Flujo sanguíneo insuficiente en parte o totalidad del intestuno

Espectro de lesiones que van desde alteraciones reversibles de la Función Intestinal hasta necrosis transmural

Dependen de la lesión isquémica, sitio y longitud del intestino afectado

CONSECUENCIA

RESULTADO

SÍNDROMES

IMA

•Totalidad o parte de ID, colon derecho o ambos

IMC•No pérdida

de viabilidad

IFS

•Insuficiencia focal y segmentaria ID

TVM•Asintomática-

> hemorrágica

CI• Parte o

totalidad del colon

Disminución:Transitoria -Permanente

Compromiso de:• Cisculación MS

• Circulación nferior

• Agudas (viabilidad) -Crónicas

• Arteriales - Venosas

Reducción del flujo (50%) vc activa persiste incluso una vez corregido

(VC) Mayor resistencia periférica y

reducción de perfusión colateral por el sistema celiaco papel isquémico en

las formas arteriales

Desde cambios sutiles en permeabilidad necrosis transmural

Hipoxia tisular Lesión por

reperfusión

ROS, factor activador de plaquetas, endotoxinas liberadas en la isquemia

intestinal Mediadores de la lesión

intestinal

Cambios ultraestructurales (10 min).30 min acumulación líquido y MB,

membrana de epitelio necrótico, fibrina

,células inflamatorias y bacterias

Consecuencias isquemia aumento

de la permeabilidad, fluido hacia el

lumen

Edema , hemorragia en la mucosa

muerte celular desde el lumen

necrosis transmural

Función Absorción de nutrientes +

barrera contra bacterias luminales

Isquemia/ reperfusión trastorno

alteración de la permeabilidad

Translocación

bacteriana

Arteriales ( más común)

EAMS

IMNO (20 a 30%)

TAMS

IFS (émbolos

ateroescleróticos

locales o vasculitis)

Oclusión AMS Aumento actividad intestinal

evacuación intestinal rápida aumento de la

demanda de O2

Detiene motilidad rta isquemia y fx locales

hemorrágico y edemotoso compromiso delflujo sanguíneo marginal bacterias (

metabolitos tóxicos)

Desplazamiento líquido a la luz intestinal

hemoconcentración y shock hipovolémico

VA y endotoxinas bacterianas a cavidad

Efectos: depresión cardiaca, shock séptico, IRA

Muerte

incluso antes

de Necrosis

Mayores de 50 años con ECV

e ICC, mal controlados

Arritmias ( fibrilación auricular)

Infarto de miocardio reciente

Hipotensión x quemaduras,

pancreatitis o hemorragia

Embolia arterial previa

Alto índice de

sospecha en

ptes con FR

Dolor abdominal

repentino (

+

FR

75-85% ptes con Isquemia intestinal Dolor abdominal agudo

variable

DA pospandrial previo al dolor severo en IMA x TAMS

Dolor notablemente desproporcionado respecto a hallazgos

físicos

DA severo + evacuación intestinal

rápida con escasos o nulos

hallazgos físicos

Distención abdominal inexplicable o hemorragia GI Isquemia aguada ( en 25% EMNO no dolor)

Bacteriemia + diarrea sin DA sospecha IMNO

75% ptes sangre oculta

Signos tardíos nauseas, vómitos, hematoquesia, hematemesis, Distensión masiva, Dolor de espalda, shock

Leucositosis en 75% ptes de 15000 c/mm3

50% acidemia metabólica

Elevación amilasa sérica, fosfato en líquido peritoneal

Leucosistosis desproporcionada, hemoglobina y hcto altos

Sugieren necrosis y

sepsis intestinal

avanzada

RX normal antes infarto patrón de íleo

adinámico, abdomen sin gas o seudoobstrucción de ID asas amorfas,

impresión del pulgar aislada en el colon

derecho

RX seriadas GI altas asas ID dilatadas con

pliegues engrosados, ulceración mucosa o

borde intestinal festoneado (IFS)

TC trombosis arteriales y venosas, intestino

isquémico en fases tardías

Laparoscopia no posible angiografía,

solo la serosa ( necrosis mucosa?)

Angiografía selectiva dx y tto.

