SEMINARIO Muerte cerebral

Muerte Muerte EncefálicaEncefálicaSandra Milena Acevedo RuedaSandra Milena Acevedo RuedaMD Residente Medicina InternaMD Residente Medicina InternaDiciembre de 2013Diciembre de 2013

Muerte EncefálicaCese irreversible en las funciones de todas las

estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del tronco

encefálico“Brain Death”, “Brain Steam Death”

Wijdicks EFM. Brain Death, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2001. p.175

Esta situación clínica aparece cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial sistólica (PAS) del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral.

Con la aparición de las UCI en la década de los 50, y sobre todo con el desarrollo de aparatos capaces de mantener de forma artificial las funciones vitales, comenzaron a surgir casos clínicos de coma profundo con daño cerebral irreversible que mantenían actividad cardio-respiratoria mediante la ventilación mecánica.

En 1956 Lofstedt y Von Reis describieron

6 pacientes: Apnea Ausencia de reflejos Hipotensión Poliuria Hipotermia

Todos ellos mostraban ausencia de flujo cerebral en la arteriografía, pero no se certificó la muerte hasta el paro cardiaco, que ocurrió

entre las 2 Hs y 26 días mas tarde.

Historia

MedLink Neurology. Brain Death. Clinical Summary. Bernat J,Lorincz M. 2012

A principios de 1959, Wertheimer, Jouvet y Descotes, describieron una situación que ellos llamaron muerte del sistema nervioso, caracterizado por:

- Coma apneico

- Ausencia de reflejos tendinosos y de tronco.

- Un cerebro eléctricamente silente.

Unos meses más tarde, dos neurólogos, Mollaret y Goulon, describieron la misma condición bajo el término de coma dépassé (coma sobrepasado), para

referirse a un singular estado más allá del coma profundo.

Historia


El año 1968 la Escuela de Medicina de Harvard publica su Informe del Comité Especial para examinar la definición de la muerte. Enumera

una serie de criterios (Criterios Harvard) para identificar lo que denominan ”Coma irreversible””Coma irreversible”

• Falta de receptividad y respuesta• Ausencia de movimientos observado por 1 hora• Apnea 3 minutos sin ventilador• Ausencia de reflejos troncoencefálicos y espinales• EEG isoelectrico• Excluir hipotermia y otros depresores de SNC• Todas las pruebas deben repetirse 24 horas después

• Falta de receptividad y respuesta• Ausencia de movimientos observado por 1 hora• Apnea 3 minutos sin ventilador• Ausencia de reflejos troncoencefálicos y espinales• EEG isoelectrico• Excluir hipotermia y otros depresores de SNC• Todas las pruebas deben repetirse 24 horas después

JAMA 1968; 205: 337-340

Historia

UK: 10% de todos los pacientes que mueren en UCI fueron declarados en muerte cerebral (Gore et al 1992)

Staworn y cols. Encontraron que la muerte cerebral fue el diagnóstico de egreso en 0,9% de los niños admitidos a una unidad de cuidado

intensivo (Staworn et al 1994)


Epidemiología

La etiología de la ME incluye los siguientes cuadros:

Ictus isquémico o hemorrágicoHSATCEEncefalopatía anóxica Infecciones y tumores del SNC

•En España, alrededor del 14% de los pacientes que fallecen en las UCI lo hacen en situación de ME, y pueden llegar a ser el 30% si la UCI es centro de referencia de neurocirugía.

•La causa más frecuente es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa de origen hipertensivo.

•La afección neurológica que causa ME tiene, en la inmensa mayoría de los casos, una localización supratentorial.

•90% de los trasplantes que se realizan en España se hacen con órganos procedentes de donantes en ME

Capitulo IIICapitulo III Diagnóstico de Diagnóstico de muerte cerebral muerte cerebral

Artículos 12 , 13 , 14 Artículos 12 , 13 , 14

1. Ausencia de respiración espontánea2. Pupilas persistentemente dilatadas3. Ausencia de reflejos pupilares a la luz4. Ausencia de reflejo corneano5. Ausencia de reflejos óculo vestibulares6. Ausencia de reflejo faríngeo o nauseoso7. Ausencia de reflejo tusígeno

1. Alteraciones tóxicas (exógenas)2. Alteraciones metabólicas reversibles3. Alteración por medicamentos o sustancias depresoras del SNC y RMs4. Hipotermia

El diagnóstico de muerte encefálica no es procedente cuando en la persona exista cualquiera de las

siguientes causas o condiciones que la simulan pero son reversibles

Legislación

Decreto 2493/04 Art. 12Decreto 2493/04 Art. 12

Muerte encefálica en mayores de 2 años Muerte encefálica en mayores de 2 años

Existencia de signos ya mencionados; debe hacerse por 2 o mas médicos no interdependientes, que no formen parte

del grupo de trasplante, uno debe ser especialista en ciencias neurológicas.

