MECANISMO DEL EDEMA CEREBRAL

DR. HUBERT LOPEZ CERVERA R3ATITULAR: DRA DALIA CAAMAL

• Cráneo y canal vertebral contienen:– tejido cerebral 86 %– LCR 10%– Sangre 4%

• El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC).

• En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg.

• Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal

Encefalo normal

El cerebro tiene tres compartimentos anatómicos, que pueden acumular líquidos.

1) El compartimento vascular2) el compartimento celular3) el compartimento extracelular

Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal

Teoría de Monroe-Kellie

Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos

El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)

No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen.

Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal. 

Funciones : ◦ MECANICA

Traumatismos◦ Cambios de presión venosa

FLOTACION AL ENCEFALO

Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g

Fisiología del LCR

◦ Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral

◦ Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas

◦ Volumen intracraneal: 1700 ml Encéfalo: 1200-1400 ml Sangre : 150 ml LCR: 70-160 ml

• 500 ml/día• Plexos coroideos

– Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las células coroideas

– Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO

• NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas

• Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal

Formación:

El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR

LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal

«Tercera circulación» La presión va disminuyendo…. Pulsaciones coroidales

Circulación

Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior

Cuerpo de Pacchioni Base del encéfalo y alrededor de raíces de

medula espinal◦ Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen

de LCR hacia la luz vascular en una sola dirección Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta

membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión

Absorción

En decúbito la PIC es de 8 mmHg Cae a 0 en posición erguida

El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR

Volumen y presión

Los incrementos de TA no causan aumento de PIC◦ No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)

Retencion de CO2

La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo

Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda

• El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC

• Presión sobre vena yugular• Maniobra de Valsalva • Tos • Estornudos • Esfuerzos

El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)

La PPC=PAM-PIC         80 = 90-10

    Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos: 

    PPC=PAM-PIC       50 = 90-40

Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro.

mecanismo de compensación◦ aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg

    PPC=PAM-PIC       80 = 120-40 

El FSC normal es de 50 ml/100g/min.

Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible. 

Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.

Trauma craneal Hemorragia Infarto cerebral Estados hipoxicos e isquemicos Meningitis EDEMA CEREBRAL

Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg

Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg

Elevacion de PIC diversas causas

DEFINICIONSe define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompañado de un incremento concomitante del volumen intracelular.

Esta alteracion esta asociada a :

Neoplasmas, TU Infecciones, Trauma Isquemia, etc.

EDEMA CEREBRAL

Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio.

Incremento de líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas

clínicos

*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

Definicion de edema cerebral

Clasificacion del Edema según Klatzo :

◦ Edema Vasogenico◦ Edema Citotoxico

Clasificacion del edema según Fishman :

acepta las dos categorias anteriores pero añade una tercera :◦ Edema Intersticial◦ Edema neurotoxico (Marmarou)

EDEMA CEREBRAL

CLASIFICACION DEL EDEMA CEREBRAL

TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACIONCLINICA

VASOGENICO

Perdida de la integridad de labarrera hematoencef.

Lesion del endotelio vascular

Tumor cerebralTrauma craneal

CITOTOXICOMal funcionamiento de lasbombas ionicas de lamembrana celular

Isquemia e hipoxiacerebral

INTERSTICIALAcumulacion de liquidointersticial

Hidrocefalia

HIDROSTATICOAlteracion de los gradientesde presion transmurales

Hipertension art.Sistemica maligna

OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia

El mantenimiento de un volumen constante es de particular importancia en las células nerviosas.

La necesidad de agua del organismo se calcula en30-35 ml kg 24 h, la de Na+, en 1 mmol kg 24 h, la de K+ en 1,5 mmol kg 24 h.

Edema Vasogénico

Edema Vasogénico

El aumento de la

permeabilidad de las células endoteliales

de los capilares

cerebrales para las

macromoléculas.

Edema Vasogénico

Descripción

Lesiones de barrera hematoencefálica

Permite que escape líquido de los capilares

Y penetre en el espacio encefálico

extracelular

En la sustancia gris poco frecuente

* Casi se limita a la sustancia blanca

Atenuación disminuida en el rastreo TC

Hiperintensidad en RM

Alrededor de tumores, abscesos y hematomas encefálicos

Contusiones

Edema Citotóxico

Edema Citotóxico

Tumefacción de los elementos celulares

del encéfalo, concentración de LCR normal, TC no revela realce y RM resulta

normalDe origen isquemico

se acumulan metabolitos con

actividad osmótica (lactato, AMP

[adenosinmonofosfato], etc.) que atraen agua,

la cual atraviesa libremente la BHE y la

membrana celular.

Edema Citotóxico

Descripción

Elementos celulares Embeben:

Líquido y se hinchan

Reducción correspondiente del espacio del líquido

extracelular.

