Nunca dejas de ser médico

Atención a pacientes politraumatizados e intoxicaciones etílicas en cualquier escenario

Olga Ruiz, R1 de MFyC Martín Torres, R1 de MFyC

Hospital Universitario Miguel Servet

Vas caminando por la calle cuando… ______________________________________________________________________

Un politraumatizado (PTM) ó traumatizado grave es un herido que presenta varias

lesiones de las que por lo menos una es potencialmente vital.

En cuanto a la mortalidad, hay distintas estadísticas: Según la quinta edición de la guía

de terapéutica y protocolos de actuación en medicina de urgencias y emergencias de

Luis Jiménez Murillo y Javier Montero Pérez, las lesiones por traumatismos

representan en nuestros medio la tercera causa de mortalidad por detrás de

enfermedades cardiovasculares y cáncer. Y la quinta causa más frecuente de muerte

en España, tras las enfermedades circulatorias, digestivas, respiratorias y tumores,

según datos del Instituto nacional de estadística a fecha de 2005.

Sin embargo, ambas fuentes bibliográficas consultadas coinciden en que casi el 40% de

estas muertes ocurren entre ciudadanos menores de 40 años, lo que supone la

primera causa para este grupo de edad. Las lesiones ocurridas por accidentes de

tráfico representan la mayoría de las lesiones mortales (34%) (INE).

El primer paso en el manejo de estos pacientes gravemente lesionados comienza en la

escena y durante el transporte, proporcionados por los Sistemas de Emergencia

Médica (SEM) prehospitalarios.

Dos conceptos han influido de manera significativa en el desarrollo del cuidado de

trauma en el ámbito prehospitalario y en la asistencia inicial en los Servicios de

Urgencia Hospitalarios (SUH):

- La “Hora de oro del trauma”, periodo de tiempo desde el inmediato tras la lesión

hasta el tratamiento definitivo, ya que la mayoría de esta primera hora ocurre fuera

del hospital.

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- La distribución “trimodal” de muertes por trauma propuesta por Trunkey en 1983,

donde sugería que el 50% de las muertes ocurrían inmediatamente tras el accidente,

un segundo pico representado por el 30% en las primeras 4horas, y un tercer pico (20%

de muertes) a partir de las 4 horas.

La atención prehospitalaria y de los SUH tiene como objetivo reducir los dos últimos

picos, y esto sólo puede ocurrir si se previenen desde el mismo lugar de la escena.

En los últimos años, la atención prehospitalaria del trauma se ha rodeado de

controversias en relación con el cuidado apropiado “insitu” y durante el transporte al

centro hospitalario para su tratamiento definitivo. Podría resumirse en la pregunta “¿el

beneficio de las intervenciones en el lugar de la escena supera la desventaja del

retraso a la llegada del hospital?”

Por un lado, diversas publicaciones refuerzan la importancia de acortar tiempo en la

escena, (no es el único tiempo que se contabiliza en la asistencia prehospitalaria:

activación, respuesta, transporte), sin embargo utilidad de los 60 minutos como punto

de corte ha sido cuestionado por algunos autores.

¿Qué hacer? Seguir un protocolo.

Por ejemplo: Colegio Americano de Médicos de Emergencias 1978.

Basic Trauma Life Support (BTLS).

Advanced Trauma Life Support(ATLS).

1. Valoración de la escena:

● Equipo de protección personal

● Establecer la seguridad de la escena.

● Determinación del número de víctimas. Triaje.

● Valoración de recursos materiales y personales adicionales.

● Valoración del mecanismo de lesión.

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2. Valoración Primaria:

● Asegurar permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical o

Valoración del nivel de conciencia.

o Evaluación de la vía aérea: inspección, descartar presencia de cuerpos

extraños y/o fracturas. Maniobras de apertura de la vía aérea (elevación del mentón y

levantamiento de la mandíbula con protección de columna cervical).

o Control cervical, inicialmente con control bimanual y posteriormente con un

inmovilizador cervical.

o Si existe compromiso de la vía aérea, asegurar su permeabilidad definitiva

mediante Intubación orotraqueal (IOT) o técnicas alternativas.

● Valoración de la Respiración.

o La permeabilidad de la vía aérea no asegura una ventilación adecuada. Se

debe evaluar la función respiratoria: frecuencia, amplitud y simetría de movimientos

respiratorios, mediante inspección, palpación, auscultación y percusión torácica. Con

ello se pretende identificar problemas ventilatorios agudos que amenazan la vida

delpaciente: neumotóraxa tensión, neumotóraxabierto, tóraxinestable y hemotórax

masivo. Estos procesos requieren un tratamiento inmediato.

