SINDROME COMPARTAMENTAL Y FASCIOTOMIAS

Dr. Ricardo Salinas

Dr. Guadalupe Mendoza (Asesor)

Dr Luis Alberto Navarro Vera R2

Agenda

Introducción

Perspectiva Histórica

Definción.

Patofisiología

Muerte Celular

Historia Natural

Hallazgos Clínicos

Diagnóstico

Tratamiento

Síndrome Compartamental

INTRODUCCION

Introducción

Su diagnóstico y tratamiento es uno delos grandes retos en la ortopedia.

Más comunmente se presenta en lapierna y antebrazo, se puede presentaren manos, pie, hombro, muslo.

Su diagnóstico es dificil y los resultadosde un retraso en su diagnóstico conllevaa pobres resulatos, es una causa comunde demandas.

Sindrome Compartamental

RESEÑA HISTORICA

1881 Volkmann por primera vezdescribe hallazgos clínicos demionecrosis y contractura muscular.

Jepson 1925 utiliza un modelo caninodemuestra que las bandas constrictivasproducen Sd compartamental.

1940 Griffiths, argumenta que lainsuficiencia arterial es causa de SdCompartimental.

Bywaters y Beall describen el crush syndrome

1968 Bentley y Jeffreys describen larelación entre Sd Compertimental yrabdomiolisis.

Años 1970`s• Roraback: reconoce que la insuficiencia

arterial y la obstrucción venosa producen SdCompartamental

• Whitesides: Utilizó el microscopioelectrónico y demuestra la relación deltiempo y muerte celular• Introduce el método de Whitesides de medición

intracompartamental

Mas recientemente los estudios

experimentales se enfocan en el

diagnóstico y la relación entre el

tiempo, y el nivel de presión.

• Heppenstall.

Havig desmuestra la importancia de la

fasciotomía como tratamiento.

Sindrome Compartamental

DEFINICION

Conjunto de signos y síntomas que suceden al mismo tiempo, dando como resultado un aumento de la presión en un espacio limitado,

comprometiendo la circulación y la función de los tejidos en ese espacio

Síndrome Compartamental

PATOFISIOLOGIA

Teoría del grandiente

Arterio-Venoso

Las venas son colapsables

por lo tanto la presión en

su interior es superada por

presión externa.

FSL = Presión Arterial Local – Presión Venosa Local

Resistencia Vascular

Patofisiología

El Síndrome Compartamental (SC) se produce ya

sea por edema intracoparta-mental o compresión

externaAumento de la

presión intersticial

Disminución del

flujo SanguineoDisminución de la

presión transmural

Celulas reciben

menos OxigenoAmbiente Hipóxico

Muerte

Celular

El flujo sanguineo local cesa cuando la

presión intersticial iguala la presión

diastolica.Presión Intersticial 30 a

40 mmHg

Cierre en las

arteriolas

Salida de sangre

hacia lugares con

menos resistencia

Hipoxia

CelularCierre de las Venas

Congestión Venosa Aumento de la

presión

Disminción del

gradiente A-V

Muerte Celular

Las celulas se defienden…Las células tienen la capacidad de autoregular

su microambiente local, permitiendo

sobrevivencia en ausencia de oxigeno.

Regulación del tono en las venas.

Capacidad de extraer más oxígeno de la sangre

circundante.

Utilizan un metabolismo anaerobio para

sintetizar ATP.

Si la hipoxia persiste la muerte celular inicia.

Isquemia Prolongada Daño en endotelial

El plasma fuga hacia

el tejido intersticial

Aumento de la

permeabilidad

venosa

Aumenta mas la

presión intersticial y

la oncótica

Continua

extravasando fluidos

hacia el tejido

Aumento de la

viscosidad sanguinea

Estasis Capilar

Sindrome Compartamental

MUERTE CELULAR

Al morir la célula produce más daño

intracompartamentalEstimula la

producción

de ATP

Ambiente

Hipóxico

La bomba de Na/K es

incapaz de mantener el

ambiente intracelular

apropiado

Edema

CelularLiberación de

Lisosimas

Lisis

Celular

Mas daño

celular

Metabolitos del

Acido

Araquidónico

Aumento del

flujo de Na y Ca

y salida de K

Cascada

Inflamatoria

Radicales

Superóxidos

Agregación Neurofílica,

Constricción vascular y

trombosis

Microscopicamente

Muerte de una Celula

GENERALIDADES

Historia Definición

Sindrome Compartamental

HISTORIA NATURAL

Historia Natural

Etapa Temprana:

• Se presenta dentro de las primeras 8 horas, la

presion aumenta debido a la falta de elasticidad

de la fascia.

• Su tratamiento restaura la normalidad y las

celulas no presentan daño.

Etapa Tardía

• Isquemia prolongada por más de 8 horas,

muerte celular

GENERALIDADES

Historia Definición

Síndrome Compartamental

CLASIFICACION

Clasificacion

Incipiente:

• No se cumplen los criterios para el diagnóstico pero seencuentra en grave riesgo. Ej. Posterior a colocación deyeso.

Agudo:

• El paciente tiene el conjunto de sígnos y síntomas quedefinen el síndrome

Subagudo:

• El paciente NO tiene los signos y síntomas caracteristicospero las secuelas del síndrome se presentaran.

Recurrente:

• Es visto en individuos deportistas y se presenta conactividad física.

DiagnósticoHistoria Clínica

• Historia de traumatismo asociado a edema.

