08) Dr. Centeno - Demencia

Universidad Ricardo Palma

Facultad de Medicina Humana

Medicina Interna IINeurologíaDEMENCIA

Dr. Carlos Centeno MarmanilloSetiembre 2012

DSM IV

Alteración significativa de las funciones cognitivas o la memoria que representan un cambio del nivel previo deactividad .

Trastorno por deterioro cognitivo

Define

Clasifica

Delirium, demencia , trastorno amnésico y otros

Trastornos mentales debidos a una enfermedad médica

Trastorno por consumo de sustancias

Trastornos por Deterioro cognitivo

Cambios en el niveld e actividad basalYa sea por secuela de enfer. O en aquel paciente que tuvo una enf neurologica

II. DEMENCIAA. Definición. DSM IV

Un síndrome adquirido (puede deberse a múltiples causas)

Predomina la alteración cognitiva

-memoria.-pensamiento abstracto-razonamiento.

En ausencia de un cuadro confusional durante la evaluación

Conlleva a un deterioro progresivo del funcionamiento socialY ocupacional del paciente

Si paciente presenta un estado confusional agudo por otra causa (alt BHE, InfecciónA la hora de evaluación se descarta

-B- Epidemiología/factores predisponentes/etiología

Epidemiología 15% de las personas >65 años

Factores predisponentes:

-Edad ( + impt ).

-Alzheimer:-Factor génetico.-Sexo femenino.-hipertensión sistólica.-Acumulación de aluminio.

-Demencia vascular: -HTA,Diabetes,Obesidad,Arritmias.

Etiología:

-Enf. Alzheimer. -Demencia vascular. -Creutzfeldt-Jakob.-Enf. de Pick. -Parkinson. -Trast. Inmunológicos.-Corea Huntington -TCE. -Enfermedades hepáticas.-Tumores cerebrales -Anoxia. -Enfernedades neurológicas.-VIH. -Sifilis -Deficit de niacina tiamina b12

Presenta rasgos de deterioro cognitivo asociado a demencia

Aprox el 50% de enfermedades demenciales son Alzheimer

-C- CLASIFICACIÓN

DEMENCIAS

Demencias degenerativasPrimarias (Pura y Plus)

Demencias Secundarias

Producida por una enf. De fondo que va a deteriorar el sistNerv. A nivel fx cerebral superior

Demencias degenerativas primarias -C- CLASIFICACIÓN

A. Demencia pura: Degeneración involucra la corteza cerebral.1. Enf de Alzheimer

2. Degeneraciones focales:a. Frontotemporal• Subtipo conductual• Afasia primariamente

progresiva• Demencia semánticab. Atrofia posterior cortical• Compromiso

visuoespacial primariamente progresivo.

• Apraxia primariamente progresiva

Presentan degeneración difusa de la corteza Fontal, parietal temporal y sist. Límbico (hipocampo)

Degeneración corteza se da en áreas focales

Rasgo predomínate de afectación motora en el área de broca o del lenguajeInvolucra el lóbulo

temporoparietal cursando con atrofia


B. Demencia “plus”: compromiso de otras áreas cerebrales diferentes a la cortezaganglios basales: primariamente afectados : núcleo Caudado y lenticular ( putamen y G pálido)otras subcorticales : tallo -----: sustancia negra ( presenta conexión con los ganglios basales lo cual determina las vías que se alteran ……. Parkinson hay afección de la vía nigro estriada)1. Demencia por cuerpos de Lewi

2. Atrofia multisistémica3. DFT- Parkinsonismo4. Degeneración corticobasal5. Parálisis supranuclear progresiva (PSP)6. Tautopatía sistémica múltiple familiar.7. Enf de Huntington8. Gliosis subcortical progresiva.9. Enf. Parkinson: alt vpía nigro estriada.

cuarsa con temblor en reposoalt tono muscularmarcha de pasos cortos sin balanceo de brazos

• EN ESTADIOS AVANZADOS hay compromiso de Fx cerebrales


* De inicio precoz : < 65 años.* De inicio tardío : > 65 años.

CARACTERISTICAS

“Se desconoce la causa hay afectación encefálica primaria”

( sobre todo de la memoria a corto plazo)1 Afectación precoz de la memoria.

