Universidad Central de VenezuelaFacultad de Ciencias Veterinarias

Departamento de Patología

PATOLOGÍAS DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

Abelardo Morales Briceño

ObjetivoEstudiar las Patologías del Aparato Digestivo

• Alteraciones del Desarrollo

• Alteraciones Degenerativas

• Alteraciones Hídricas y Hemodinámicas

• Alteraciones Inflamatorias

• Alteraciones Tumorales

Introducción

Conformación Anatómica del Aparato Digestivo:

• Cavidad Oral• Faringe• Esófago• Estómago• Intestino Delgado• Intestino Grueso

Fisiología Gastrointestinal- Relación Anatómico-Funcional-Nerviosa

- Funciones:- Aprehensión alimentos.

- Transporte bolo alimenticio.

- Degradación y digestión de alimentos.

- Absorción de nutrientes.

- Excreción de productos de desecho.

Diferencias Entre Especies

•Monogastricos

•Aves

•Rumiantes

Estomago

• Anatomía Macroscopica

Exámen del Exámen del RumenRumen

Presencia Sustancias TóxicasPresencia Sustancias Tóxicas

- Cuerpos Extraños ( RPT)- Cuerpos Extraños ( RPT)

Cambios en la mucosa ruminalCambios en la mucosa ruminal

- Papilas ruminales (lisa y - Papilas ruminales (lisa y pálida)pálida)

- Blanco grisáceo- Blanco grisáceo

- Correlación alimentación / - Correlación alimentación / papilaspapilas

- Hiper y paraqueratosis- Hiper y paraqueratosis

CONSIDERACIONES GENERALESCONSIDERACIONES GENERALES

Examen del Estómago y Examen del Estómago y Accidentes GástricosAccidentes Gástricos

ExaminarExaminar: :

VolumenVolumen (contenido alimenticio) (contenido alimenticio)

Forma Forma (traumatismos, sobredistención)(traumatismos, sobredistención)

Aspecto Aspecto serosa ( cambios de color)serosa ( cambios de color)

MucosaMucosa Color rojo inflamatorio Color rojo inflamatorio

Soluciones de continuidad (úlceras)Soluciones de continuidad (úlceras)

• Evaluación Microscópica:• Mucosa• Lamina epitelial• Fosas gástricas• Células de revestimiento• Lamina propia

• Submucosa• Tejido conjuntivo laxo

• Muscular• Lamina interna/externa

• Serosa

• Coloración especial Warthing-Starry

P

S

M

G

Papilomas RuminalesPapilomas Ruminales

Estómago GlandularEstómago Glandular

Alteraciones Alteraciones circulatoriascirculatoriasHiperemiaHiperemia

Etiología:Etiología: arsénico, talio, aspirina, ingestión de arsénico, talio, aspirina, ingestión de cuerpos extraños, uremia.cuerpos extraños, uremia.

Macro:Macro: Engrosamiento de la mucosa ( rojo Engrosamiento de la mucosa ( rojo negruzco), presencia de úlceras.negruzco), presencia de úlceras.

Micro: Micro: Edema de la lámina propia, daño endotelial, Edema de la lámina propia, daño endotelial, necrosis necrosis medial y trombosis.medial y trombosis.

Estómago GlandularEstómago Glandular

Alteraciones Alteraciones circulatoriascirculatoriasEdemaEdema

Etiología:Etiología: Hipoproteinemia, Hipoproteinemia,

Intoxicación por arsénicoIntoxicación por arsénico

Macro:Macro: Engrosamiento de la mucosa Engrosamiento de la mucosa

y submucosa, y submucosa,

CongestiónCongestión

EdemaEdema

Micro: Micro: Acúmulo de líquido en la Acúmulo de líquido en la

submucosa de los plieguessubmucosa de los pliegues

Estómago GlandularEstómago Glandular

Alteraciones Alteraciones circulatoriascirculatoriasInfarto Venoso GástricoInfarto Venoso Gástrico

Etiología:Etiología: Endotoxemia, Septicemias ( Endotoxemia, Septicemias ( Salmonella sp, y Salmonella sp, y

