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¿Qué es la ANEMIA?¿Qué es la ANEMIA?
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Es una afección en la que hay un número de glóbulos rojos en la sangre por debajo de lo normal, usualmente medido por la reducción en la cantidad de hemoglobina.
Parámetros sanguíneos normales
Hematócrito (%)
Eritrocitos (106/L)
Hemoglobina (g/dL)
MCV (fL)
47 42
5,4 4,8
16 14
87 87
HOMBRE MUJER
Unidad IIUnidad II
Signos y síntomas de la anemia:Signos y síntomas de la anemia:Síntomas respiratorios y circulatorios:
• Disnea
• Palpitaciones
• Pulso fuerte y soplos cardíacos
• Cambios electrográficos
Manifestaciones tegumentarias:
• Palidez de piel y mucosa
• Cabello sin brillo
• Uñas frágiles
Signos neuromusculares:
• Cefalea
• Mareos
• Astenia
• Cambios neurológicos
Alteraciones digestivas:
• Glositis
• Anorexia
• Malestar abdominal
Signos urinarios:
• Proteinuria
Signos metabólicos:
• Pérdida de peso
Otros:
• Ciclos menstruales irregulares
• Amenorrea
• Ictericia
• Esplenomegalia, hepatomegalia
• Cicatrización lenta de heridas y tejidos
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
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Clasificación patogénica de las anemias:Clasificación patogénica de las anemias:I.- ANEMIAS POR INSUFICIENTE PRODUCCIÓN MEDULAR
A.- Anemias por disminución de la eritropoyesisA.1.- ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
* Por deficiencia de vitamina B12 (cobalamina), debido a:- Deficiencia alimentaria- Absorción inadecuada: ANEMIA PERNICIOSA- Requerimientos aumentados
* Por deficiencia de vitamina B9 (ácido fólico), debido a:- Deficiencia alimentaria- Absorción inadecuada- Requerimientos aumentados
B.- Anemias por disminución en la producción de hemoglobinaB.1.- Anemias por síntesis deficiente del HEM
* ANEMIA FERROPÉNICAB.2.- Anemias por síntesis deficiente de la globina
* TALASEMIAS ( y )
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
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Clasificación patogénica de las anemias:Clasificación patogénica de las anemias:II.- ANEMIAS POR PÉRDIDA EXCESIVA DE ERITROCITOS CIRCULANTES
A.- Anemias por defectos intrínsecos del eritrocitoA.1.- Anemias por hemoglobinas anormales
* ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES (DREPANOCÍTICA)A.2.- Anemias por anormalidades de la membrana de los eritrocitos
* Esferocitosis, ovalocitosis, etc.
B.- Anemias por defectos extrínsecos al eritrocitoB.1.- Anemias hemolíticas con bases inmunológicas
* ANEMIA HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDOB.2.- Anemias por daño mecánico del eritrocito
* ANEMIA POR QUEMADURASB.3.- Anemia post-hemorrágica Aguda
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Eritropoyesis normal:Eritropoyesis normal:
BFU-E (formadoras de colonias eritroides grandes y abundantes)CFU-E (formadoras de colonias eritroides pequeñas y escasas)
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Vitaminas antianémicas:Vitaminas antianémicas:
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Las vitaminas son esenciales para el desarrollo y buen funcionamiento de todas las células que componen el organismo humano.
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Vitaminas antianémicas:Vitaminas antianémicas:
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Las principales fuentes de estas vitaminas son:
Hierba china 'Dang Gui' (Angelica sinensis), en Aloe vera barbadensis, en termitas.
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Vitaminas antianémicas:Vitaminas antianémicas:
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Animal
2-4 años
Ileon
Vegetales verdes, levaduras (se destruye si es cocinada)
4 meses
Duodeno y jejuno
Fuente
Depósito corporal
Absorción
Folato B12
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Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
Vitamina B9 (Ácido Fólico)
Ácido glutámico
Ácido monopteroico
Pteridina PABA
Las posiciones 7 y 8 presentan hidrógenos en el Dihidrofolato (DHF).
Las posiciones 5-8 presentan hidrógeno en el Tetrahidrofolato (THF).