● Circulación con control de hemorragias.

o Evaluación del estado hemodinámica del paciente traumatizado: identificar signos

precoces de shock (taquicardia y vasoconstricción periférica), valorando el nivel de

conciencia, relleno capilar (normal si < 2 sg), pulsos y color de la piel. o Identificación y

control del sangrado.

● Déficit neurológico.

o El nivel de conciencia se evalúa mediante la escala de coma de Glasgow.

o Estado de las pupilas : tamaño, reacción a la luz y simetría.

● Exposición del paciente y prevención de la hipotermia.

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o La exposición del paciente facilita la evaluación completa del mismo. Realizar

en un ambiente adecuado, preservando su intimidad y reservado de las condiciones

metereológicas (frío/calor…). Si fuera necesario: utilizar medios de calentamiento

externo.

3. Resucitación: Medidas de soporte vital básico (SVB) y avanzado (SVA), sin

discontinuidad con la fase anterior, en cuanto se identifican lesiones que ponen en

peligro la vida.

4. Estabilización: Completar las medidas de inmovilización de columna vertebraly de

extremidades, administrar fluidos, medicación e inicio de las medidas terapéuticas

definitivas.

5. Valoración Secundaria:

● Revisión del mecanismo lesional, valoración global y examen completo del herido: de

cabeza a pies, incluyendo la historia y el examen físico, además de una nueva

evaluación de las funciones vitales.

● Identificar todo tipo de lesiones traumáticas y médicas. Y monitorización de

constantes vitales

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Intoxicación Etílica AgudaEl alcohol es una droga psicoactiva que fue aceptada por la sociedad desde los tiempos

inmemorables (en las obras de Homero ya se describe el consumo desmesurado del

vino) y cuyo consumo ha sido promovido mediante la publicidad durante décadas.

Beber alcohol se considera legal para adultos y "permitido" para los adolescentes y es

fomentado en la gran mayoría de relaciones sociales y de negocios. Las bebidas

alcohólicas están disponibles para toda la población y son vendidas con toda la libertad

posible.

Por lo consiguiente la intoxicación etílica aguda es el trastorno orgánico más común

inducido en nuestro medio y la intoxicación más frecuente. En DWA ( Dictinarary of

Words about Alcohol) se define intoxicación etílica como: " el estado de embriaguez

derivado de los efectos del etanol sobre el organismo, que pueden revestir distintos

niveles de gravedad ( inclusive muerte)"

MetabolismoResulta muy difícil de calcular, no sólo la incidencia y prevalencia de alcoholismo, sino

también la de intoxicación etílica aguda, si bien se calcula que España pueda tener

alrededor de 2 millones de bebedores excesivos (5% población española). España es el

5º país consumidor de alcohol con 10,2 litros per cápita y primer país de Unión

Europea en oferta y accesibilidad al consumo de bebidas alcohólicas con un bar cada

169 habitantes.

El alcohol es una sustancia derivada de la fermentación de los carbohidratos vegetales.

Es un liquido claro, incoloro, volátil, inflamable, liposoluble y muy hidrosoluble.

Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y llega al cerebro en breve tiempo

tras la ingesta. Es un producto altamente energético: por cada gramo ingerido se

general 7,2 kcal sin aporte concomitante de proteínas, minerales o vitaminas.

El alcohol ingerido por vía oral se absorbe principalmente en el intestino delgado en un

80% y en el estomago en el 20%. La velocidad de la absorción depende de varios

factores como: cantidad de alcohol ingerida, los grados de alcohol de la bebida, la

velocidad de la ingesta y presencia/ausencia de alimento en el estomago al beber. El

consumo de bebidas gaseosas ( ej, cava o vino con gas) o destilados con bebidas

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cerveza: 4-5º vino: 10-12º vermouth: 17º coñac, licores: 39º whisky: 43º

carbonatadas ( ej: cuba libre) aumentan la velocidad de la absorción. Las bebidas frías

se absorben con mayor rapidez y las concentraciones de alcohol < 10% o >30% se

absorben más lentamente que las bebidas de 15-30%.

Los efectos de alcohol se empiezan a notar a los 10 minutos de la ingesta y el pico

aparece entre 40-60 min después, completándose la absorción total en 6 horas.