E. Coli E. Coli ) Gastroenteritis coliforme post-destete: ) Gastroenteritis coliforme post-destete:

erisipela, disenteria porcina, enfermedad de Glasser, erisipela, disenteria porcina, enfermedad de Glasser,

cólera porcinacólera porcina

Macro:Macro: Mucosa fúndica rojo brillante o negruzca, moco Mucosa fúndica rojo brillante o negruzca, moco

y fibrina, Necrosis ( desprender), trombos venulas y fibrina, Necrosis ( desprender), trombos venulas

de la mucosade la mucosa

Micro: Micro: Necrosis de coagulación, mucosa hemorragia, Necrosis de coagulación, mucosa hemorragia,

edema,edema,

GastritisGastritis

AgudaAguda

CatarralCatarral

HemorrágicaHemorrágica

UlcerosaUlcerosa

CrónicCrónicaa

HipertróficaHipertrófica

AtróficaAtrófica

PATOFISIOLOGÍA

Desequilibrio

Mecanismos de defensa

Gastritis Aguda

Secreción continua de

Acido Clorhídrico

Ulceras

Respuesta Reparativa

Gastritis AgudasGastritis Agudas

Gastritis CatarralGastritis Catarral

Etiología :Etiología : Traumatismos ( físicos) Traumatismos ( físicos)

Aspirina (químicos)Aspirina (químicos)

Urémica ( sistémico)Urémica ( sistémico)

Macro:Macro: Hiperemia, descamación mucosa Hiperemia, descamación mucosa

Zonas hemorrágicasZonas hemorrágicas

Presencia de exudado transparentePresencia de exudado transparente

Micro:Micro: Edema lamina propia Edema lamina propia

Exudado inflamatorio ( leucocitario )Exudado inflamatorio ( leucocitario )

Ejemplo:Ejemplo: Enfermedad de los edemas ( cerdo) Enfermedad de los edemas ( cerdo)

Gastritis AgudaGastritis AgudaGastritis HemorrágicaGastritis Hemorrágica

Etiología :Etiología : Enterotoxemia Enterotoxemia

NewcastleNewcastle

LeptospirosisLeptospirosis

UremiaUremia

Fiebre aftosaFiebre aftosa

Macro:Macro: Congestión, edema submucosa y muscular, Congestión, edema submucosa y muscular, áreas hemorrágicas, necrosis epitelial.áreas hemorrágicas, necrosis epitelial.

Micro:Micro: hemorragia y necrosis epitelial de glándulas hemorragia y necrosis epitelial de glándulas gástricas, edema, infiltrado leucocitariogástricas, edema, infiltrado leucocitario

Aves: Aves: Áreas hemorrágicas en proventrículoÁreas hemorrágicas en proventrículo

Gastritis AgudaGastritis Aguda

Gastritis UlcerosaGastritis Ulcerosa

Etiología :Etiología : Perro Perro : Uremia, estrés, mastocitoma: Uremia, estrés, mastocitoma

Cerdo:Cerdo: factores genéticos, deficiencia Vit. E, factores genéticos, deficiencia Vit. E, A, A, D, Zinc y cobre D, Zinc y cobre

Equino:Equino: GasterophylusGasterophylus ( larvas), ( larvas),

Antiinflamatorios no esteroideosAntiinflamatorios no esteroideos

Bovinos;Bovinos; Dieta ( cambios bruscos), Dieta ( cambios bruscos), perforación perforación abomaso / (C/E) abomaso / (C/E)

Ulceras GástricasUlceras GástricasMacro:Macro: Defecto conformes variable Defecto conformes variable

Superficial Profunda Superficial Profunda Mucosa Mucosa

Muscular Muscular

Edema y enrojecimiento de la mucosaEdema y enrojecimiento de la mucosa

Micro:Micro: Solución de continuidad con Solución de continuidad con

exposición del corion, Necrosis, inflamación, exposición del corion, Necrosis, inflamación,

infiltrado, restos fibrinosos, infiltrado infiltrado, restos fibrinosos, infiltrado

neutrofílico, tejido granulación neutrofílico, tejido granulación

(leucocitos + monocitos), cicatriz ( fibrosa)(leucocitos + monocitos), cicatriz ( fibrosa)

Gastritis CrónicaGastritis Crónica

Gastritis Ulcerosa-Gastritis Ulcerosa-BacterianaBacteriana

Helicobacter pyloriHelicobacter pylori

Helicobacter equorumHelicobacter equorum

Helicobacter pullorumHelicobacter pullorum

Helicobacter canisHelicobacter canis

Helicobacter felisHelicobacter felis

Helicobacter heilmanniiHelicobacter heilmannii

Helicobacter mustelaeHelicobacter mustelae

Candidatus Helicobacter Candidatus Helicobacter bovisbovis

Wollinella candidatus Wollinella candidatus africanusafricanus

PATOFISIOLOGÍA

Desequilibrio

Mecanismos de defensa

Gastritis Crónica

Ulceras

Gástricas

Respuesta Reparativa

Neoplasias

Apoptosis

SINDROME ULCEROSO GASTRICO EQUINOSINDROME ULCEROSO GASTRICO EQUINO

EGUS-SUGEEGUS-SUGE

-Prevalencia 93% (PSC).Prevalencia 93% (PSC).