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Estructura
n
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
Estructura
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Formas coenzimáticas
Ácido N5-formimino-H4-fólico
CH3
Ácido N5-metil-H4-fólico
CH=NH
CHO
Ácido N5-formil-H4-fólico
Ácido N5,N10-metilen-tetrahidrofólico
CHO
Ácido N10-formil-H4-fólico
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
MetabolismoHidrolasa
Dihidrofolatoreductasa
Dihidrofolatoreductasa
Timidilatosintetasa
ForminotransferasaDeshidrogenasa
Deshidrogenasa
Ciclooxigenasa
Ciclohidrolasa
Hidroximetiltransferasa
Metilen THF reductasa
dUMP
ADN dTMP
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
El folato es necesario para todas las purinas y para el timidilato.
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
DHF
N5-N10-metilén TFH
dRibosa 5-P dRibosa 5-P
Timidilato sintasa
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Existen drogas que inhiben la formación de timidilato o del THF en seres humanos y en bacterias.
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
Metotrexato (MTX)
5-Fluorouracilo (5-FU)
Trimetoprim
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):El folato es también necesario para la conversión de homocisteína en metionina.
N5-metil THF
Homocisteína
Adenosina
Metionina
N5-N10 metilén THF
S-adenosilmetionina
S-adenosilhomocisteína
Sustrato CH3-Sustrato
Serina
Glicina
Dihidrofolato
Formación de otras coenzimas
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Atrapamiento del folato
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Causas de la deficiencia de folatos
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
• Ingesta inadecuada.
• Malabsorción, como en la enfermedad celiaca.
• Utilización excesiva: preñez, hemólisis, cáncer.
• Drogas, como los anticonvulsionantes.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Folato y Defectos del Tubo Neural (NTD)
Vitamina BVitamina B99 (Ácido fólico): (Ácido fólico):
La suplementación con folato en el período periconcepcional reduce la incidencia de defectos del tubo neural (NTD) como la Espina Bífida.
¿Qué es la Espina Bífida? Es una malformación congénita del tubo neural, que se caracteriza por que uno o varios arcos vertebrales posteriores no han fusionado correctamente durante la gestación, de manera que la médula espinal queda en ese lugar sin protección ósea.
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Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
EstructuraCorrina
5,6-dimetilbenzimidazol
Ribosa
“R” puede ser:
CN = cianocobalamina (B12a)
OH = hidroxicobalamina (B12b)
NO2 = nitrocobalamina (B12c)
Las formas activas (coenzimas) son:
Metil-cobalamina
5´- desoxiadenosina-cobalamina
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Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Absorción
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Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Metabolismo
HCl o tripsinaFactor intrínseco (FI)
Hidroxi B12
Metil B12
5´- desoxiadenosina B12
N5meTHF
THF
Homocisteina
Metionina Metilmalonil CoA
Succinil CoA
Ácidos grasos de cadena impar
TreIle
Val
B12 de la dieta
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Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
La cobalamina participa sólo en dos reacciones:
(Metil B12)
Homocisteína
Metionina
METIONINA METIONINA SINTASASINTASA
METILMALONIL METILMALONIL CoA MUTASACoA MUTASA
(5´Desoxiadenosina B12)
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Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
La metionina sintasa utiliza dos cofactores, un derivado del THF y un derivado de la vitamina B12.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
A partir de metionina se forma la s-adenosilmetionina (SAM), un importante cofactor enzimático, crucial para la integridad de las membranas neuronales.
Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
La SAM dona grupos metilo (CH3) para la síntesis de fosfolípidos.
Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Serina Etanolamina
Colina P-Colina CDP-Colina Ptd-Colina
Betaína aldehído
Glicinabetaína
EA = etanolamina; MM = Monometil; DM = dimetil; P = fosforil; Ptd = fosfatidil; CDP = citidina difosfato. + CH3 a partir de la SAM
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
En una deficiencia de B12 puede ocurrir acumulación de metilmalonato y propionil-CoA.
Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Aciduria metilmalónica
Propionil CoA carboxilasa
Síntomas: Olor extraño, intolerancia a las proteínas, con vómitos, letargo, convulsiones, intensa acidosis metabólica, coma y muerte.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Vitamina BVitamina B1212 (Cobalamina): (Cobalamina):
Causas de la deficiencia de vitamina B12
• Ingesta inadecuada: vegetarianos.
• Defectos en la absorción:
1.- Anemia perniciosa.
2.- Gastrectomia.
3.- Otros: esprue tropical, sobrecrecimiento bacteriano (síndrome de blind-loop), infestación parasitaria
competitiva por Diphyllobothrium latum (fish tapeworm), “malabsorción de la vitamina B12”.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Efectos por deficiencias de BEfectos por deficiencias de B99 y B y B1212::
• Anemia megaloblástica (ambas).
• Desmielinización en el SNC (B12).
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
¿Qué significa el término Megaloblástico?¿Qué significa el término Megaloblástico?• Células grandes (macrocitosis).
• Maduración nuclear alterada.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Eventos relacionados con el estado megaloblástico:Eventos relacionados con el estado megaloblástico:
• Falta de vitaminas B9 y/o B12 interfiere con la síntesis de ADN.
• Conversión inadecuada de deoxiuridilato en timidilato produce retraso de síntesis de ADN con retraso de la maduración nuclear.
• Síntesis de ARN y proteínas se mantiene normal con formación de hemoglobina normal.
• Esto produce una asincronía madurativa núcleo citoplasmática (disociación).
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Células voluminosas con núcleos grandes e inmaduros con cromatina laxa, con un citoplasma abundante y maduro.
Asincronía Nucleo - Citoplasmática
Eventos relacionados con el estado megaloblástico:Eventos relacionados con el estado megaloblástico:
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Para el diagnóstico de anemia megaloblástica:Para el diagnóstico de anemia megaloblástica:
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Anemia Perniciosa:Anemia Perniciosa:
• Autoinmune:
• Más común en la vejez, en la zona norte de Europa.
Es un tipo de anemia megaloblástica, causada por la carencia de factor intrínseco (FI).
Anticuerpos contra las células parietales y el FI. Un FI deficiente conduce a niveles bajos de B12.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Rasgos clínicos del estado megaloblástico:Rasgos clínicos del estado megaloblástico:
• Comunes a la vitamina B12 y folatos:
- Anemia megaloblástica.
- Fatiga, pérdida de peso, diarrea, pérdida de apetito, fiebre, lengua sensible, ictericia y hemorragia fundal en casos severos.
• Deficiencia de vitamina B12:
- Parestesia, demencia, neuropatía, desmielinización del cordón espinal.
• Específica de la anemia perniciosa:
- Enfermedad tiroidea autoinmune, historia familiar y personal de vitiligo.
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Diagnóstico de laboratorio:Diagnóstico de laboratorio:
• En todos los casos:
- Conteo de células sanguíneas, vitamina B12 sérica, folato en eritrocitos.
• En casos seleccionados:
- Médula ósea, homocisteína y ácido metilmalónico, folato sérico, LDH, bilirrubina.
• Donde se sospeche anemia perniciosa:
- Test de Schilling (absorción de B12).
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Frotis sanguíneo normal
Reticulocitos Macro-ovalocitos
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
PMN hipersegmentado
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
• Mecanismo ???
Implicaciones neurológicas (deficiencia BImplicaciones neurológicas (deficiencia B1212):):
• Se acumula S-adenosil metionina, la cual puede ser neurotóxica.
• Los efectos neurológicos pueden evidenciarse sin anemia.
• No siempre es reversible con tratamiento.