Una vez absorbido, el 90% de alcohol se metaboliza en el hígado. El resto se elimina

por el aire espirado, la orina y sudor. La capacidad hepática de metabolismo es

saturable y cuando se alcanza ese punto la alcoholemia sube con gran rapidez. Cuando

el consumo supera determinado limite, y especialmente cuando su uso es habitual,

entra en funcionamiento un sistema enzimatico microsómico llamado MEOS

( microsomal ethanol oxidizing system), cuya actividad está dada fundamentalmente

por la isoenzima P4502E1 y CYP2E1. Es inducible y su acción genera desequilibrios

metabólicos y la aparición de radicales libres, los cuales juegan un papel muy

importante en la patogenia de hepatopatía alcohólica.

El principal efecto de alcohol se ejerce a nivel del SNC. La intoxicación etílica aguda se

produce por un proceso de inhibición descendiente de las funciones del SNC

comenzando por la inhibición del freno cortical y afectación de estructuras

subcorticales y troncoencefálicas posteriormente. A nivel de las membranas celulares

del SNC el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad neuronal interactuando con los

complejos lipídicos de la membrana y condicionando su respuesta a través del GABA,

Serotonina y la Epinefrina, disminuyendo la actividad excitadora de estos.

Recapitulando lo anteriormente descrito, a alcoholemia alcanzada dependerá de:

la cantidad de alcohol ingerida

el peso del sujeto

el sexo de sujeto ( mayor proporción de lípidos en mujer)

el modo de ingesta

el grado de alcohol de la bebida

la tolerancia

ingesta de medicamentos

La formula de ingesta de alcohol = ml x ºg alcohólico bebida x 0.8 / 100

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ClínicaDSM-IV para el Diagnóstico de Intoxicación Etílica por Alcohol incluye además de la

ingestión reciente de alcohol, cambios psicológicos comportamentales desadaptativos

durante la intoxicación de alcohol o pocos minutos después de la ingesta de alcohol y

al menos uno de los siguientes síntomas: lenguaje farfullante, incoordinación, marcha

inestable, nistagmo, deterioro de la atención o de la memoria, estupor o coma.

La clínica de intoxicación aguda la podemos dividir en 4 fases:

50-100 mg/100 ml de etanol en sangre tienen poca relevancia en las

manifestaciones clínicas.

Fase eufórica: 100-200 mg/100 ml se asocian a euforia, excitación, verborrea,

actitud discutoria, labilidad afectiva, desinhibición de impulsos sexuales

agresivos, disminución del rendimiento intelectual y alargamiento del tiempo

de reacción a estímulos.

Fase hipnótica/ estupor: 200-300 mg/100 ml se asocian a alteraciones de la

coordinación motora, ataxia, disartria, obnubilación progresiva, nistagmo,

dificultad para mantenerse en bipedestación, reducción del nivel de

consciencia y alteraciones de las funciones mentales superiores, concentración,

orientación, memoria, atención y juicio.

Fase comatosa: 300-500 mg/100 ml de etanol en sangre pueden producir coma

profundo.

Dosis superiores de etanol en sangre se consideran letales. La dosis letal en el 50% de

casos( DL 50) es de 5 gr/l. que corresponde a una ingesta de alcohol aproximada de 3

grs/kg de peso. Los cuadros más graves de IEA pueden causar coma, depresión

respiratoria y muerte. La muerte sobreviene por parada cardio-respiratoria por

múltiples causas: broncoaspiración de contenido gastrointestinal, coma acidótico,

hipoglucémico o por enfriamiento y depresión bulbar. La mortalidad asociada al coma

etílico es del 5%.

Unido al cuadro neurológico se asocian alteraciones vasomotoras como inyección

conjuntival y rubor facial que junto con fetor enólico y signos vegetativos facilitan al

clínico el diagnóstico. A dosis elevadas además de disminuir la temperatura corporal

interna, se produce una depresión del mecanismo regulador de la temperatura

corporal. Este efecto es más peligroso cuando la temperatura ambiente es muy baja

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por lo que es necesario abrigar suficientemente a la persona intoxicada para evitar

mayor pérdida de calor.

Cuando se ha desarrollado neuroadaptación y tolerancia al alcohol por consumo

crónico, el cuadro desarrollado a igualdad de concentración de etanol en sangre es

diferente disminuyendo en estos casos los efectos motores, sedantes, ansiolíticos y

anestésicos.