Legislación

Art. 13: Art. 13:

Mantenimiento del donante: explica que se podrán realizar procedimientos de

mantenimiento y sostenimiento del donante fallecido; después de firmar la muerte

encefálica

Legislación

Art. 14Art. 14: :

Muerte encefálica en menores de 2 años. Periodo de observación: es recomendado y depende de la edad del

paciente y de pruebas complementarias.

7 días a 2 meses: 2 exploraciones clínicas y ECG separados 48 horas

2 m - 2 años: 2 exploraciones clínicas y ECG separadas por 24 horas.

Parágrafo: si se cuenta con pruebas que evalúen flujo cerebral, se utilizan para acortar el tiempo.

FisiopatologíaMuerte encefálicaMuerte encefálica

1.- Ausencia de respiración espontánea

2.- Shock neurogénico por la perdida de la regulación vasomotora

3.- Alteraciones en la secreción hormonal junto a alteraciones hidroelectrolíticas

4.- Pérdida del control de la temperatura corporal

Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013

FisiopatologíaIsquemia cerebro y tronco

Edema e HTE

Herniación cerebral craneocaudal

Cambios regulación hormonal

Catecolaminas Inestabilidad hemodinámica


Para el diagnóstico…


IMPRESCINDIBLEIMPRESCINDIBLEConocer la causa del coma mediante la HC y/o

documentación por neuroimagen con una TAC de cráneo que demuestre la presencia de lesión estructural, grave y catastrófica, en el SNC

compatible con la situación clínica

Así se descartan, causas metabólicas o tóxicas de coma que puedan ser potencialmente reversibles

Evaluación neurológica


Coma profundoAusencia de reflejos troncoencefálicos

Apnea

El diagnóstico clínico de ME se basa en tres pilares fundamentales:

El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo con hipotonía muscular generalizada.

La estimulación algésica será realizada fundamentalmente en el territorio de los nervios craneales (trigémino),

provocando dolor intenso a nivel supraorbitario, labio superior o en la articulación temporomandibular

No puede existir ningún tipo de respuesta motora o vegetativa, así como tampoco respuestas o actitudes motoras en descerebración ni decorticación.

Coma profundo arreactivo


Reflejo fotomotorReflejo corneanoReflejo oculo vestibularReflejo nauseosoReflejo tusígenoReflejo de succión (lactantes)

Ausencia de reflejos TE


Ausencia de reflejos TE

N Engl J Med, Vol 344 No. 16. 2001

Muerte cerebral


El test de la Atropina explora farmacológicamente El test de la Atropina explora farmacológicamente la actividad del nervio vago y de sus núcleos la actividad del nervio vago y de sus núcleos

troncoencefálicos. troncoencefálicos.

Se administran 0,04 mg/Kg. de sulfato de Atropina ev.comprobándose la frecuencia cardiaca pre y postinyección.

En situación de ME, la frecuencia cardiaca no debe superar el 10% de la frecuencia cardiaca basal

Test de Atropina


Test de Apnea


HiperoxigenaciónHiperoxigenaciónGasimetría arterialGasimetría arterial

Desconexión más cánula traquea 6L/minDesconexión más cánula traquea 6L/min(Válvula de CPAP mas tubo en T)(Válvula de CPAP mas tubo en T)

(Conectado más Modo CPAP 10cm H20) (Conectado más Modo CPAP 10cm H20)

Test de Apnea


Durante el tiempo de desconexión del respirador, el médico observará detenidamente tórax y abdomen comprobando que no exista ningún tipo

de movimiento respiratorio.

Actividad Motora Espinal


En ocasiones, se observauna mayor intensidad de actividad espinal

cuanto más tiempo transcurre desde eldiagnóstico, lo que vendría justificado por la recuperación de la funcionalidad autónoma

medular liberada de las influencias encefálicas.

