La obesidad se ha convertido en una de las epidemias del siglo XXI y un problema de salud pública en América Latina; encontrándose en el quinto lugar como factor de riesgo de mortalidad en el mundo.

Mexico pose el 2do lugar de obesidad a nivel mundial.

La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial que se define como el exceso de grasa corporal que pone al individuo en una situación de riesgo para la salud.

La obesidad es una enfermedad crónica prevenible que se clasifica basada en un criterio antropométrico: el índice de masa corporal (IMC)

Este índice es un predictor de riesgo para padecer varias enfermedades y se relaciona estrechamente con enfermedades tanto cardiovasculares como respiratorias y metabolicas.

En México la encuesta más reciente es de 2012, y revela que 32.7% padecen obesidad, es decir, menos que en Estados Unidos.

31.8% de los adultos en México padece obesidad.

30.3% de los niños en el país tienen sobrepeso.

La topografía de acumulación de la grasa corporal es un factor decisivo para su producción, sin embrago, el IMC informa sobre el contenido total de grasa corporal y no su distribucion.

Neumopatia del obeso

Existen cambios en la función respiratoria relacionadosa la obesidad que se ven fundamentalmente durante el esfuerzo y la posición supina; sobre todo durante el sueño.

La disminución del volumen de reserva espiratoria (ERV) y de la capacidad residual funcional (FRC) son las alteraciones funcionales más frecuente en el obeso y se correlacionan de forma inversamente exponencial con el incremento del IMC

La acumulación de tejido graso en la pared anterior del tórax disminuye la complacencia de las estructuras que la componen. La acumulación de tejido graso en la pared anterior del abdomen, a nivel intra-abdominal y visceral interfieren con la motilidad diafragmática.

La fuerza de los músculos respiratorios puede estar comprometida en la obesidad, lo cual se traduce en una disminución de la presión inspiratoria máxima.

La disminución proporcional de la pared torácica y el cierre de las unidades funcionales pulmonares a volúmenes bajos, incrementan el trabajo respiratorio.

Por lo tanto existe una estrecha asociación entre disnea de esfuerzo y obesidad.

Cuando se comparan con sujetos normales sin sobrepeso, para una misma intensidad de ejercicio, los individuos obesos presentan un incremento del consumo de oxígeno.

Neumopatia del obeso

Sindrome de hipoventilacion

del obeso

Sindrome de apnea-hipopneaobstructiva del

obeso

SINDROME DE HIPOVENTILACION DEL OBESO

El SHO se define como la combinación de obesidad,definida por un IMC ≥ a 30 kg/m2 e hipercapnia en vigilia (PaCO2 >45 mm Hg ), siempre que se descarten otras causas de hipoventilación.

Fue descrito por primera ves por BRUWELL, autor que presento un caso que cursaba con hipoventilacion durante el dia, eritrocitocisinducida por hipoxemia, hipertensionpulmonar y corazon pulmonar.

A este cuadro lo denomino Sx de Pickwick

La causa exacta de este síndrome se desconoce. Se cree que este síndrome resulta tanto de un defecto en el control del cerebro sobre la respiración como del peso excesivo contra la pared torácica, lo cual le dificulta a la persona tomar respiraciones profundas.

Como resultado, la sangre tiene demasiado dióxido de carbono e insuficiente oxígeno

Las personas con este síndrome a menudo están cansadas debido a la pérdida de sueño, sueño de mala calidad y niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxia) crónicos.

La mayoría de los pacientes con el síndrome tienen una forma de apnea del sueño.

La obesidad es el principal factor de riesgo.

Los mecanismos fisiopatológicos del SHO no son claros hasta la fecha.

Las alteraciones fisiopatológicas resultan de las modificaciones de la mecánica tóracopulmonar, de alteraciones del control ventilatorio central y de alteraciones respiratorias durante el sueño.

Debido a la estrecha relación existente entre SAHOS y el SHO, se ha postulado que el primero, al producir una hipoxemia crónica y fragmentación del sueño, sumado al deterioro de la mecánica respiratoria, puede desencadenar una depresión ventilatoria la cual conduce a la hipoventilación

Se ha encontrado que la leptina,sustanciahormonal liberada por el tejido adiposo y que actúa sobre los receptores hipotalámicos regulando el apetito, también actúa sobre los centros de la respiración estimulando la ventilación.

