INSUFICIENCIA CARDIACA

FISIOLOGÍA CARDIACA

Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado»

> llenado > volumen de eyección

• .

• Volumen telediastólico del ventrículo

PRECARGA

• Tensión de la pared ventricular durante la sístole

POSTCARGA

PROPIEDADES DEL CORAZÓN

• Batmotropismo Excitabilidad

• Cronotropismo Automatismo

• Dromotropismo Conductibilidad

• Inotropismo Contractilidad

Volumen Telediastolico:

Volumen

Telesistolic

o

volumen en el

ventrículo al

final de la

diástole.

110 -120 ml

volumen dentro

del ventrículo al

finalizar la

sístole

40-60 ml

GC Volumen de

sangre que

bombea en 1

min

GC= FC x VS

VS (70 ml /latido)

FC (75

latidos/min)

GC= 4-5 L/min

FE Es el % de volumen

que el VI bombea justo antes

de la contracción (60-75%.)

Volumen

sistólico

Volumen

sangre

eyectado por el

ventrículo en

un ciclo

70ml

DETERMINANTES DEL GC

DEFINICIÓN

• Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón.– Estructural – Funcional– Ritmo.– Conducción.

• No satisface las necesidades metabólicas del organismo

EPIDEMIOLOGIA

• Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.

• La FE es el marcador pronóstico más importante

• Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.

• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

ICC

Cardiopatía isquémica

HAS

Cardiopatíavalvular

Anemia

Infecciones

Dieta y

medicamentos

Arritmias

Primarias

Miocardiopatías

Precipitantes

Tirotoxicosis

ETIOLOGÍA

•Sistólica o Diastólica + importante•Aguda o Crónica•Izquierda o Derecha•Anterógrada o Retrógrada•Bajo gasto o Gasto elevado

SISTÓLICA VS DIASTÓLICA

SISTOLICA•Fallo de la función contráctil del miocardio•Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son:

– Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.

DIASTOLICA• Trastorno en la relajación con llenado

anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica• de las presiones de las cámaras cardíacas• Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica:

o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento

cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.

Característica IC Diastólica IC Sistólica

Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más.

Disminuida, aprox 40% o menos

Tamaño de la cavidad VI

Normal, frecuente hipertrofia concéntrica

del VI

Usualmente dilatada

RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia

Congestión y Cardiomegalia

Ritmo de galope S4 S3

AGUDA VS CRÓNICA

AGUDA

• El IAM y sus complicaciones mecánicas

• brusco de la precarga y postcarga

• Disminución de la cantidad de miocardio funcionante Falla cardíaca.

• En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto

CRONICA•Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones”•Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.

IZQUIERDA

Edema agudo pulmonar

Intolerancia al ejercicio

Disnea de esfuerzos

Palpitaciones, angina, síncope

Extremidades frías

DERECHA

Ascitis, anasarca

Dolor hepático de esfuerzo

Edema periférico, postural

Venas varicosas y pulsátiles

FISIOPATOLOGÍA

• Modificaciones endocrino-metabólicasCompensar el déficit de sangre a los tejidos.

• aumento de las catecolaminas• hormona antidiurética (ADH)• Estimulación del sistema R-A-A• Liberación del péptido natriurético

auricular.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas

neurohumorales

• A corto plazo– Remodelación cardiaca : Los ventrículos

tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Sobrecarga de presión

Aumento de la presión sistólica

Aumenta tension sistolica de la

pared

Adición paralela de miofibrillas

Engrosamiento parietal

Hipertrofia concéntrica

Sobrecarga de volumen

Aumento de la presión diastólica

Aumento de la tensión diastólica

de la pared

Adición seriada de nuevos sarcomeros

Aumento del tamaño de la

cavidad

Hipertrofia excéntrica

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado

cardiaca altaRenina

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Retención de sodio y agua

Insuficiencia Cardiaca

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW

YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

• Importante valor pronóstico• La evaluación periódica permite seguir la

evolución y la respuesta al tratamiento.

CLÍNICA

1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de

líquidos.

• Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio

pulmonar– Elevación de la presión venosa y capilar

pulmonar– Grandes esfuerzos Reposo

• Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax

• Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche – + Sibilancias “asma cardial”

• Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.

• Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica

• Dolor en el hipocondrio derechoCongestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,

• Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral

• Respiración de Cheyne-Stokes(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral

EXAMEN FISICO

Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.

Congestión sistémica

Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.

Plétora yugular.

Hepatomegalia Ascitis

Edemas con fóvea

Derrame pleural + Derecho

Ascitis

• Soplos + común IM

• Sibilancias (asma cardial).

• Arritmias y FA

• PAS disminuida (disminución de vol sistólico)

• PAD elevada (por vasoconstricción arterial)

• Pulso alternante

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

DIAGNOSTICO

Electrocardiograma Inespecíficos

•Alteraciones de la repolarización.

•Bloqueos de rama.

•Taquicardia sinusal y

otras arritmias.

•Signos de hipertrofia

ventricular.

Radiografía Tórax

•Signos hipertensión venosa pulmonar

•Edema peribronquial, perivascular y alveolar

•Derrame pleural o intercisural

Alas de mariposaInfiltrado alveolar difuso bilateral

Cardiomegalia «Falla cardiaca

sistólica crónica»

Ecocardiograma:•Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)•Diagnostico y pronostico

Hiponatremia dilucional:Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.

Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral.

•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.

•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

TRATAMIENTO

Medidas iniciales

•Corrección de la causa subyacente– IAM

– Enfermedad valvular

– Pericarditis constrictiva

•Causa desencadenante – Crisis hipertensiva

– Arritmia

– Infección

– Anemia.

TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO

A Sin enfermedadSin daño orgánico

Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.

B Con EnfermedadSin síntomas

IECA y ARA-II

C Con EnfermedadCon síntomas

Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina

D Con EnfermedadRefractaria a Tx

Asistencia ventricular, Transplante

IECAS• Vasodilatación mixta

– Arterial y venosa

• la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia

(isquémica o miocardiopatía)• Pueden disminuir la incidencia

de muerte, incidencia de IAM o ACV.

BETABLOQUEADORES

Mejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia • Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y

bisoprolol.• Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)• En todas las clases funcionales de la

NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

ESPIRONOLACTONA

• Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector

«antagonizando a la aldosterona» .• Activación simpática, reducción de la

distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.

• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).

• CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia en pacientes con

FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

• Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores

venosos)

• Precarga Diuréticos• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.• Pueden disminuir del gasto cardíaco y

producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.

• Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de

rehospitalización por insuficiencia cardíaca.

• Aminas simpaticomiméticasDopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

ANTICOAGULACIÓN

• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:– Fibrilación auricular

– Trombo en aurícula o ventrículo

– Antecedente de embolia.

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado cardiaca altaRenina

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Retención de sodio y agua

InsuficienciaCardiaca

Inotropicos, digoxina

Antag B

Vasodilatadores

Antag Recep AT1

Diuréticos

IECA

Espironolactona

Mec

an

ism

os

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fárm

aco

s

BIBLIOGRAFÍA

• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez

• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.

• Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.

• Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.

• Atlas del Corazón, Netter.

GRACIAS