moderado:
- 12-13,9 mg/dl
2,0-2,5 mmol/lt
8-10 mg/dl
Grave:
- >14 mg/dl
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6 mg/dl)
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Causas:
Malignidad (osteolisis de enfermedad metastásica, liberación de PTHrP y aumento del
calcitriol)
Hiperparatiroidismo (adenoma benigno productor, enf renal crónica)
Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos, Vitamina A y D)
Otras: tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Presentación clínica
SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad, convulsiones y coma.
Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT
Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.
TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Tratamiento
Alcanzar euvolemia
Diuréticos de ASA
Bifosfonatos (acido Zolendronico y pamidronato)
Corregir Mg y K
Calcitonina
Hemodiálisis o diálisis peritoneal
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Ca total < 8,5 mg/dl o Ca ionizado < 1,1 mmol/lt (4,5 mg/dl)
Pseudo hipocalcemia: hipoalbuminemia
Ca corregido: Ca medido + 0.8 (4-albumina medida)
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Causas:
Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)
Metabólico (hipomagnesemia, hiperfosfatemia y deficiencia de Vit D)
Pancreatitis aguda
Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato sódico, IBP, antiH2)
Trasfusiones sanguíneas
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Presentación clínica:
SNC: parestesias peri bucales, irritabilidad, confusión,
alucinaciones y convulsiones
Signos de Chvostek y Trousseau
Arritmias ventriculares, falla cardiaca y sincope
Disfagia, estridor y broncoespasmo
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Tratamiento:
GLUCONATO DE CALCIO CLORURO DE CALCIO
PRESENTACIÓ
N
Ampollas de 10 ml
(4.5 meq)
Ampollas de 10 ml
(13.6 meg - 272 mg)
VÍA DE ADMON Vía periférica Vía central
DOSIS EN
BOLO
30-60 ml (0.6 ml/kg) 10-20 ml (0.2 ml/kg)
Leve: 2,5-3,5 mg/dl Moderado: 1,0-2,4 Grave: <1,0 mg/dl
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Causas:
Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia de vitamina D
y abuso de antiacidos)
Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi adquirido o
congénito, diuresis)
Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas, alcalosis
respiratoria, síndrome de realimentación y crisis blastica leucémica)
Síntomas:
Debilidad muscular
Dificultades con el wining
Alteración en la contractilidad cardiaca
Hemolisis
Bicitopenia (plaquetas y blancos)
Convulsiones
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Dx diferencial: Fosforo en orina de
24 hrs (<100 mg/24 horas)
Tratamiento:
Velocidad de infusión: 1-3 mmol/hora
Adicionar reemplazo VO de vitamina D
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
• Leche descremada o entera
• Capsulas Neutra-phos K (250 mg)Vía oral
• Fosfato de K (3 mmol P/4,4 meq K por ml)
• Fosfato de Na (3 mmol P/4 meq Na por ml)Intravenosa
Concentración > 4,5 mg/dl
Causas:
Aumento en la absorción (consumo de laxantes, intoxicación por vitamina D)
Disminución de la excreción (falla renal, hipoparatiroidismo)
Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis)
Síntomas:
Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco, vascular y tejidos blandos)
Hipocalcemia
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Tratamiento:
Niveles anuales de fosfato
Restricción en la dieta
Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio, sevelamer clorhidrato)
Expansión de volumen
Hemodiálisis
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Segundo catión intracelular mas importante
360 mg de consumo diario (1/3 se absorbe en el intestino)
Concentraciones plasmáticas: 1,6 – 2,0 mg/dl (1,4-2,2 meq/lt)
Absorción no dependiente de la vitamina D
Distribución:
67% intraosea
31% intracelular
2% extracelular
Acidosis metabólica, hipokalemia e hipofosfatemia reducen se reabsorción renal
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
1 meq/L es equivalente a:
0.50 mmol/L y a 1.2 mg/dL
Causas:
Reducción en el consumo (Alcoholismo)
Redistribución extra a intracelular (Infusión de insulina, delirium tremens)
Reducción en la absorción (Intestino corto, mala absorción)
Aumento de las perdidas intestinales y/o renales (Tiazidas, aminoglicosidos, digoxina, cisplatino y ciclosporina)
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
40% tienen otro trastorno
electrolítico
Manifestaciones clínicas:
Musculares: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones y temblor
Neurológicas: estado mental alterado y nistagmus
Cardiovasculares: Ondas U, prolongación del QT, puntas torcidas o FV, aumento de la toxicidad por digitalicos
Tratamiento:
Corregir potasio y calcio
Sulfato de magnesio 1-2 gr IV en 10-60 minutos
Diuréticos ahorradores de potasio
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
Concentraciones plasmáticas > 2 mg/dl
Causas: Falla renal, consumo de litio, hipotiroidismo, gran quemado, enfermedad de Addison e iatrogenia.
Síntomas (>4.8 mg/dl):
Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales
Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.
Otros: prolongación de coagulación, flushing facial
Tratamiento: Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV y diálisis
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125