Deterioro múltiple y progresivo de las funciones superiores. (pensamiento, juicio, pensamientos abstractos)2

Aparición de síntomas psiquiátricos (depresión ansiedad, trastornos psicóticos) /conducta ( afección lobulo temporal: Demencia fronto temporal: paciente presenta alt. Conducta, apatía, desinhibición y verborrea.

3

Evolución progresiva hacia la pérdida de la independencia para las Actividades Vida Diaria.

4

No hay medicación que reduzca la progresión dela enfermedad

Demencias Secundarias -C- CLASIFICACIÓN

Etiología muy diversaPotencialmente tratablesEl cuadro puede ser reversible

Demencia: alteración o deterioro de las funciones cerebrales superiores como la memoria y de otras funciones superiores como : pensamiento, calculo, juicio.En curso de mas o menos 6 meses de enfermedad

Demencias Secundarias -C- CLASIFICACIÓN

GRUPOS

Por infecciones

Por hidrocefalia

Metabólicas/endocrinas

Carenciales

Traumáticas (TCE)

Esclerosis múltiple

Por tóxicos

-SIDA.-Encefalitis herpética.-Enf priónicas ( C.Jackob) *

-Hipo/hiper tiroidismo.-Enf. Wilson

(deficit de B12, ac. Fólico)

(Alcohol , monóxido de carbono)

Vasculares

• Demencia vascular:Asociado a pacientes con : HTA, DM, Dislipidemias ( son factores de riesgo para desarrollar obstrucción de vasos encefálicos produciendo disminución progresiva de las funciones cerebrales por micro infartos o por oclusión crónica de vascularización).

• Hidrocefalia: Aumento de volum. De LCR que puede estar codnicionado por una perdida de volum. Del

parenquima cerebral por :Aumento excesivo en producción del LCR ó obstrucción en su circulación

puede ser obstructiva y no obstructiva.

• Obstructiva: obstrucción del flujo.• hemorragia intraparenquimal y subaracnoideo por hipertensión arterial: (efecto de masa --- comprimir

ventrículo y dar hidrocefalia obstr.), aneurisma (sangre al coagularse obstruye los agujeros de lushka y magendie)

• Cursan con aumento de presión intracraneal. (paciente presentará alt conciencia, somnoliento, nauseas, cefalea intensa, vomito intensos, edema de papila)

• Causas: • No obstructiva: • ASOCIADO A DEMENCIA• aumento excesivo de LCR de manera crónica sin que hay interferencia del pasaje de LCR a través de

cavidades ventriculares y espacio subaracnoideo.• causas:• Infección cronica : TBC, neurosifilis: circulación LCR estará alterado el cual se acumulara de manera

crónica dando lugar a hidrocefalia no obstructiva; habrá sintomatología diferente: habrá deterioro cognitivo, ataxia, alteración de marcha, incontinencia de esfinteres.

• Hidrocefalia: Aumento de volum. De lCR que puede estar codnicionado por una perdida de volum.

Del parenquima cerebral por :Aumento excesivo en producción del LCR ó obstrucción en su circulación

puede ser obstructiva y no obstructiva.

• Obstructiva: obstrucción del flujo.• hemorragia intraparenquimal y subaracnoideo por hipertensión arterial: (efecto de masa ---

comprimir ventrículo y dar hidrocefalia obstr.), aneurisma (sangre al coagularse obstruye los agujeros de lushka y magendie)

• Cursan con aumento de presión intracraneal. (paciente presentará alt conciencia, somnoliento, nauseas, cefalea intensa, vomito intensos, edema de papila)

• Causas: • No obstructiva: • ASOCIADO A DEMENCIA• aumento excesivo de LCR de manera crónica sin que hay interferencia del pasaje de LCR a

través de cavidades ventriculares y espacio subaracnoideo.• causas:• Infección cronica : TBC, neurosifilis: circulación LCR estará alterado el cual se acumulara de

manera crónica dando lugar a hidrocefalia no obstructiva; habrá sintomatología diferente: habrá deterioro cognitivo, ataxia, alteración de marcha, incontinencia de esfinteres.