Una teoria que ciertos obesos presentan una resistencia a la leptina

Hipoxemia no explicada Hipersomnolencia diurna Disnea Sintomas de ICC (edema de miembros

inferiores) Cianosis

Gasometria arterial Rx de torax Polisomnografia Espirometria

FVC 85%FEV1 66%FEV1/FVC 70% MMEF 45%

El tratamiento consiste en asistencia respiratoria usando máquinas especiales (ventilación mecánica).

Ventilación mecánica no invasiva (BiPAP )

Ayuda para respirar a través de una abertura en el cuello (traqueotomía).

APNEA DEL SUEÑO ASOCIADA A NEUMOPATIA.

Una apnea consiste en la ausencia completa de flujo aéreo durante al menos 10 segundos.

la más frecuente, el flujo cesa por una oclusión de la vía aérea superior a nivel de orofaringe,por lo que existen movimientos toracoabdominales (esfuerzo muscular respiratorio) durante la apnea.

el flujo aéreo cesa debido a una ausencia transitoria de impulso ventilatorio central y no hay movimientos toraco abdominales durante la apnea.

consiste en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo, y se considera una variante de las apneas obstructivas.

El síndrome de apneas obstructivas durante el sueño (SAOS) es una enfermedad secundaria a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño.

Cualquier parecido con la realidad es mera coincidencia

El colapso se produce cuando la presión faríngea sub atmosférica generada durante la inspiración excede a la fuerza generada por los músculos dilatadores y abductores de la vía aérea superior.

En la obesidad, al producirse un aumento de la disposición de grasa en los tejidos blandos del cuello, paladar y lengua, se incrementan las presiones extraluminares que operan sobre la VAS y favorecen su colapso.

A esta presión crítica de colapso de la vía superior contribuyen diversos factores. (macroglosia, hipertrofia amigdalar, y disminucion del tono muscular)

El suceso definitivo es el movimiento posterior de la lengua y el paladar en aposición con la pared posterior de la faringe, con oclusión de la nasofaringe y orofaringe.

Durante la apnea se produce un aumento de los movimientos toracoabdominales, lo que conduce a un microdespertar (arousal) que finaliza la apnea al aumentar de nuevo el tono muscular.

somnolencia diurna deterioro intelectual y pérdida de memoria. Ronquido (1er) Disnea. Bradicardia y taquicardia.

episodios concomitantes de desaturación de la hemoglobina por el oxígeno,

fragmentación del sueño por la ocurrencia de microdespertares

apnea se produce vasoconstricción pulmonar aguda, pero la presión arterial pulmonar durante el día es típicamente normal.

el desarrollo de hipertensión pulmonar mantenida requiere la presencia de hipoxemia e hipercapnia durante el día, unido a desaturacion esnocturnas graves

El EVC no es muy común pero existe el riesgo en SAHOS.

Entre 0 y 6: no tiene somnolencia diurna Entre 7 y 13: tiene ligera somnolencia diurna. Entre 14 y 19: tiene moderada somnolencia

diurna. Entre 20 y 24: somnolencia diurna es grave.

El método definitivo para confirmar el SAOS es la polisomnografía,

cardiorrespiratorios (flujo aéreo, movimientos toracoabdominales, saturaciónde 0 2 , electrocardiograma, ronquido, posición corporal)

neurofisiológicos(electroencefalograma, electromiograma, electrooculograma).

Apnea: ausencia de flujo aéreo de al menos 10 segundos de duración.

Hipopnea: reducción significativa del flujo aéreo de al menos 10 segundos de duración, acompañada de una desaturación > 3 % o de un microdespertar.

Hipoapnea: disminución del flujo aéreo >30%-<90%.

ERAM (esfuerzo respiratorio asociado a microdespertar): aumento del trabajo respiratorio, sin apnea ni hipopnea, que se acompaña de un microdespertar.

Bajar de peso. Evitar alcohol y fármacos sedantes.

genera una presión positiva continua en la vía aérea superior impidiendo su colapso.