-Otras disciplinas 60-80% Otras disciplinas 60-80%

Murray y col. 2003.Murray y col. 2003.

-Intolerancia al ejercicio.Intolerancia al ejercicio.

-Importantes perdidas Importantes perdidas económicas.económicas.

Avances en el Estudio del Síndrome de Gastritis y Ulceración en Equinos en Venezuela

• Morales A., Bermúdez V.,De Vera M., Contreras M., García MA., Gueneau P. Detection of Genus Helicobacter in Racehorses Gastric Mucosa. En XIX European Helicobacter Study Group Workshop , Polonia, 2006.

• Morales A., Bermúdez V.,De Vera M., Contreras M., García MA., Gueneau P. Detection of Genus Helicobacter in Racehorses Gastric Mucosa. En Helicobacter. Volume 11, Number 4, 2006.

• Morales A., Bermúdez V.,De Vera M., Contreras M., García MA., Gueneau P. Deteccion del Genero Helicobacter en Caballos Pura Sangre de Carrera en Venezuela. En XX Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias, Chile, 2006.

• Morales A., Bermúdez V.,De Vera M., Contreras M., García MA., Gueneau P.

A multidisciplinary study of gastric ulcers in Thoroughbreds of Venezuela. En Veterinary Pathology. 43:5, 2006.

Gastritis CrónicaGastritis Crónica

Rara en los animales domésticos.Rara en los animales domésticos.

Generalmente es una complicación de una Generalmente es una complicación de una gastritis aguda recidivantegastritis aguda recidivante

Gastritis hipertrófica crónica,Gastritis hipertrófica crónica,

Sx: VómitoSx: Vómito

Pérdida de peso ( inapetencia)Pérdida de peso ( inapetencia)

Diarrea Diarrea

Macro:Macro:

Engrosamiento de lasEngrosamiento de las rugosidades gástricas, rugosidades gástricas,

Pliegues alcanzan 10-12 cm de diámetroPliegues alcanzan 10-12 cm de diámetro

Micro:Micro: Mucosa hiperplásica e hipertrófica, Mucosa hiperplásica e hipertrófica,

Pérdida de células parietalesPérdida de células parietales

Dilatación quística glándular ( mucosa)Dilatación quística glándular ( mucosa)

Infiltrado células mononucleares Infiltrado células mononucleares

(lámina propia)(lámina propia)

Gastritis CrónicaGastritis Crónica

Gastritis Crónica AtróficaGastritis Crónica Atrófica

Gastritis CrónicaGastritis Crónica

“ “ Consiste en la pérdida importante Consiste en la pérdida importante

de estructura glandulares”de estructura glandulares”

Sx:Sx: producción HCl producción HCl

Producción factor intrínseco ( anemia vit BProducción factor intrínseco ( anemia vit B1212 ) )

Morfología:Morfología:

Metaplasia epitelialMetaplasia epitelial

Proliferación de la mucosaProliferación de la mucosa

Dilatación quística de glándulasDilatación quística de glándulas

Úlcera Esófago GástricaÚlcera Esófago Gástrica

Localización:Localización: Pars esofágica Pars esofágica

SubclínicasSubclínicas

Etiología:Etiología: No definida No definida

Multifactorial ( manejo, estrés)Multifactorial ( manejo, estrés)

Macro:Macro: Paraqueratosis, agrietamiento, erosión, Paraqueratosis, agrietamiento, erosión, ulceración, engrosamiento, amarillento, irregular, ulceración, engrosamiento, amarillento, irregular, descamarsedescamarse

Micro:Micro: Paraqueratosis (cel. Nucleados), Paraqueratosis (cel. Nucleados),

mucosa proyección de papila, infiltradomucosa proyección de papila, infiltrado

inflamatorio polimorfonuclear, Úlceras.inflamatorio polimorfonuclear, Úlceras.

Ulceras es la Pars EsofágicaSíndrome del lunes por la mañanaSíndrome de muerte súbita

Estomago- Patologías Tumorales:

• Pólipo Gástrico: Tumor benigno común en caninos, cerdos.

• Adenocarcinoma Gástrico: Tumor maligno común en mucosa gástrica.

