Muerte cerebral

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Definicion , Epidemiologia, Etiologia, Fisiopatologia y Diagnostico, fases de deterioro rostrocaudal.

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Conocer la definición de Muerte Cerebral en México

Identificar las causas irreversibles de Muerte Encefálica

Conocer las fases de deterioro rostro caudal

Establecer de acuerdo a pruebas confirmatorias el diagnostico de ME

Cese irreversible en las funciones de todas las

estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los

hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo.

. Esta situación aparece cuando la presión intracraneal supera la

presión arterial sistólica del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral..

Se declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad respiratoria están ausentes en un individuo comatoso normotérmico, con lesión cerebral masiva e irreversible, que no haya recibido drogas o fármacos que actúen en el sistema nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro

Traumatismo Craneal

HSA AneurismaticaHemorragia Intracraneal

Ictus Isquemico con Edema Cerebral y

herniacion

EncefalopatiaHipoxico-Isquemica

Tumores del Sistema Nervioso

Central

Necrosis HepaticaFulñminante con edema cerebral y

aumento de la PIC

Hemorragia cerebral intraparenquimatosa

de origenhipertensivo

Una localización supratentorial

14% de los pacientes que fallecen en las unidades de

cuidados intensivos lo hacen en

situación de ME,

30% en las UTI neurología

Cualquier proceso patológico que altere al sistema activador reticular ascendente (SARa).

• MASAS SUPRATENTORIALES.

• LESIONES SUBTENTORIALES.

• PROCESOS DIFUSOS, TOXICOS Y METABOLICOS.

Estas lesiones provocan coma por varios mecanismos, entre los que se incluyen:

• Aumento de la presión intracraneal

• Desplazamiento lateral de la línea media de los hemisferios

• Compresión o desplazamiento del diencefalo o del sistema activador del tallo cerebral.

Se hallan en la fosa posterior o en el tallo cerebral y provocan ablación o compresión directa del sistema activador reticular.

Estos procesos dañan de manera extensa o perturban la función neuronal de la corteza y del tallo cerebral.

El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.

Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, a nivel del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo.

Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.

El SARA es un sistema de múltiples fibras cortas de la sustancia gris central del tronco cerebral y diencéfalo, que es excitado por colaterales del sistema aferente espinotalámico y que activa o despierta la actividad de todo el cerebro y en particular de la corteza.

Entre el sistema activador reticular ascendente, el tálamo y la corteza existe comunicación por medio de neurotransmisores, de los cuales los mas estudiados son la acetilcolina y la noradrenalinapor su mayor influencia en la conciencia

MODIFICACION

EXISTE BLOQUE DE LAS VIAS DE COMUNICACIÓN,

CONDICIONANDO PERDIDA DEL ESTADO CLINICO

Depresión funcional de las neuronas.

Acidosis.

Edema cerebral.

Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral continuo de oxigeno y glucosa.

Sustancia gris

Sustancia blanca

75 ml/100 mg/min

30 ml/100 mg/min

25 ml/100 mg/min

Se presenta una actividad lenta difusa (encefalopatías metabólicas)

15 ml/100 mg/min

Interrupción de la actividad eléctrica cerebral

10 ml/100 mg/min

LESION CEREBRAL IRREVERSIBLE

Consumo normal

3.5 ml por cada 100 mg/min de oxigeno.

5 mg por cada 100mg/min de glucosa.

A) Respiración periódica de Cheyne-Stokes

B) Hiperventilación central neurogénica

C) Respiración apnéustica

D) Respiración caótica

Patrón respiratorio Eupneico

Pupila ligeramente dilata ipsolateral a la lesion

Reflejo oculocefalico y oculovestibulares

Respuesta plantar contraleral extensora

Compresion del mesencefalo

Dilatacion pupilar completa y sin reaccion a la luz

Ptosis, pierde aduccion y elevacion

Respuesta plantar contraleral extensora

Ambas pupilas fijas en posecion media

Pruebas oculocefalicos o caloricas ausentes

decorticacion

descerebracion

Hiperventilacion regular mantenida

Pupilas 1-3 mm sin reacciona la luz

Reflejo ciliespilial

Tono motor cereo, signo 1 dedo pie extensor bilateral

Postura de flexionextremidades superiores contralateral a la lesion

Progresa lado ipsolateraldecorticacion

Hiperventilacion , respiracion cheyne-stokes

Pupilas posicion media e irregular, sin responder a la luz

Mirada desconjugada

Extremidad superior e inferior extendida, pronas, lado contrarioalesion.

Eupneico superficiales y rapidas, ataxica

Perdida de movimientos oculares

Tono flacido

Postura de etremidadesflexoras

Eupneico , irregular y lenta

Falla relejos simpaticos libera adrenalina dilatan pupilas, babiskybilateral

Reflejos hopoxicos y baroreceptores, hipotension arterial

Muerte inminente

Nivel de lesión

Respuesta pupilar

Movimientos oculares

Movimientos al dolor

Patrón respiratorio

Diencéfalo

Pupilas pequeñas

Y reactivas Intactos

Localizadora y asimétrica

descorticación(flexora)

Cheyne –Stokes o

Hiperventilación neurógena

Mesencéfalo

Pupilas fijas de tamaño

intermedio

Reflejos de aducción abolidos

Postura de descerebración

(extensión)