33 a 75% de los casos33 a 75% de los casos

ACTIVIDAD MOTORA REFLEJA:

• Reflejos osteotendinosos.• Respuestas plantares (flexora, extensora y de retirada).• Reflejos cutaneoabdominales.• Reflejo cremastérico.• Reflejos tónicocervicales

Reflejo cervicoabdominal.Reflejo cervicoflexor de cadera.Reflejo cervicoflexor de brazo.

• Reflejos de flexión-retirada y de extensión-pronación unilateral de brazo.



ACTIVIDAD MOTORA ESPONTÁNEA:

• Movimientos de flexión y extensión de las extremidades.• Movimientos de elevación de brazos, (Lázaro),

Aparece aislado asociado a:Opistótonos asimétrico.Movimientos en miembros inferiores.Flexión de tronco hasta sedestación.

• Flexión repetitiva de los dedos de un pie.• Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie, dedo del pie ondulante



En ocasiones, se pueden ver movimientos complejos como el "signo de Lázaro" con elevación y aproximación de ambos brazos y que en su

presentación más espectacular, puede verse acompañado de flexión del tronco hasta la

sedestación

Al realizar una flexión pasiva del cuello han sido descritas respuestas hemodinámicas con marcados incrementos de TA y

FC, denominadas autonomic neck response

Estas respuestas son suprimidas por la administración de un bloqueante ganglionar como el Camsilato de Trimethaphan,

lo que sugiere que la vía eferente, está mediada por el sistema nervioso simpático


Muerte cerebral

•Locked-in syndrome •Parálisis Neuromuscular – polineuropatías agudas con disfunción autonómica o agentes bloqueantes neuromusculares •Hipotermia •Intoxicaciones organofosforados•Injuria cervical (alta)•Toxicidad por lidocaína•Sobredosis de baclofeno•Aclaramiento retardado de Vecuronio•Síndrome de Guillain-Barré fulminante

•Locked-in syndrome •Parálisis Neuromuscular – polineuropatías agudas con disfunción autonómica o agentes bloqueantes neuromusculares •Hipotermia •Intoxicaciones organofosforados•Injuria cervical (alta)•Toxicidad por lidocaína•Sobredosis de baclofeno•Aclaramiento retardado de Vecuronio•Síndrome de Guillain-Barré fulminante

Diagnóstico diferencial

6 horas6 horas Modificable a criterio médico según tipo Modificable a criterio médico según tipo

y gravedad de la lesióny gravedad de la lesión

Observación


En la normativa española, se recomiendan periodos de observación de 6 horas sihay daño estructural y de 24 horas si la causa del coma es una encefalopatía anóxicapostparada cardiaca


Cuando la causa del coma es una patología de localización puramente infratentorial como

hemorragias ó ACV isquémicos del tronco y hemisferios cerebelosos,

se puede dar lugar a la aparición de una entidad clínica poco frecuente denominada

"Muerte Troncoencefálica Aislada""Muerte Troncoencefálica Aislada"

Pruebas instrumentales


Electrofisiológicas (EEG, PE)

Flujo sanguíneo cerebral (sonografía Doppler transcraneal, arteriografía cerebral, angiografía cerebral

mediante tomografía computarizada multicorte y angiogammagrafía cerebral con radiofármacos difusibles)

Son de dos tipos

Prueba instrumental más utilizada!Prueba instrumental más utilizada!

Rápido, no invasivoRápido, no invasivoFácil disponibilidadFácil disponibilidad

Al pie de la cama del pacienteAl pie de la cama del paciente

Resultado interfiere con fármacos depresores de SNC

Electroencefalograma


Análisis Bi-Espectral


Bispectral Index Scale – Indice biespectral

Análisis matemático de datos extraidos del EEG

NormalEEG Silente

Electroencefalograma

Criterios diagnosticos: Actividad < de 2 microvoltios, sostenida y durante 30 min.

Se debe utilizar un mínimo de 8 electrodos y un máximo de 16, con una impedancia de entre

100 y 10.000 ohmnios.

Potenciales evocados


Potenciales Evocados Visuales (PEV)

Potenciales Evocados Acústicos Troncoencefálicos (PEAT)

Estudian la vía auditiva desde cóclea a tálamo.

En M.E. ESTÁN ABOLIDAS BILATERALMENTE.

Potenciales Evocados Somatosensoriales (PES).