La clínica anteriormente descrita se considera como manifestaciones de embriaguez

típica. Sin embargo, también se puede encontrar cuadros poco frecuentes

denominados embriaguez atípica y se clasifican en:

IEA con manifestaciones psicóticas

IEA atípica, donde la dosis-respuesta es desproporcionada. Se producen

cambios graves de comportamiento con pequeña ingesta de alcohol. Se inicia

de forma brusca a unos 10 min tras la ingesta y dura 2-3 horas, quedando la

persona en un sueño profundo y presentando amnesia al día siguiente. Dentro

del dicho cuadro hay varias clasificaciones en función de la clínica presentada

( maniacodepresiva, delirante, alucinatoria o pseudorrábica) El trastorno es

más frecuente en varones mayores y tiende a repetirse en el mismo sujeto.

DiagnósticoLa entrevista del paciente intoxicado de alcohol, si es posible, ha de ser personal y

privada. En todo caso siempre respetuosa, cordial y en un lugar tranquilo, llamando al

paciente por su nombre, recordar que es un paciente con baja autocrítica y

capacidades cognitivas disminuidas. Evitar la confrontación, facilita la colaboración del

paciente y la obtención de información sobre tipo y cantidad de alcohol consumido y

consumo actual de otros tóxicos, hábitos de consumo de drogas, enfermedades

actuales, tratamientos y su cumplimentación, traumatismos o agresiones asociadas y

antecedentes personales. La entrevista a los acompañantes nos confirmará la

información facilitada por el paciente.

Algunos pacientes presentan alteraciones de conducta con auto y/o heteroagresividad,

otros refieren ideas autolíticas. Normalmente estos síntomas revierten al remitir la

intoxicación. Siempre hay que reevaluarle psiquiátricamente en sobriedad por si

procede su ingreso en unidad psiquiátrica.

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Para la exploración del paciente, en la práctica clínica, hemos de tener en cuenta el

estado del paciente para colaborar. El objetivo más importante es prevenir y/o tratar

las complicaciones derivadas y/o asociadas a la intoxicación, atendiendo

especialmente a valorar el estado general y constantes vitales, permeabilización de

vías aéreas por atragantamientos o broncoaspiración, valorar depresión respiratoria

(midiendo frecuencia respiratoria), sistema circulatorio (midiendo T.A., pulsos

periféricos, frecuencia), nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow, tamaño y

reactividad pupilar.

Dada la integridad de la vía neurológica, encontraremos midriasis con reflejo pupilar

conservado pero enlentecido y simétrico. Valorar temperatura corporal por

hipotermia. Son frecuentes los hematomas faciales y periobitarios por caídas o peleas.

Están más expuestos a infecciones por supresión secundaria de los sistemas

inmunológicos.

La gravedad de la IEA aumenta cuando concurren circunstancias adversas pero

frecuentes, como accidentes de tráfico, de trabajo, domésticos, actos suicidas o

delictivos...

Pruebas biológicas incluirán alcoholemia, analítica general de sangre, perfil hepático y

renal, transferrina, gasometría arterial e iones Na, K y Mg, sistemático de orina y

determinación de metabolitos de otras drogas psicoativas en orina. Si hay alteración

de conciencia y/o traumatismos completar con estudio EKG, RX, TAC, RM, etc.

Se debe practicar una exploración física básica, descartar fracturas de cualquier

localización, TCE y Hematoma Subdural. Valorar la presencia de signos de focalidad

neurológica.

Si se trata de un paciente con Dependencia de alcohol, iniciar prevención y/o

tratamiento de Síndrome de abstinencia (S.A.A.). Si lo sospechamos estaremos alerta

por si aparece hipertensión arterial o frecuencia cardíaca elevadas, así como

temblores, ansiedad, irritabilidad, insomnio y miedo que nos orientan al

S.A.A..Siempre descartar consumo de otras drogas, sobre todo en pacientes con

intento autolítico. Las drogas sedantes como BDZ y opiáceos suelen ser las que se

asocian más frecuentemente. También hay mayor riesgo de que aparezcan crisis

convulsivas. La exploración psicopatológica debe ser lo más amplia posible, evaluando

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sobre todo trastornos psicóticos y depresivos. Si aparecen hay que volver a evaluar al

paciente cuando haya revertido la intoxicación.