Metabólicas/endocrinas : encefalopatía de Wernicke, asociado con la demencia y déficit de tiamina por lo que también sería carencial, hay ataxia y deterioro cognitivoTraumáticas (TCE): no es frecuente que los cuadros traumáticos causen demencia porque generalmente se resuelven al poco tiempo; pero si hay secuelas estructurales ( luego de un trauma con sangrado intracerebral en áreas cuyo fx son memoria el juicio, pensamiento : áreas frontales; entonces si habrá demencia por efecto secuelaHematoma sub dural: crónico también puede cruzar con demencia frecuente en paciente de edad avanzada donde habrá sangrado que producirá alt. En el carácter, abulia disminución de capacidad de pensamiento (bradiqsiquia) alt memoria, debilidad de algún miembro.

Esclerosis Múltiple: focos de desmielinización multifocal generalmente a nivel del cerebro ( encéfalo) incluso en medula espinal, tronco encefálico; produciendo alteración de las funciones cognitivas (cuadro demencial).Tóxicos: exposiciones crónicas a mercurio. Alcohol, monóxido de carbono

-C- CLASIFICACIÓNDemencias Vasculares

Lesiones encefálicas causadas por alteraciones vasculares Su inicio se puede precisar con más exactitud , los síntomasdependen de la región afectada del encefálo

-Corticales. Afección de corteza cerebral : memoria principalmente( similar a Alzheimer pero no es por degeneración primaria sino por otra causa de fondo como daño vascular)

-Subcorticales. Compromiso de estructuras cerebrales mas profundas como ganglios basales; no habrá cuadro demencial puro sino también alteración de movimientos ( involuntarios o anormales: rigidez en rueda dentada bradicinesia (lentitud en mov); hiposinecia (disminución en el rango de movimiento) define la presencia de un parkinsonismo por ejemplo debido a un problema vascular)

-Enf. de Binswanger. Síndrome demencial asociado a lesiones ateroescleróticas u Obstrucción de vasos pequeños profundos que se ubicada nivel peri ventricular

-Demencia talámica. Infartos talámica (órgano de conexión de estructuras sensoriales sensitivas periféricas) su lesión dará manifestaciones sensitivas conocidas como algias talámica que se presentan como dolores adormecimientos de forma crónica. Si la lesión fue en el tálamo derecho presentara dolor parestesias en el hemicuerpo izquierdo

-D- CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO:

1. CLINICA:a) Síntomas cognitivos.b) Síntomas psiquiátricos y

de comportamiento asociados.c) Alteraciones funcionales.

2. DIAGNOSTICO

1. CLÍNICA a. Síntomas Cognitivos

Amnesia:Pérdida memoria reciente Memoria remotaDificultad para retener información nueva .Se manifiesta como olvido: no recuerda donde dejo las llaves recuerdan lo anterior pero no lo recienteAfasia: Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y

comprender la sintaxis tanto verbal como escrita final mutismoCursan con anomias: se olvidan del nombre no pueden nominar un lapicero o algo, no comprenden frases ni oraciones.No pueden comprender ordenes primariamente escritas y luego verbalesApraxia:

Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades.Incapacidad para el manejo de objetos habituales.Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales.(no sabe como abotonarse se vuelven dependientes de otras personas)

Aprosexia

Agnosia: Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas (prosapognosia: incapacidad de reconocer rostros de personas)Expresa lo que el cree pero de manera incorrecta

1. CLÍNICA a. Síntomas Cognitivos

Incapacidad para ordenar la secuencia de actos que lleva a la ejecución material del pensamiento

Alteración de las capacidades ejecutivas : se le da una hoja de papel y antes de dársela se le dice que lo reciba con la mamo derecha lo dobla y luego lo pone la piso con la mano izquierda; una persona normal retiene esa información verbal que fue un estimulo auditivo y lo ejecuta. En el paciente no podra realizar estas actividades de forma secuencial

Desorientación espacio- tiempo: tiempo: olvidan hechos memorables, citas que si no se les recuerda lo olvidanespacio: pierden, desubican van a un destino creyendo que es el correcto Incapacidad para mantener la atención(tener

encuentra el grado de instrucción del paciente) se le pide que cuente al revés pero pierde la secuencia

Acalculia: se le da una operación matemática y no puede

Se da forma secuencial

1. CLÍNICA b. Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados

-Depresión : ( 20-50%)- Manía: (5-15%)

-Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo, abandono (asociado a síndrome sicótico)

-Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales.