Síntesis de esfingomielina
Fosfatidilcolina
N-acil esfingosina (Ceramida)
1,2 diacilglicerol
Esfingomielina
Esfingomielina sintetasa
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Otras consecuencias de la deficiencia de BOtras consecuencias de la deficiencia de B99/B/B1212::Alteraciones en el metabolismo de la Homocisteína
ENZIMAS:1.- GAMMA-CISTATIONASA2.- CISTATIONIN-BETA-SINTASA3.- BETAIN-HOMOCISTEÍNA METIL TRANSFERASA4.- METIONINA SINTASA5.- 5,10 METILEN TETRAHIDROFOLATO REDUCTASA
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Otras consecuencias de la deficiencia de BOtras consecuencias de la deficiencia de B99/B/B1212::Alteraciones en el metabolismo de la Homocisteína
Betaína
ENZIMAS:
A.- Gamma-cistationasaB.- Cistationin-beta-sintasaC.- Betain-homocisteína metil transferasaD.- Metionina sintasaE.- 5,10 metilenetetrahidrofolato reductasa
Colina
A
B
CD
E
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Niveles plasmáticos de homocisteína total:Niveles plasmáticos de homocisteína total:
NORMAL Promedio = 10µM - Rango entre 3,5 y 16 µM.Hombres > Mujeres Pre-menopáusicas.Mujeres Post-menopáusicas = Hombres.Aumenta con la edad.
MODERADA Rango entre 16 µM y 30 µM.
INTERMEDIA Rango entre 31 µM y 100 µM.
SEVERA Niveles mayores de 100 µM (Homocisteinuria)
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Factores que influyen en la concentración de la homocisteína sérica Factores que influyen en la concentración de la homocisteína sérica ::I. GENÉTICOS A. Deficiencia de la cistationina-beta-sintasa. B. Actividad deteriorada de la metionin sintasa. 1. Carencia de cobalamina metilasa. 2. Absorción defectuosa de la Vitamina B12: a. Deficiencia del factor intrínseco. b. Mala absorción de la cobalamina por el enterocito. c. Deficiencia de la transcobalamina II. 3. Deficiencia primaria. C. Deficiencia de la 5,10-metilenetetrahidrofolato reductasa. 1. Deficiencia primaria. 2. Mala absorción hereditaria de folato. 3. Deficiencia parcial (sustitución ala y val, enzima termolabil). II. NUTRICIONALES A. Deficiencia de folato. B. Deficiencia de la Vitamina B12. C. Deficiencia de la Vitamina B6. III. OTROS A. Enfermedades renales. B. Hipotiroidismo. C. Síndromes de mala absorción. D. Interacción de drogas: 1. Anticonvulsionantes (Fenitoina, primidona). 2. Quimioterapias, immunosupresantes (metotrexate). 3. Cualquier droga que potencialmente interfiera con la B6, B12 o el folato.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Hiperhomocisteinemia:Hiperhomocisteinemia:
Efecto de la Homocisteína sobre el sistema vascular
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Destino de la Homocisteína:Destino de la Homocisteína:
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Mecanismos afectados por la Homocisteína:Mecanismos afectados por la Homocisteína:
Función del Óxido Nítrico Aterogénesis
PTA= activador tisular del plasminógenoCML= células musculares lisasNF-kB= factor nuclear kappa betaPQ-1= proteína quinasa 1PIC= proteínas intracelularesPAPS= fosfoadenosinafosfosulfato
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Anemia de células falciformes (Drepanocítica):Anemia de células falciformes (Drepanocítica):Es un trastorno hereditario de la sangre que surge de una mutación en la cadena β-globina de la hemoglobina, una sustitución en su secuencia de aminoácidos: aparece valina (posición 6) en el lugar donde debería estar un ácido glutámico).
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Bases moleculares de la anemia drepanocítica:Bases moleculares de la anemia drepanocítica:La sustitución del Glu6 por Val en la cadena Beta provoca que la molécula de hemoglobina de cuatro cadenas actúe de forma incorrecta cuando la cantidad de oxígeno disponible es baja.
Las hemoglobinas defectuosas se reúnen, forman largas varillas que deforman los glóbulos rojos y les da una forma de media luna.
Hemoglobina A Hemoglobina S
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Alteraciones en la función del eritrocito:Alteraciones en la función del eritrocito:Las células falciformes no pueden pasar a través de los vasos sanguíneos pequeños. Estas células deformes sólo viven alrededor de 10 a 20 días, mientras que la hemoglobina normal puede vivir hasta 120 días.