Se generan por el estímulo eléctrico de un nervio periférico explorando la vía sensitiva desde la periferia, médula, troncoencefálico a córtex frontoparietal.

En M.E. se precisa de la PÉRDIDA de los Potenciales de Tronco y Hemisferios cerebrales.

Los Potenciales espinales suelen conservarse.



En Potenciales evocados somatosensoriales la ausencia de ondas N20 y P22

En los auditivos, presencia de ondas I y ausencia de las restantes

Ventajas:

Método reproducible y disponible en todos lados.

Desventajas:

Falsos positivos de interpretación eléctrica por edema o trauma

Doppler transcraneal


Criterios diagnósticos.- Patrones- Paro circulatorio en 2 estudios con 30 min de diferencia.

Ventajas: - Se puede realizar a la cabecera del enfermos y no se ve Influenciado por fármacos.- Gran especificidad.

Desventajas: - Operador dependiente.- Con ventriculostomias o craniectomias.


Doppler Transcraneal de Arteria Cerebral Media Patrón típico de "espigas

sistólicas", característico de Muerte Encefálica

Normal


AngioTAC cerebral

El diagnóstico de ME se realiza mediante la confirmación de ausencia de

contraste en arteria basilar, pericallosas, arterias terminales del cortex, venas profundas, senos

sagital superior y seno recto junto con una visibilidad realzada de la vena oftálmica superior.


AngioTAC cerebral

Ventajas• Técnica no invasiva.• Rápida, barata y fácil de realizar.• Disponibilidad 24 horas.• Alta seguridad diagnóstica ya que no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC.

Inconvenientes• Necesidad de desplazar al paciente a la sala de Radiología.• No existen en todos los hospitales TC multicorte de alta resolución.• Falsos negativos en encefalopatías anóxicas y "cráneos no cerrados".


AngioTAC cerebral

Normal Sin flujo intracraneal

AngioRMN cerebral

Permite evaluar el flujo sanguíneo y realizar reconstrucciones en 3D del

árbol vascular verificando la existencia o no de flujo arterial y venoso

intracraneal.

En M.E. no se identificará presencia de flujo en las arterial a nivel intracraneal

Angiogammagrafía con radiofármacos


99mTc-HMPAO (hexametilpropilenamina-oxima)

El HMPAO tiene una tasa de salida cerebral de aproximadamente 0,5% cada hora.

El más utilizado: Tc99-HMPAO por su menor coste y mayor disponibilidad en los Servicios de Medicina Nuclear



El diagnóstico de ME se realiza en base a dos criterios:

1.- Ausencia de perfusión a través de las arterias carótidas internas durante la fase angiogammagráfica.

2.- Ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y en la fosa posterior, conociéndose esta imagen como el signo del "cráneo hueco“.

En ocasiones, se puede visualizar el seno sagital superior, u otros senosvenosos durales, hallazgo que no contradice él diagnostico de ME, ya que se hacomprobado mediante arteriografía convencional, que dicha actividad procede del drenaje de la arteria carótida externa a través de venas emisarias ó vasos

meníngeos



Ventajas

•Técnica poco invasiva•Sensibilidad y especificidad del 100%•No interferencia con hipotermia ni fármacos depresores de SNC

Desventajas•Desplazar al paciente al servicio de medicina nuclear•Uso limitado, no disponible en todas partes•No disponible las 24 horas del día

Radiofármacos

If respiratory movements are absent

and arterial PCO2 is 60 mm Hg (or

20 mm Hg increase in arterial PCO2

over a baseline normal arterial PCO2),

the apnea test result is positive (i.e.,

supports the clinical diagnosis of brain

death).

If the test is inconclusive but the patient

is hemodynamically stable during

the procedure, it may be repeated for a

longer period of time (10–15 minutes)

after the patient is again adequately

preoxygenated

Escudero D, et al. Muerte encefalica en Iberoamerica. Med Intensiva. 2009

• Para declarar el fallecimiento, en la mayoría se necesitan 2 o 3 médicos.

• En todos los países es obligatoria la presencia de un coma arreactivo, ausencia de reflejos de tronco y de respiración espontanea.

• Los niveles de presión parcial de dióxido de carbono requerida en el test de apnea oscilan entre 50–60 mmHg

• La temperatura mínima requerida para la exploración neurológica oscila entre 32–351 C.