-Falsos reconocimientos identificativos (23-50%): de sí mismo (signo del espejo), presencia de extraños (huésped fantasma), considerar real lo que ve en TV. fabulaciones

-Trastornos del sueño: inversión del ritmo1

1. CLÍNICA b. Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados

- Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos)

- Trastornos del comportamiento:

-Vagabundeo.-Inquietud y agitación psicomotora.-Comportamientos repetitivos.-Comportamientos anormales: gritos..etc.-Trastorno del comportamiento sexual.-Trastornos de la alimentación

-Incontinencia de esfinteres

2

1. CLÍNICA

-Domésticas.-Financieras.-Control de la medicación.-Manejo de aparatos.

-Higiene.-Alimentación.-Deambulación.-Control de esfínteres.

. Alteraciones funcionales: Aparecen desde los primeros estadios

Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD)

Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)

-2- Diagnóstico

1. Hª clínica:

2º Valoración cognitiva

3º Valoración de las discapacidades

-Antecedentes.-Anamnesis.-Exploración física.-Exp. Neuropsicológica.-Valoración funcional.

-Minimental state Examination (MMSE)-Minimental-test: mas frecuente pero abreviado-Escala de demencia de Blesseal.-Test del reloj.

-Índice de Barthel.-Índice de Katz.-Cuestionario AIVD-Cuestionario ABVD

4º Diagnóstico diferencial con la depresión( puede condicionar alteración de la atención, de la memoria pero es reversible)

Escala Dep. Hamilton

5º Entrevista familiar

6º Pruebas de laboratorio

-2- Diagnóstico

-Hemograma.-VSG.-K, Na, Ca, urea, creatinina.-Enz. Hepáticas.-Tiroides-B12 y Ac. fólico

7º Neuroimagen - TAC/ PET/RNM

-2- Diagnóstico

7º Neuroimagen - TAC/ PET/RNM

-2- Diagnóstico

7º Neuroimagen Demencia semántica: demencia de degeneración focalLobulo parieto temporal cortical disminución de circonvoluciones, aumento de los surcvos

Neurol Clin 25 (2007) 843–857.

-2- Diagnóstico

7º Neuroimagen Múltiples infartos corticales: procesos de desmielinización

Neurol Clin 25 (2007) 843–857.

-2- Diagnóstico

7º Neuroimagen Enf Creutzfeld Jakob: aumento de la densidad del nucleo caudado, tambien de la cortical a diferencia del resto

Neurol Clin 25 (2007) 843–857.

-2- Diagnóstico

7º Neuroimagen PET: tomografía por exposición de positrones

Neurol Clin 25 (2007) 843–857.

E.Abordaje terapéutico:1. Tto. Farmacológico.

2. Intervenciones terapéuticas generales

-1- Tratamiento Farmacológico

-Atacrina.-Donepezilo.-Rivastigmina

Tratamiento etiológico: cuando se trate de síndromes reversibles: primero tratar la causa

Tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos (fármacos nootropos).

En el Alzheimer (fármacos que aumenten la neurotransmisión colinérgica)

Tratamiento de síntomas psiquiátricos (neurolépticos: haloperidol) (, antipsicóticos: quetiapina, rizperidona)., antidepresivos (sertralina; fluoxetina –receptadores selectivos de serotonina-… y antidepresivos tricíclicos amiotriptilina, BZD ( insomnio)


L.T. Bonner, E.R. Peskind / Med Clin N Am 86 (2002) 657–674


n engl j med 351;1 www.nejm.org july 1, 2010

-2- Intervenciones terapéuticas generales

Atención a las necesidades básicas.

Medidas de seguridad especificas.

Establecer hábitos en las AVD

Estimulación para mantener capacidades y enlentecer el deterioro

Apoyo psicológico

Plan individual de cuidados.

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