Diagnostico diferencialAunque el diagnóstico de IEA sea evidente, si el paciente se encuentra en estado

confusional hay que descartar siempre otros cuadros:

Intoxicación por sedantes

Intoxicación por Gammahidroxibutírico

Estados postictales

Hipoglucemia

Encefalopatía hepática

Cetoacidosis diabética

Meningitis

Encefalitis

Hematoma subdural

Intoxicación por CO, Intoxicación por tóxicos industriales (benzol, gasolina...) e

Intoxicación por Alcohol Metílico que se usa en la adulteración de bebidas

alcohólicas con riesgo de intoxicación, o con finalidad autolítica o en pacientes

que tienen acceso restringido a bebidas alcohólicas.

Por tanto es importante tener en cuenta la información del paciente cuando refiere

que ha consumido poco alcohol o niega su uso para descartar otros procesos

diferenciales.

Tratamiento El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse según el nivel

de conciencia del paciente y el tiempo transcurrido desde la ingesta. La intoxicación

etílica no es un síndrome sin importancia y dado que la patología puede exacerbarse,

nos obligará a mantener al paciente en vigilancia médica mientras perdure la

intoxicación.

En personas sin dependencia etílica y con intoxicaciones agudas con alcoholemias

inferiores a 200 mgr/100 ml requieren sólo reposo y observación. Control de

constantes y colocar al paciente en habitáculo tranquilo y con poca luz para disminuir

los estímulos externos y en decúbito lateral. Si han pasado más de 2 horas de la ingesta

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se puede remitir al paciente a su domicilio bajo vigilancia familiar. No utilizar

tratamiento farmacólogico ya que no se puede acelerar el metabolismo del alcohol.

En cuadros de Intoxicación Etílica Moderada , con estupor de corta duración

(obnubilación incipiente, respuesta lenta a estímulos, menor estado de alerta) o ataxia

se recomienda además de control de constantes vitales, la administración de una

ampolla de 100 mg. de Tiamina i.m. en dosis única y 300 mgr/día durante 3 días

consecutivos por vía oral

En cuadros de intoxicación de pacientes con etilismo crónico , es de especial

importancia la administración de Tiamina para prevenir Encefalopatía de Wernicke. La

administración de soluciones glucosadas siempre será posterior a la de Tiamina, ya que

la glucosa acelera su metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos

pacientes. Si hay shock anafiláctico se administrarán glucocorticoides, antihistamínicos

e inclusive adrenalina.

En Intoxicaciones Etílicas Graves o ante riesgo evidente de coma etílico, el tratamiento

consiste en mantener constantes vitales y evitar complicaciones como depresión

respiratoria, broncoaspiración de vómitos, hipoglucemia o shock. Pacientes

estuporosos o comatosos con Glasgow inferior a 10, abolición de reflejo tusígeno o

nausígeno, depresión respiratoria, acidosis metabólica tensión sistólica menor de 90

mmHg o enfermedad que pueda descompensarse, deben ser tratados en un medio

hospitalario.

La actitud terapéutica es la siguiente:

Medidas de reanimación para estabilizar las constantes vitales y mantener

equilibrio hidroelectrolítico y ácido base por vía parenteral.

Posición en decúbito lateral del paciente.

Administración de 100 mgr. de Tiamina preferentemente i.m., como profilaxis

del Síndrome de Wernicke. Siempre después, administración de soluciones

glucosadas, 20-40 ml al 50% pueden prevenir que aparezca hipoglucemia.

Control de Temperatura corporal. Hipotermias inferiores a 31ºC pueden

producir coma.

Sueroterapia en perfusión de 3.000 cc/24h. alternando suero glucosado al 5% y

fisiológico para garantizar buena hidratación y porque diluye el etanol hasta en

un 20%.

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Lavado gástrico, solo en caso de que hayan transcurrido menos de 2 horas

desde la ingesta.

En alcoholemias > 300-350 mgr/dl se puede recurrir a Hemodiálisis

En casos graves puede ser necesario intubación e ingreso en U.C.I.

Si aparecen vómitos, administrar 10 mgr. de Metoclopramida / 8 h. por i.v.

Durante el tiempo que dure el riesgo de presentar coma hay que mantener al paciente

hospitalizado y con un buen control de constantes. En general, a las 24 horas el alcohol

ya se ha metabolizado y el cuadro remite, salvo en caso de complicaciones. El paciente

puede sufrir amnesia parcial o total. Al recuperar la conciencia se presentan

sentimientos de culpa, reacciones de ansiedad y frustración siendo conveniente

evaluar al paciente por posible riesgo autolítico antes de darle de alta. La actitud del

clínico ha de ser de colaboración y orientación al paciente y si existe patología asociada

derivarle a centros específicos de tratamiento.