Normal
Falsiforme
Vaso sanguíneo
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Manifestaciones crónicas de la anemia falciformeManifestaciones crónicas de la anemia falciforme::
Fase de Expresividad Crónica
• Úlceras maleolares• Necrósis óseas (enfermedades de Legg-Calvé-Perthes)• Complicaciones visuales (retinopatía)• Complicaciones pulmonares (insuficiencia respiratoria)• Complicaciones cardiacas (insuficiencia cardiaca)• Complicacioneas renales (hipostenuria)• Complicaciones hepatobiliares (cirrosos difusa nodular)• Complicaciones debidas a hiperbilirrubinemia
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Consecuencias de la anemia drepanocítica:Consecuencias de la anemia drepanocítica:• Al obstruir vasos sanguíneos, los
drepanocitos causan isquemia e hipoxia en el tejido afectado.
• En los eritrocitos drepanocíticos hay un deficit de superóxido dismutasa lo que lleva a incrementos de la producción de O2
.-, H2O2 y glutatión oxidado.
• Los eritrocitos luego del proceso de drepanocitosis aumentan la transcripción del gen de la preproendotelina-1. La endotelina-1 es un poderoso agente vasoconstrictor liberado por células endoteliales.
• En la anemia drepanocítica la producción local de óxido nítrico está aumentada no así sus efectos.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Talasemias:Talasemias:Son entidades en las que existe una alteración cuantitativa de las cadenas que forman la porción globina de la hemoglobina. Pueden verse afectadas tanto las cadenas alfa como las no alfa. Si bien las alfa talasemias son las más frecuentes, las beta talasemias son las mejor estudiadas.
Hemoglobina Composición de la cadena de globina
Concentración en el adulto
HbA 22 96-98%
HbA2 22 2,3-3,5%
HbF 22 <2%
C-terminalN-terminal
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Talasemias:Talasemias:
• Talasemia Alfa: la cadena alfa es afectada
• Talasemia Beta: la cadena beta es afectada
La talasemia alfa generalmente ocasiona formas más leves de la enfermedad, con grados variables de anemia. La forma más severa de talasemia alfa, la cual afecta principalmente a los individuos de origen asiático sur oriental, chino, y filipino, da como resultado la muerte del feto o del recién nacido.
La talasemia beta puede ser una forma leve de la enfermedad, conocida como talasemia intermedia, la cual ocasiona anemia más leve que raramente requiere de transfusiones o extenso cuidado médico.
Clasificación de las talasemias
Talasemia menor ()
Las talasemias son nombradas de acuerdo a la cadena de aminoácidos en la molécula de hemoglobina que es afectada. Son provocadas debido a la herencia de genes anormales d estas cadenas.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Talasemias:Talasemias:
Talasemia rasgo (portador): Algunas hemoglobinas con tres cadenas β y una globina.
Talasemia grave (Hemoglobina H): La mayoría de las hemoglobinas con tres cadenas β y una α globina
Talasemia Mayor (Enfermedad de Bart): Hemoglobinas con solamente cuatro cadenas γ (gamma) y es incompatible con la vida (hidrops fetal).
β+ Talasemia Menor (Minor): Hemoglobina con tres y una β globina.
βº Talasemia Mayor (Major) o Anemia de Cooley: Falta total de β globina. Cuatro cadenas se combinan en defecto de las cadenas β.
Principales tipos de talasemias
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Hierro:Hierro:
Tipos de hierro
Hémico No hémico
Es un elemento esencial para la vida, puesto que participa prácticamente en todos los procesos de oxidación-reducción.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Hierro:Hierro:Distribución en el organismo
65%
10%5% 20%
0,1-0,2%HemoglobinaMioglobinaEnzimasDepósitoTransporte
Funcional: Hemoglobina, mioglobina, transferrina, enzimas, citocromos.
Depósito: Ferritina y hemosiderina.
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Hierro:Hierro:Absorción y metabolismo
(SRE)
(duodeno, yeyuno superior)2+
3+
Ceruloplasmina
2+
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Hierro:Hierro:Equilibrio férrico
Hígado, bazo,
médula ósea
Alimento ingerido
Plasma Materias fecales, orina, piel, flujo mestrual
Hemoglobina
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Anemia ferropénica
Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina.