Patologías del Intestino

Abelardo Morales Briceño

Universidad Central de VenezuelaFacultad de Ciencias Veterinarias

Departamento de Patología

PATOLOGÍAS DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

Abelardo Morales Briceño

Fisiología Gastrointestinal- Relación Anatómico-Funcional-Nerviosa

Funciones:- Absorción de nutrientes.- Excreción de productos de desecho.

Anatomía

-Duodeno

-Yeyuno

- Ileon

INTESTINOCélulas Epiteliales de revestimiento que tapizan la luz intestinal, células mesenquimaticas de la lamina propia y muscular de la mucosa.

Células Epiteliales:1.- Células epiteliales con función absorción (enterocitos)Porción absortiva.2.- Células Indiferenciadas de la cripta.3.- Globet cells4.- Células de Paneth5.- Células enterocromafines6.- Células M Porción proliferativa

Células Epiteliales

Células Globosas

Células Paneth

Células Enterocromafines

Células Indiferenciadas

de la cripta

Porción Absortiva

Porción Proliferativa

Enterocitos

• Son células columnares altas con microvellosidades. Contienen en su superficie el glicocalix (enzimas digestivas). Ellas no se multiplican sino que actúan por feetback de inhibición de mitosis de las criptas.

Células Indiferenciadas de las Criptas

• Tienen poca capacidad digestiva• Actúan como células progenitoras,

reemplazan todas las células epiteliales.• Contienen pocas vellosidades.• Son fuente secretora de componentes que

actúan como receptores para IgA y IgM, producido por células plasmáticas en la lamina propia.

• La migración de las células de la criptas hacia las vellosidades dependen de varios factores: adaptación microflora intestinal. Están asociadas como fuente de secreción de iones de cloro.

Células Caliciformes

• Función secretora

• Se localizan tanto en las vellosidades como en la región de la cripta.

Células de Paneth

• Se localizan cerca de la base de la cripta (porción glandular o zona proliferativa).

• Se presentan en: rumiantes, equinos, roedores y primates.

• Tienen función secretora y fagocítica, secretan peptidasas posiblemente lisozimas.

• Juegan un papel en la eliminación de metales pesados.

Células Enterocromafines

• Se localizan en las criptas (porción glandular, proliferativa).

• Secretan serotonina, gastrina, catecolaminas, secretina.

• Estos productos son secretados hacia otros tejidos.

Células M

• Son células presentadoras de antígenos, ellos toman los antígenos de la luz intestinal y lo transportan hacia tejido linfoide asociado a intestino.

Mecanismos de Defensa del Tracto Gastrointestinal

• Secreciones: cavidad oral (saliva) e intestino (mucinas que inhiben la adherencia de microorganismos).

• Acides gástrica: elimina agentes infecciosos antes de interactuar con los enterocitos.

• Flora bacteriana.

• Peristalsis intestinal acción protectivas.

Mecanismos de Defensa del Tracto Gastrointestinal

• Secreción de IgA e IgM: mecanismo humoral importante previene la adherencia de patógenos al epitelio intestinal.

• Inhibición del crecimiento bacteriano: lactoferrina, peroxidasas y lisosimas.

Diarrea

• Secreción anormal de fluidos fecales acompañado por un aumento del volumen de heces e incremento en el numero de defecaciones.

Mecanismos

• 1.- Mala-absorción: consecuencia de perdida de celulas epiteliales o sobrecarga alimentaria.

• 2.-Hipersecreción: consecuencia de derrames de fluidos de electrolitos independientemente de cambios de permeabilidad de absorción generado por gradientes osmoticos.

Mecanismos

• 3.- Exudación: incremento de la permeabilidad epitelial o capilar (perdida de proteínas).

• 4.- Hipermotilidad: incremento en la intensidad y frecuencia de la peristalsis.

Ejemplo: toxinas de bacterias- alta mortalidad.

Intestino Delgado

- Patologías Inflamatorias:

• Enteritis:

Proceso inflamatorio intestinal.

Etiología: multicausal, infeccioso, parasitario, toxico, micótico, nutricional, manejo.

Intestino Delgado- Patologías Inflamatorias:

• Enteritis:

Hallazgos Morfológicos:

Macro: congestión marcada, hemorragia petequial, exudado mucoseroso.

Micro: congestión vascular, infiltrado inflamatorio mixto mononuclear y polimorfonuclear.

Intestino Delgado

1.- Enfermedades epiteliales intestinales:

Enfermedad: enterocitos absortivos.

Agentes que afectan a los enterocitos:

- Virus. Rotavirus, Coronavirus entericos, Gastroenteritis Transmisible Cerdos.

- Bacterias: intracelular disentería porcina.