Respiración atáctica o de

Biot

Puente o bulbo

raquídeo alto

Pupilas fijas de tamaño

intermedio

Pérdida de los reflejos de aducción y abducción

Sin respuesta motora o flexión

de miembros pélvicos

Respiración apnéusica

No reactivas a la luz

Liberacion de catecolaminas

“dilaten”

Ausencia oculocefalica

ocluovestibularesDescartar lesion

espinal

El estado de choque hemodinámico

Hipotermia grave

Una presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg

Una temperatura corporal central menor a 32°C

La hipoglucemia

La hiponatremia

La acidosis intensas

Ausencia de reflejo corneal

Ausencia de actividad postural

Ausencia de reflejos de

estiramiento

Reflejo nauseoso

Flexion de la cadera “signo

de lazaro”

PaO2 alto

PCO2 bajo

Oxigeno 100% 10-20 min

desconecta

Catertertraquea 6 lt/min

8 min gsa

Tc 36.5

Tas 90 mmhg

Po2 > 200 mm hg

Euvolemia, balance positivo en primeras 6 hrs

Pco2 normal>40 mmhg

actividad del nervio vago y de sus núcleos

troncoencefálicos

Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de

atropina intravenosa

La frecuencia cardíaca no debe superar el 10%

de la frecuencia cardíaca basal

Coma sin respuesta

APNEA.

Ausencia de reflejos

cefalicos

Ausecia de reflejos

ciliosespinales

Electro enecefalograma

isolectrico

Dignostco de lesion cerebral

irreversble

Ausenciademovimientos espontáneos

Ausencia de respiraciionespontanea

Persistencia por mas de 24

hrs

Ausenci a de reflejos de

tallo cerebral

COMA SIN RESPUESTA

ApneaAusencia reflejos de

tallo

Ausencia de llenado de vasos cerebrales en dos

inyecciones aortocraneal .

Electroencefalograma isoeléctrico

La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entró en vigor el 1 de julio de 1984.

Artículo 344 del capitulo IV de la Ley General de Salud en México . Se refiere a la perdida de la vida

• La muerte cerebral se define como la ausencia total e irreversible de todas las funciones cerebrales.

Se puede considerar muerte cerebral cuando existen los siguientes signos:

• I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos sensoriales.

• II. Ausencia de automatismo respiratorio.

• III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por la arreflexia pupilar y ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estímulos nociceptivos.

En la legislación mexicana se ha determinado que la muerte cerebral es irreversible y que puede considerarse el fin de la vida.

De acuerdo con los criterios del artículo 344, no hay diferencia entre el estado vegetativo persistente y la muerte cerebral.

Se requiere para el uso de este protocolo que la causa que produce el coma y determina el daño estructural encefálico sea conocida, tenga magnitud suficiente y esté debidamente documentada.

• 1. En los casos de lesiones encefálicas primarias, se exigen al menos 3(tres) horas de asistencia respiratoria mecánica obligada para iniciar laevaluación neurológica.

• 2.En los casos de daño difuso secundario de encéfalo, se exigen almenos 12 (doce) horas desde el inicio del coma apneico para comenzarla evaluación.

• 3. Se encuentre bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nerviosocentral en niveles tóxicos.

• 4. Se requiere constatar la ausencia de efecto de drogas bloqueantesneuromusculares

5. Se requiere temperatura rectal igual o superior a los 32°C

6. Se requiere descartar la presencia de severos disturbios metabólicos y endócrinos

7. Se requiere una tensión arterial sistólica igual o superior a 60 (sesenta) mmHg en adultos.

estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad

de los hemisferios cerebrales

, pero no de la corteza de la base, la profundidad de

los hemisferios ni, por supuesto, el

troncoencéfalo.

Método no invasivo, que estima el grado de actividad eléctrica

cerebral mediante el análisis de las frecuencias de las ondas del EEG

el grado de sedación. Tiene una escala de 0 a 100.

0 inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática

catecolamínica previa a la parada circulatoria cerebral

son la respuesta del SNC a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje.

vía auditiva, aplicando ruido en forma de clic de 100 dB y en un número de 1.000-2.000 estímulos en cada oído

el VIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; se registra la actividad eléctrica evocada en los primeros 10 ms

Cese del flujo sanguíneo cerebral y la parada circulatoria cerebral

• flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido

patrón se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas

arteriografía de cuatro vasos con cateterizaciónselectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) y

las dos arterias vertebrales, se puede realizar una arteriografía cerebral de troncos supraaórticos.

BIBLIOGRAFÍA1. Real Decreto 2070/1999, de 30 de diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos. BOE 3/2000 de 4-1-2000, p. 179-90.2. Escalante JL. Muerte encefálica. Evolución histórica y situación actual. Med Intensiva. 2000;24:97-105.3. Escalante JL, Escudero D. Introducción. Muerte encefálica en UCI. MedIntensiva. 2000;24:95-6.4. Escalante JL, Escudero MD, Nolla M, Navarro A y Grupo de Trabajo de Trasplantes de la SEMICYUC. Muerte encefálica en UCI: epidemiología y métodos diagnósticos. En: Libro de Ponencias XXXI Congreso Nacional de la SEMIUC. Castellón, 1996. p. 631-40.5. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001;344:1215-21.6. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults(Summary statement). Neurology. 1995;45:1012-4.7. Escudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración neurológica. Med Intensiva. 2000;24:106-15.8. Morenski JD, Or