LESIÓN HIPÓXICA Privación de oxígeno

Privación de oxígenoInsuficiencia

de la bomba de Na dependiente de ATP*

Se acumula Na y agua en interior “EDEMA CELULAR”

Hipoxia + Frecuencia

Edema Citotóxico

Su mecanismo etiopatologico, independientemente d la causa , es una alteracion de la funcion de la bomba Na/k , aumenta el volumen celular y disminuye el extracelular

Edema intersticial

Hidrocefálico de Fishman

EDEMA INTERSTICI

AL

El líquido cerebroespina

l se infiltra hacia los tejidos

periventriculares

Hidrocefalia Obstructiva

Menos importancia clínica Intersticial

Aumento del compartimieto

intercelular extravascular del encéfalo

Extensión de 2-3 cm desde la pared

ventricular*

Edema intersticial periventricular relacionado con

hidrocefalia a tensión

Descripción

Expansion del tej. Edematoso

Aumento de la PIC

Compresion del tallo cerebral

Colapso cardiorespiratorio

Glucosa Al administrar glucosa, en último término se perfunde

agua. atraviesa todas las membranas trayendo consigo agua

por efecto osmótico y después se metaboliza con rapidez.

El agua permanece entonces en las células cerebrales.

Además, en caso de isquemia cerebral, la presencia de glucosa lleva a la producción de lactato en anaerobiosis; el lactato atrae agua y disminuye aún más el pH celular.

las soluciones glucosadas están totalmente contraindicadas en neuroanestesia.

Soluciones parenterales y edema cerebral

Los iones y las moléculas ionizadas no atraviesan con facilidad una BHE intacta.

Cuando ésta se altera, el agua y la sal pasan con rapidez (edema vasógeno).

la natremia baja cuando se administran grandes cantidades de manitol

La solución salina (NaCl al 0,9%), ligeramente hiperosmótica (304 mOsm kg-1) resulta así el cristaloide de elección en neuroanestesia.

Cloruro de sodio

Ringer lactato La osmolaridad típica es de 272 mOsm l

La perfusión de grandes cantidades de este cristaloide disminuye la osmolaridad

Se calcula que la perfusión de un litro de Ringer suministra 150 ml de agua libre.

Hoy en día existen soluciones de Ringer modificadas con mayor concentración de Na+ y un tenor razonable de Cl-, lo que permite combatir la acidosis hiperclorémica generada por el NaCl al 0,9%.

Coloides Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan

muy poco a la coagulación.

En el cerebro sano, está claro que la presión oncótica no ejerce casi ninguna influencia sobre el edema cerebral.

no hay ninguna razón para no perfundir coloides en el quirófano -dentro de los límites marcados para su comercialización, si están indicados

Disminuir el volumen cerebral en caso de edema.

BHE es normal, disminuye el agua por gradiente osmótico .

Al aumentar el FSC disminuyendo la viscosidad de la

sangre, reducE el diámetro de los vasos y, en consecuencia, el

VSC; lleva a vasoconstricción refleja .

Además, se emplea para disminuir el volumen cerebral, incrementar su distensibilidad , disminuir la curva presión-volumen para reducir la presión bajo los separadores

manitol

Es un hecho comprobado que la PIC aumenta de forma temporal en pacientes con PIC normal, pero no en los que tienen una PIC elevada

En todos los pacientes aumenta temporalmente el volumen circulante y la presión venosa central . Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal graves y si la osmolalidad supera los 320 mOsm kg.

Para mantener un gradiente constante entre compartimento vascular y cerebro, en cirugía intracraneal se recomienda una osmolalidad sanguínea normal o incluso ligeramente aumentada hasta alrededor de 280 mOsm kg

TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION Control y mantenimiento de via aerea permeable

Asegurar Oxigenacion art. Normal. Instituir hipervemtilacion controlada

Hipervetilacion controlada (PaCO2) 28-33mmHg

Disminucion del volumen sanguineo cerebral

Hidratacion con soluciones Isotonicas

Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales. Disminuir viscosidad serica

Sustancias Vasopresoras Conservar una PPC >70 mmHg Posicion neutra de la cabeza

Permitir retorno venoso cerebral adecuado

Diureticos OSMOTICOS (manitol , furosemida)

Reducir el agua cerebral total Disminuir la viscosidad serica Disminuir Radical.L de O2

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION CORTICOESTEROIDES Estabilizar la BHE para mejorar el edema

vasogenico Drenaje de LCR Disminuir la PIC Analgesia y Sedacion Evitar dolor y aumentos de presion

intratoracica Barbituricos Disminuir el metabolismo y consumo de O2

cerebral Temp. Corporal <37.5

Evitar el aumento del Vol. Sang cerebral.

Glucosa serica 100-150mg/dl Medicacion Anticonvulsivante

Evitar el metabolismo anaerobico Y acidosis cerebral. Profilaxis anticonvulsiva. Mantencion de metabolismo y consumo de O2 cerebral dentro de limites normales