• Todos los países iberoamericanos, excepto Nicaragua, reconocen legalmente la ME como la muerte de la persona

• El test de atropina es obligatorio en 7 países (35%)

• El período de observación mas recomendado es de 6 h, pero hay gran variabilidad, que llega hasta 24 h.

• En 8 países (40%) es obligatorio realizar siempre un test instrumental, en el resto solamente en circunstancias especiales

• En algunos países, si no hay donación de órganos para trasplante no se retiran las medidas de soporte (niños)


Muerte cerebral

PronósticoIsquemia cerebral lleva a colapso del sistema nervioso Isquemia cerebral lleva a colapso del sistema nervioso

simpático con la consecuente vasodilatación y disfunción simpático con la consecuente vasodilatación y disfunción cardíaca cardíaca

Serie de 73 pacientes , asistólica a pesar de soporte ventilatorio, 97% primeros 7 días

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995;58(1):75.

Serie de 175 pacientes sobrevivieron más de una semana después del diagnóstico, 80 sobrevivieron 2 semanas, 44 sobrevivieron 4 semanas, 20

sobrevivieron 2 meses y 7 sobrevivieron 6 meses (recién nacidos)Neurology. 1998;51(6):1538

Valoración y selección del donante de órganos

1.- Descartar la existencia de enfermedades tumorales transmisibles.

2.- Descartar la existencia de enfermedades infecciosas transmisibles.

3.- Realizar una valoración funcional y morfológica de los órganos a trasplantar.



• Adecuada historia clínica– Descartar patologías que contraindiquen el

transplante (Mtx, Inf SNC virus lentos y enf. degenerativas de SNC etiología desconocida)

• Situación clínica actual– Hipotensión, hipoxia– Infecciones– Balance hídrico– Fármacos inotrópicos y vasopresores



• Antecedentes personales– Enfermedades crónicas– Enfermedades infecciosas

• Situación clínica actual– Hipotensión, hipoxia– Infecciones (retrovirus, priones)– Balance hídrico– Fármacos inotrópicos y vasopresores


10% de los donantes potenciales no llegan a serlo por problemas de etiología infecciosa

Contraindicaciones Donación

a. Causas sistémicas:a. Causas sistémicas:

- Infección diseminada (vírica, tuberculosa, fúngica) que haya sido la causante del fallecimiento.

- Sepsis bacteriana que se acompañe de shock y/o disfunción orgánica.

- Fungemia.

- Meningitis por Listeria monocytogenes, M. tuberculosis, hongos o protozoos, y encefalitis herpética. Aunque estas infecciones parecen localizadas no puede descartarse diseminación a otros órganos


Contraindicaciones Donación

a. Causas locales:a. Causas locales:

- Exclusión de los órganos a trasplantar con infección diagnosticada.

- Exclusión del órgano colonizado por microorganismos multirresistentes (Pseudomonas spp, MRSA, Alcaligenes spp.). No debemos utilizar el pulmón como injerto en caso de colonización por Aspergillus spp. u otro hongo filamentoso.


NO NO contraindican transplante

SistémicasSistémicas

Meningitis bacteriana

Endocarditis bacteriana

Bacteriemia

Locales

Neumonía

Infección urinariaCurso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.

Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013



Los donantes con bacteriemia, deberán recibir tratamiento antibiótico eficaz (recomendable superior a 48 horas) con buena respuesta

clínica y continuarse el tratamiento en el receptor durante el tiempo adecuado (al menos hasta

completar 7-10 d)

Los donantes con bacteriemia, deberán recibir tratamiento antibiótico eficaz (recomendable superior a 48 horas) con buena respuesta

clínica y continuarse el tratamiento en el receptor durante el tiempo adecuado (al menos hasta

completar 7-10 d)


• Ingresos previos y sus causas– Consumo de fármacos (ej. Amiodarona)– Hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas)– Profesión y hábitos de riesgo (ETS)– Estancia previa en presión– País de origen y viajes al extranjero 5 años (para

screening)

• Exploración clínica– Parámetros antropométricos:

• Peso, talla, perímetro abdominal y perímetro torácico.