Tratamiento de las embriagueces atípicas:El tratamiento es de sostén: entorno y actitud relajados con protección mecánica si es

preciso y vigilancia estrecha. Tratar la agresividad y la agitación del paciente con BDZ

(Diacepam 10-20 mgr o Cloracepato dipotásico 50-100 mgr) o Neurolépticos

(Clotiapina o Halperidol 1 amp. 5mgr i.m. cada 30 minutos hasta la sedación, con un

máximo de 30 mgr mientras no haya hipotensión)

Tratamiento de las complicaciones asociadas a la I.E.A.Hay IEA más graves asociadas a otros cuadros o al consumo de otras drogas

psicoactivas:

1. Crisis Convulsivas: Pueden aparecer durante la intoxicación etílica. Son factores

predisponentes la hipopotasemia, hipomagnesemia, antecedentes de epilepsia

y la intoxicación o síndromes de abstinencia por benzodiacepinas ( BDZ) o por

anticonvulsivantes. Tratamiento: mantener vía aérea permeable mediante un

Guedel, administrar Oxigenoterapia y canalizar vía parenteral. Administración

de Diacepam 10 mgr i.v. Corregir hipomagnesemia e hipoglucemia con

suplementos de Magnesio y suero glucosado 5%. Si no hay diagnóstico de

epilepsia no mantener tratamientos con anticonvulsivantes, una vez remitida la

crisis.

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2. Agitación psicomotriz : Las IEA suelen cursar con alto grado de agitación y auto

o heteroagresividad, siendo preciso la presencia de personal de seguridad y

protección mecánica para evitar autolesiones. Extremar el ser respetuosos en

el trato con el paciente. Si el paciente colabora, ofrecerle líquidos y sedación

oral con Loracepam 1-2 mgr o Diacepam 5-10 mgr. Si se mantiene agitado,

aumentar la sedación. Algunos autores recomiendan BDZ (Diacepam 10 mgr o

Cloracepato dipotásico 50 mgr) administrados según la urgencia del cuadro vía

oral, sublingual, rectal o i.v. En lo posible evitar la administración de BDZ vía

i.m. porque su absorción es más lenta. No obstante, en la práctica clínica es

preciso recurrir a la vía i.m. por el estado de agitación y/o falta de colaboración

del paciente. A pesar de que los neurolépticos disminuyen el umbral

convulsivante hay autores que prefieren administrar 1 ampolla i.m. de

haloperidol 5mgr./20-30 im al considerar que las BDZ pueden producir parada

respiratoria o favorecer la broncoaspiración por exceso de sedación en mayor

medida que el haloperidol.

Intoxicaciones combinadasEl policonsumo es la situación más frecuente en la clínica sobre todo en los jóvenes y

adolescentes, pero también se da en adultos. Se estima que los alcohólicos tienen siete

veces más riesgo que la población general de tener otras dependencias. Las

intoxicaciones de dos o más drogas son más graves y de más difícil manejo.

Ante toda intoxicación de alcohol es obligado descartar que haya existido consumo

de otras drogas, especialmente en los intentos autolíticos. Las drogas que más

frecuentemente se asocian son las BDZ y los opiáceos.

Si se sospecha y/o confirma el consumo asociado de:

BDZ: debemos administrar 0,25 mgr/min. de flumazenil (media ampolla de 0,5

mgr por vía i.v. lenta hasta la recuperación con un máximo 4 ampollas). Cada

dosis ha de administrarse durante un tiempo mínimo de 15 segundos para

evitar síndrome deprivación. En ocasiones aparece reacción paradójica de

desinhibición, agresividad ansiedad, excitación con consumo de BDZ asociado o

no al consumo de alcohol. El tratamiento puede realizarse con neurolépticos o

en casos graves flumazenil pero no se debe administrar BDZ para la sedación.

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Opiáceos: administrar una ampolla de naloxona i.v. en bolo (repetible cada 3

minutos hasta 3 dosis). En la clínica, lo sospecharemos si el paciente presenta

miosis. Si no hay respuesta, sospecharemos además Intoxicación por BDZ.

Cannabis: administrar Diacepam 10 mgr. o Cloracepato 50 mgr si predomina

sintomatología ansiosa o crisis de angustia. Con estado confusional o síntomas

psicóticos Haloperidol 5-10 mg i.m.

Cocaína: Tratamiento sintomático y de sostén. Para la agitación del paciente

que suele ser importante, administraremos BDZ. Si presenta convulsiones,

Diacepam 10 mgr. i.m. Si refiere síntomas psicóticos Haloperidol.

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