Hierro:Hierro:
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Etapas secuenciales del desarrollo progresivo de la deficiencia de hierro
Hierro:Hierro:
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Anemia hemolítica del recién nacido:Anemia hemolítica del recién nacido:
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Coagulación sanguínea:Coagulación sanguínea:
Factores de coagulación
Plaquetas
Fibrina
Glóbulos rojos
Constituye un complejo mecanismo de defensa que protege contra la pérdida de sangre por lesiones vasculares.
Formación del coágulo sanguíneo
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Coagulación sanguínea:Coagulación sanguínea:Factores de coagulación del plasma
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Coagulación sanguínea:Coagulación sanguínea:Ciclo de la vitamina K
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Coagulación sanguínea:Coagulación sanguínea:
Ca2+
Los residuos de -carboxiglutamato participan en interacciones con calcio y fosfolípidos, contribuyendo con la coagulación y la osteogénesis.
Formación de residuos de -carboxiglutamato
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Coagulación sanguínea:Coagulación sanguínea:
Cascada enzimática de la coagulación
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Fibrinólisis:Fibrinólisis:Cascada integrada de coagulación y fibrinólisis
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Fibrinólisis:Fibrinólisis:
El aumento de la fibrinólisis disminuye la trombosis, la aterogénesis, las enfermedades coronarias y el infarto al miocardio.
Cascada de la fibrinólisis
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:
• Hemoglobina
• Inmunoglobulinas
• Ceruloplasmina
• Albúmina
• Haptoglobinas
Estructura
Función
Relación con patologías
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Inmunoglobulinas
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:
• Ceruloplasmina
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
Es una cuproproteína con actividad enzimática, contiene 6 átomos de cobre en su estructura. Es sintetizada en el hígado y otros tejidos como el cerebro, pulmones, bazo y testículos. La Ceruloplasmina transporta más del 95% del cobre en nuestro plasma.
La reacción catalizada por la Ceruloplasmina es la siguiente:
Fe2+ + 4 H+ + O2 ⇔ 4 Fe3+ + 2 H2O
La oxidación del hierro sucede de manera conjunta con la reducción de cuatro electrones del oxígeno diatómico.
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:
• Ceruloplasmina
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La Ceruloplasmina muestra una actividad oxidasa dependiente de cobre, la cual es asociada con la posible oxidación de Fe+2 (ferroso) a Fe+3 (férrico), por lo que ayuda a su transporte en el plasma estando asociada a la Transferrina, la cual solo puede llevar el hierro en su estado férrico.
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Ceruloplasmina
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los niveles bajan en un paciente con problemas hepáticos debido a que se reduce su capacidad para sintetizarlas. También puede ser por consumo insuficiente de cobre (el cual es relativamente bajo) o reducción de la expresión genética, o problemas en el transporte de cobre para terminar la síntesis de la enzima, ya que este, en su forma de apoenzima es muy inestable sin el cobre, por lo que la apoceruloplasmina (la enzima sin su cofactor) es degradada a nivel intracelular en los hepatocitos y lo poco que se libera al torrente circulatorio tiene una duración de solo 5 horas, en comparación a lo normal que es de 5.5 días en su estado completo: holoceruloplasmina.
Cuando se encuentran niveles por debajo de lo normal de ceruloplasmina en sangre se pueden presentar varias patologías como la Enfermedad de Wilson, enfermedad hereditaria que consiste en la acumulación de cobre en los tejidos provocada cuando la ceruloplasmina no es capaz de combinarse con el cobre del plasma. Otro padecimiento característico es la Enfermedad de Menkes o Síndrome del cabello acerado
Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Albúmina
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Albúmina
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Y FACTORES ANTIANÉMICOS
Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Haptoglobina
Prof. Alfonso R. Bravo Henríquez. 2014.
La haptoglobina (Hp) es una proteína plasmática que consiste en 2 cadenas α- y 2 cadenas β, conectadas por puentes disulfuro. Se une a la hemoglobina libre formando complejos de hemoglobina-haptoglobina, retirados de la circulación a través del hígado y catabolizados por las células del parénquima hepático.
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Proteínas plasmáticas:Proteínas plasmáticas:• Haptoglobina
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