• Exploraciones complementarias– EKG– Rx de torax– Ecocardiograma– Ecografía abdominal– Estudio analítico y serológico

• HemoClasificación, HLA, estudio hematologico, tiempos, función renal, función hepática, daño miocardico, GASA, VIH, Hepatitis B, Hepatitis C, Ig G CMV, IgG Toxo, EB, VDRL, BHCG, PSA



Donante “marginal”, o mejor llamado, donante Donante “marginal”, o mejor llamado, donante “con criterios expandidos” es aquel que no “con criterios expandidos” es aquel que no

cumple los criterios definitorios inicialescumple los criterios definitorios iniciales

• Donante cardíaco• Donante hepático• Donante pulmonar• Donante renal


Todavía hay pacientes que Todavía hay pacientes que fallecen en lista de espera de fallecen en lista de espera de órganos vitales entre 7-20% órganos vitales entre 7-20%

anualmente.anualmente.


Ideal cuando el órgano se implante a un receptor cuyo riesgo de muerte es

superior al de continuar esperando la llegada de un donante ideal


Mantenimiento Gral del Donante

Se cambia el esquema terapéutico, a mantener en óptimas condiciones la perfusión y oxigenación del donante

potencial de órganos (DPO), con el fin de mantener la viabilidad de los órganos,

para ser trasplantados



Ponen en peligro la viabilidad del órgano



• Mantenimiento respiratorio– 10-20% terminan siendo donantes pulmón– Decisión trascendental – fluidoterapia

• Edema pulmonar neurogénico

– Fibrobroncoscopia– Profilaxis antimicrobiana


Se aconseja realizar el test de apnea con CPAP para evitar Se aconseja realizar el test de apnea con CPAP para evitar despresurización de la vía aérea y colapso alveolardespresurización de la vía aérea y colapso alveolar


Mascia et al. en un estudio prospectivo, multicéntrico y randomizado demostraron que una ventilación mecánica protectora (test apnea con CPAP, volumen tidal 6 ml/kg

y valores de PEEP 8 cm H2O) duplicaba la obtención de pulmones aptos para trasplante respecto a una

ventilación convencional (volumen tidal elevada, PEEP baja y test de apnea sin respirador)



• Manejo hemodinámico• Estabilidad hemodinámica• Mantenimiento de la homeostasis

– Fase 1: HTA, arritmogénica (esmolol, urapidil)– Fase 2: Hipotensión, disfunción miocárdica (LEV, vasoactivos)

• Dopamina, Norepinefrina, Dobutamina, Vasopresina


Una vez asegurada la precarga (PVC 10-12), la persistencia de la hipotensiónUna vez asegurada la precarga (PVC 10-12), la persistencia de la hipotensióndeberá ser tratada con drogas vasoactivas. Las catecolaminas son necesarias deberá ser tratada con drogas vasoactivas. Las catecolaminas son necesarias para la restauración del tono simpático perdido a nivel vascular y miocárdico.para la restauración del tono simpático perdido a nivel vascular y miocárdico.


• Manejo de arritmias– Bradicardia

• Atropina • Dopamina

• Adrenalina

• Marcapasos (excepcionales)


La bradicardia aparece con frecuencia en los pacientes en La bradicardia aparece con frecuencia en los pacientes en ME debido a la pérdida del tono simpático. La destrucción del ME debido a la pérdida del tono simpático. La destrucción del

núcleo ambiguo del tronco del encéfalo anula el tono vagalnúcleo ambiguo del tronco del encéfalo anula el tono vagal


• Manejo endocrino y del medio interno

• Manejo de la hipotermia

• Manejo de trastornos de la coagulación

• Manejo de las complicaciones infecciosas



Objetivos del tratamiento

La muerte no nos roba los seres amados. Al contrario, nos los guarda y nos los inmortaliza en el recuerdo. La vida sí que nos los roba muchas

veces y definitivamente. François Mauriac (1905-1970) Escritor francés.

Así como una jornada bien empleada produce un dulce sueño, así una vida bien usada causa una dulce muerte.

Leonardo Da Vinci (1452-1519) Pintor, escultor e inventor italiano

La muerte es algo que no debemos temer porque, mientras somos, la muerte no es y cuando la muerte es, nosotros no somos.

Antonio Machado (1875-1939) Poeta y prosista español

La muerte es una vida vivida. La vida es una muerte que viene. Jorge Luis Borges (1899-1986) Escritor argentino

No le temo a la muerte, sólo que no me gustaría estar allí cuando suceda Woody Allen (1935-?) Actor, director y escritor

Frases alusivas a la muerte

Gracias!

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