Causas Especificas

• Disminución del volumen del compartimento

• Cierre de defectos fasciales

• Excesiva tracción esqueletica

• Aumento del contenido del compartimento• Sangrado

• Lesión vascular mayor

• Defectos de la coagulación

• Traumatismo vascular

• Terapia anticoagulante

• Estado Post quirúrgico

• Aumento de la filtración Capilar

• Aumento de la permeabilidad Capilar

• Reperfusión posterior a isquemia

• Bypass arterial

• Ingestión de ergotamina

• Cateterización cardiaca

GENERALIDADES

Historia Definición

• Trauma

• Fracturas cerradas y abiertas

• Contusion

• Uso Intensivo de los musculos

• Ejercicio

• Convulsiones

• Eclamsia

• Tetania

• Quemaduras

• Térmica

• Eléctrica

• Uso de Drogas intra-arteriales

• Frio

• Cirugía Ortopédica

• Fijación interna de fracturas

• Mordeduras de Vivoras

Incremento de la presión capilar

• Uso excesivo de musculos

• Obstrucción venosa

• Ligadura venosa

Disminución de la Osmolaridad sérica

• Síndrome Nefrótico

Otras Causas• Infusión infiltrada

• Metastasis musculo esquelética

Hipertrofia muscular• Infección

• Avulsión del tendón

• Torniquete

Causas Externas:

• Yesos circulares, inmovilizadores neumáticos

• Compresión de la extremidad

Diagnostico

El diagnóstico es primariamente Clínico y se basa

en el DOLOR síntoma cardinal secundario a

isquemia muscular y nerviosa.

Es posible la medición de la presión

intracompartimental pero la decisión de

fasciotomía esta basada en el alto grado de

sospecha.

Debe de ser considerado siempre en todas las

lesiones traumáticas de extremidades.

Arteriografía.

El tejido MUSCULAR

tolera bien la isquemia

por 4 horas, 6 hrs

incierto, más de 8 daño

irreversible.

Los NERVIOS conducen

impulsos hasta 1hr de

isquemia, 4hrs sobreviven

con neuropraxia, mas de

8 irreversible.

Síndrome Compartamental

CLASIFICACION

Los pulsos periféricos y el llenado capilar

raramente están abolidos.

El DOLOR fuera de proporción

• Persistente

• Progresivo

• No mejora con la inmovilización.

• Ausente en la etapa tardia.

Hallazgos

Clínicos

Signos y Síntomas

Disminución de la SENSIBILIDAD

• Segundo síntoma.

Debilidad y disminución de la FUNCIONMUSCULAR

• Si es progresivo es de vital importancia en el diagnóstico

Palpación del Compartimento

Prueba de Extensión Pasiva Muscular

• Consiste en movimientos pasivos que

producirá aumento de la presión del

compartimento.

Exploración del Brazo

Exploración del antebrazo

Exploración de Mano

Edema de mano

Aumento de la tensión

Dolor a los movimientos pasivos de losdedos.

Disminución de la vibración,descriminación de dos puntos.

Debilidad de los dedos.

Clínicamente mas difícil el diagnóstico

Mubarak cree que una presión intesticial de30 mmHg requiere una fasciotomía

Matsen : Sugiere que 45 es la cifra absolutapara tratamiento quirúrgico

Whitsides la diferencia entre la presióndistólica y la intersticial de 20 a 30mmHg

Presión Diastólica Presión Intersticial = 20 a 30 o menos = Fasciotomia-

COMPARTMENT MONITORING IN

TIBIAL FRACTURES

THE PRESSURE THRESHOLD FOR DECOMPRESSION

M. M. MCQUEEN, C. M. COURT-BROWN

From the Royal In.rmary of Edinburgh, Scotland

116 pacientes, solo 3 presentaron SC

• Primeras 12 hrs

• 53 = 30 mmHg

• 30 = 40mm Hg

• 4 más de 50 mmHg

• Solo uno tuvo una diferencia diastólica de menos de 30

mmHg SE REALIZO FASCIOTOMIA

En las siguientes 12 horas

• 28 arriba de 30mmHg

• 7 arriba de 40 mmHg

• Dos pacientes tuvieron presión diastólica diferencial

de menos de 30mmHg se les realizó fasciotomia

Conclusiones:

• 50 pacientes tuvieron cifras de 30mmHg

• 27 pacientes tuvieron cifras de 40mmHg

Fasciotomía

no

necesaria

La diferencia entre la presión distólica y la intersticial de 20 a 30 mmHg = FASCIOTOMIA

Medición Electrónica

Método de Whitsides

Síndrome Compartamental

TRATAMIENTO

Tratamiento

Una vez establecido el diagnóstico el

tratamiento es QUIRURGICO

Ni elevar la extremidad ni el uso de medios

físicos son un tratamiento

• Retirar las causas que ocacionen compresión.

• Abrir por un lado el yeso 30% descompresión

• Bivalvar el yeso 60%

• Retirarlo 80%

• No elevar la extremidad si es evidente un SC ya

que aumenta la isquemia.

Quirúrgico

• Principios Generales

1. Exposición longitudinal

2. Fasciotomía Completa

3. Inspección completa y detallada neuro muscular

4. Retirar tejido necrótico

5. Medir la presión posterior a descompresión

6. Cierre Secundario de heridas

7. Ferulización de la extremidad en posición funcional.

Fasciotomía

Brazo

Antebrazo

Fasciotomia Compartimiento

Anterior

Antebrazo

Mano

Mano

Cuidado Post Operatorio

Férula posterior con un vendaje

Muñeca en dorsiflexión, arco de mano

y dedos preservados

Pulgar en abducción.

Las heridas pueden cerrarse en 5 días o

hasta 10 días.

Uso de ligas para aproximar bordes

Secuelas

Contractura de Volkmann

• Es una contractura de los músculos principalmente

del antebrazo, y del compartimiento volar.

• 3 Grados de Contractura

• Leve: Solo los flexores de la muñeca

• Moderada: principalmente flexores

• Severa: Contractura de flexores y extensores