- Protozoos: coccidias, criptosporidiosis.

Patogénesis

• Producen destrucción de los enterocitos con atrofia de vellosidades.

• La perdida de la digestión-absorción y vellosidades enterocitos, resulta en una mala absorción.

• 2.- Enfermedades de las células indiferenciada de la cripta:

• La perdida de las células de la base de la cripta, significa perdida de las células capaces de multiplicarse y restituir a los enterocitos pedidos. Esta consecuencia puede ser fatal.

• Ejemplo virus: Parvovius canino, Diarrea Viral Bovina y micotoxinas.

• 3.- Anormalidades de las microvellosidades y glicocalix:

• La falta de algunas enzimas responsables de la absorción y digestión.

• Causan intolerancia Ejemplo: la perdida de la lactasa en el glicocalix conlleva a la no captación de la lactosa. Conllevando a un cuadro de diarrea.

• Micro: intestino normal (agentes: E. coli, puede destruir el glicocalix, neomicina).

• 4.- Enfermedades de la lamina propia:

• Pueden ser: infiltrativas, necrotizantes, vasculares

• Todas causan diarreas.

• Proceso Inflamatorio causan diarrea por incapacidad física.

• Etiología: Colitis ulcerativa canina, TBC, linfomas.

• Procesos Necróticos: involucran la lamina propia asociada al tejido linfoide.

Rhodococcus equi, DVB

Enfermedades Absortivas:

-Bacterianas:Salmonella spC. Perfringens

Yersinia enterocoliticaVibrio cholerae

-Virales:Rotavirus

CoronavirusGETC

-Toxicas:-Metales pesados

Enfermedades Proliferativas:-Bacterianas:

E. ColiMicobacterium avium

paratuberculosis-Virales:

CoronavirusCircovirus Tipo II

-Toxicas: Metales pesados

-Parasitarias:Giardia

StrogyloidesIsospora

Eimeria tenellaEntamoeba

AvesPatógenos Específicos

Bacterianas: Colibacilosis/Salmonellosis.

Virales: Rotavirus, Newcastle, Coronavirus, Síndrome de Mala Absorción (Adenovirus).

Micóticas: Aspergillosis.

Parasitarias: Coccidiosis.

Bacterianas: Clostridiosis, Colibacilosis/Salmonellosis

Virales: Rotavirus, Newcastle, Coronavirus.

Micóticas: Aspergillosis.

Parasitarias: Coccidiosis.

CerdosPatógenos Específicos

Bacterianas: Colibacilosis/Enf. Glasser´s.

Virales: Rotavirus, Gastroenteritis Transmisible.

Micóticas: Aspergillosis.

Parasitarias: Coccidiosis, Ascariasis.

Bacterianas: Colibacilosis/Enf. Glasser´s.

Virales: Rotavirus, Gastroenteritis Transmisible, PMWS.

Micóticas: Aspergillosis.

Parasitarias: Ascariasis, cisticercosis.

CaninosPatógenos Específicos

Bacterianas: Salmonellosis, Colitis.

Virales: Parvovirus, Coronavirus.

Micoticas: Histoplasmosis, Blastomicosis.

Parasitarias: Ancylostomiasis, giardiasis.

Bacterianas: Salmonellosis, Colitis.

Virales: Parvovirus, Coronavirus

Micóticas: Histoplasmosis, Blastomicosis

Parasitarias: Ancylostomiasis, Giardiasis.

RumiantesPatógenos Específicos

Bacterianas: Salmonellosis, E. coli, Clostridiosis.

Virales: Rotavirus, DVB, IBR.

Micóticas: Ficomicetos dimorficos, Pytium.

Parasitarias: Trichuris, Coccidiosis.

Bacterianas: Salmonellosis, E. coli, Clostridiosis.

Virales: Rotavirus, DVB, IBR.

Micóticas: Ficomicetos dimorficos, Pytium.

Parasitarias: Trichuris, Coccidiosis

Enfermedades InmunosupresivasInteracción Virus-Bacterias-Parasitos

BVD-Salmonella-Cryptosporidium

PCV2-Salmonella/Streptococcus-Isospora suis

EquinosPatógenos Específicos

Bacterianas: Salmonellosis, Clostridiasis, Rodococosis

Virales: Rotavirus.

Micóticas: Blastomicosis.

Parasitarias: Strongylosis, Parascariasis.

Shock Enterotoxico

Bacterianas: Salmonellosis, Clostridiasis, Rodococosis, Colitis equi.

Micoticas: Blastomicosis.

Parasitarias: Strongylosis, Parascariasis.