INSUFICIENCIA CARDIACA

Dra. Ana López Cardiología

HNCH

FISIOLOGÍA CARDIACA

Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a

su llenado»

> llenado > volumen de eyección

• .

PROPIEDADES DEL CORAZÓN

• Batmotropismo Excitabilidad• Cronotropismo

Automatismo• Dromotropismo

Conductibilidad• Inotropismo Contractilidad

Volumen Telediastolico:

Volumen Telediastolico:

Volumen Telesistolico

Volumen Telesistolico

volumen en el ventrículo al final de la diástole.

110 -120 ml

volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml

GC Volumen de sangre que bombea en 1 min

GC Volumen de sangre que bombea en 1 min

GC= FC x

VS

VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min

FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)

Volumen sistólicoVolumen sistólico

Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,

70ml

DETERMINANTES DEL GC

Situacion en la cual el corazon es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso.

E. Braunwald

DEFINICION

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características:

1.Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca:

(falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamación de tobillos)

2. Signos típicos de insuficiencia cardiaca :

(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y

3. Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo

(cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos)

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70

DEFINICION

EPIDEMIOLOGIA• Es la única enfermedad cardíaca cuya

incidencia parece estar en el mundo occidental.

• La FE es el marcador pronóstico más importante.

• Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.

• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

ICC

Cardiopatía isquémica

HAS

Cardiopatíavalvular

Anemia

Infecciones

Dieta ymedicamentos

Arritmias

Primarias

Miocardiopatías

Precipitantes

Tirotoxicosis

CAUSAS

Casper et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill 2006. Edición 16a. Pág 1515-1516

ETIOLOGÍA

•Sistólica o Diastólica + importante

•Aguda o Crónica

•Izquierda o Derecha

•Anterógrada o Retrógrada

•Bajo gasto o Gasto elevado

SISTÓLICA VS DIASTÓLICA

SISTÓLICA•Fallo de la función contráctil del miocardio•Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son:

– Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.

DIASTÓLICA• Trastorno en la relajación con llenado anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica• de las presiones de las cámaras cardíacas• Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica:

o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.

AGUDA VS CRÓNICA

AGUDA• El IMA y sus complicaciones mecánicas• brusco de la precarga y postcarga• Disminución de la cantidad de miocardio

funcionante Falla cardíaca.• En estos casos predominan los síntomas

de congestión pulmonar o de bajo gasto

CRONICA•Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones” •Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.

IZQUIERDA

Edema agudo pulmonar

Intolerancia al ejercicio

Disnea de esfuerzos

Palpitaciones, angina, síncope

Extremidades frías

DERECHA

Ascitis, anasarca

Dolor hepático de esfuerzo

Edema periférico, postural

Venas varicosas y pulsátiles

Reflujo hepato yugular

FISIOPATOLOGÍA• Modificaciones endocrino-

metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.

• aumento de las catecolaminas• hormona antidiurética (ADH)• Estimulación del sistema R-A-A• Liberación del péptido natriurético

auricular.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas

neurohumorales• A corto plazo

– Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado

cardiaca altaRenin

a

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Retención de sodio y

agua

Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología

Modificado de Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Ed. 11a

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

• Importante valor pronóstico• La evaluación periódica permite seguir la

evolución y la respuesta al tratamiento.

CLÍNICA

1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada

de líquidos.

• Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio

pulmonar– Elevación de la presión venosa y capilar

pulmonar– Grandes esfuerzos Reposo

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

EXAMEN FISICO Palidez, frío, diaforesis,

taquicardia sinusal. Congestión sistémica Estertores inspiratorios

crepitantes húmedos. Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóvea Derrame pleural + Derecho

Ascitis• Soplos• Sibilancias (asma cardiaca). • Arritmias y FA • PAS disminuida (disminución de vol

sistólico) • PAD elevada (por vasoconstricción

arterial)• Pulso alternante

EXAMEN FISICO

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

DIAGNOSTICO

Electrocardiograma Inespecíficos

•Alteraciones de la repolarización.•Bloqueos de rama.•Taquicardia sinusal y otras arritmias.•Signos de hipertrofia ventricular.

Radiografía Tórax•Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar•Derrame pleural o intercisural

Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral

Cardiomegalia «Falla cardiaca

sistólica crónica»

• Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)

• Confirma la presencia de disfuncion cardiaca.

• Importante informacion sobre etiologia de icc.

• Diagnóstico y pronóstico

Ecocardiograma:

•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa…….. RVP.

•El BNP: se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

Péptido natriurético: dx y pronóstico

TRATAMIENTO1. Prevenir y enlentecer el

progreso de la I.C

2. Aliviar los síntomas y mejorar la capacidad al ejercicio.

3. Disminuir el numero de ingresos hospitalarios.

4. Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados

TRATAMIENTOMedidas iniciales: Corrección de • Causa subyacente

– IAM– Enfermedad valvular– Pericarditis constrictiva

•Causa desencadenante – Crisis hipertensiva– Arritmia– Infección– Anemia.

TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO

A Sin enfermedadSin daño orgánico

Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.

B Con EnfermedadSin síntomas

IECA y ARA-II

C Con EnfermedadCon síntomas

Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina

D Con EnfermedadRefractaria a Tx

Asistencia ventricular, Transplante

IECAS• Vasodilatación mixta

– Arterial y venosa

• la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia

(isquémica o miocardiopatía)• Pueden disminuir la incidencia

de muerte, incidencia de IAM o ACV.

BETABLOQUEADORES

Mejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia • Medicamentos: Carvedilol,

metoprolol y bisoprolol.• Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)• En todas las clases funcionales de la

NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

ESPIRONOLACTONA

• Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector

«antagonizando a la aldosterona» .• Activación simpática, reducción de la

distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.

• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).

• CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia cuando FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

• Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores

venosos)

• Precarga Diuréticos• Síntomas de congestión pulmonar y

sistémica.• Pueden disminuir del gasto cardíaco y

producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK..... e hipoNa.....)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.

• Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de

rehospitalización por insuficiencia cardíaca.

• Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

ANTICOAGULACIÓN

• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:– Fibrilación auricular– Trombo en aurícula o ventrículo– Antecedente de embolia.

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado cardiaca alta

Renina

Angiotensina I

Angiotensina II

AldosteronaRetención de sodio y agua

INSUFICIENCIA CARDIACA

Inotropicos, digoxina

Antag B

Vasodilatadores

Antag Recep AT1

Diuréticos

IECA

Espironolactona

Mecanismos acción

fármacos

Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Ed. 11a

BIBLIOGRAFÍA

• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez • Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.• Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell

Scientific Publishers.• Criterios de Framingham en el diagnóstico de

Insuficiencia Cardiaca.• Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de

la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Edición 11ª.

• Atlas del Corazón, Netter.