4 Criterios angiográficos de VC mesentérica:

1. Estenosis en origen de mx ramas AMS

2. Dilatación y estenosis alternada de las ramas intestinales (ristra de salchichas)

3. Espasmo de los arcos mesentéricos

Impedimento de los vasos intramurales

Sospecha de IMA en > 50 años + FR

precipitados y con DA de comienzo súbito severo y

cuya duración es mayor a 2 horas

Anterior Tto radiológico y quirúrgico

agresivo

Otros Distención abdominal

inexplicable, evidencia colonoscópica de isquemia aislada del lado derecho, o

acidosis sin causa

Corregir causa predisponente o precipitantes

Reanimación Rx simples de abdomen

para descartar otras causas de DA

Angiografía selectiva de AMS

Decisión de operar angiograma

preoperatorio laparotomía

Tto de la vasoconstricción (papaverina) x cateter por vía percutánea 30 a 60

mg/hora constante a [ 1 mg/ml] rta

clínica y angiográfica (control SV)

IMA Laparotomía xra restaurar el flujo

arterial/ resecar intestino con daño

irreparable

´Viabilidad evaluación clínica

Fluorescencia de superficie, fluorometría de perfusión,

Doppler, radioisótopos

RevascularizaciónEvaluación de la

viabilidad intestinal

Second-Look (decide en laparotomía inicial si hay mx segmentos de dudosa viabilidad)

12 a 24 horas, reexploración planificada

“Medidas de soporte viables nuevas

porciones de intestino”

GC. Papaverina, antibiotecoterapia, terapia

anticoagulante

SIEMPRE DEBE HACERSE A PESAR DEL CURSO

CLÍNICO DEL PTE

Infarto evidente ID más porción colon * Nada muerte

* Resección todo intestino Sx de Intestino corto, NP

de por vida

Coagulación contraindicada

Indicada inicio 48 horas POP

Antibiotecoterapia Una Vez Definido

El Cuadro Y Continua En POP

Papaverina en AMS

Embolias menores dolor aliviado,

manejo expectante o Embolias mayores CI en CX papaverina y observación

Embolectomía (Doppler) papaverina second look valoración viabilidad

Vasoconstricción esplácnica iniciada por mediadores

vasoactivos o periodo de hipotención

IAMICC

Insuficiencia aórtica

E Hepáticas

Pacientes renales

Cirugía mayor CV

o IA

Edema pulmonar

agudo, arrítmia

cardiaca, Shock

DX VC mesentérica angiografía + cuadro de isquemia mesentérica sin shock o vasopresores

TTO papaverina continua durante exploración y después (24 horas, slnfisiológica 30 min, angiografía) repite hasta que no haya evidencia de VC (5 días)

Intestino necrótico se reseca anastomosis primaria second look

• Nitratos, bloqueadores de Canales de Ca+

Disminución

• De lechos vasculares del vasoespasmo y reducen el periodo de hipotensión (MA)

Protección

En áreas de estenosis

ateroescleróticas severa

Origen AMS

Episodio agudo suele

sobreponerse a IC

30 % historia de dolor abdominal

+malabsorción + pérdida de peso

Antecedentes ateroesclerótico

s

Dificil Diferenciación embolia y trombosis

Oclusión de larga data (vasos prominentes, buen llenado expectante

( sin signos peritoneales)

Aguda intervención

revascularización

Secundaria a estudios e infusión de papaverina NTA, oclusiones arteriales

en extremidades, hematomas locales –

coágulos de fibrina

Complicaciones sépticas, Ix heridas,

abcesos intraabdominales y hepáticos

Infartos intraoperatorios, POP

Perfusión inadecuada del intestino medio durante los

periodos de aumento de la demanda de oxigeno

Periodo pospandrial

movilidad

Secreción

excreción

Aumenta

perfusión

Aumenta

resistencia

(ATEROSCLEROSIS

)

HIPOXIA

CELULAR

CAUSAS• Aterosclerosis vasos mesentéricos

• Tromboangeitis obliterante

• Poliarteritis nudosa

• Oclusión AMS – AMI- AC (POCAS VECES)

CLINICA• Distensión – dolor abdominal ( 10 – 15 min pospandrial)

• Hiporexia

• Perdida de peso

• Flatulencia

• Constipación o diarrea

EXAMEN FISICO

• Soplo intestinal

• Sangre oculta en las heces

Debe basarse en : Síntomas clínicos

Demostración angiografica de oclusión de las arterias

asplácnicas

Exclusión de otras patologías

ANGIOGRAFIA : aortografia en vista frontal y lateral

inyección selectiva en AMS – AC - AMI

La estenosis u oclusión de una o mas de las arterias viscerales

principales no establece por si misma el dx de INSUFICIENCIA ARTERIAL

El temor de un infarto intestinal no es indicación

para operar si no hay otros síntomas que lo

justifiquen

Alimentación parenteral ( desnutrición)

Corregir albumina y tiempo de protrombina

Suplementación con folato, vitamina C, K,

B12 y tiamina

Angioplastia con balón

REVASCULARIZACION

Dolor de angina abdominal

Perdida de peso

inexplicada

Angioplastia con balón sin

éxito

A. Reimplante

B. Endartectomia

C. bypass

REIMPLANTE

Selecciona art. Distal a oclusión

Anastomosis con aorta

Solo cuando la aorta es

reemplazada y la revascularización es como profilaxis

ENDARTECTOMIA

Se puede realizar a través del vaso

enfermo como de la aorta

Embolización de fragmentos

ateromatosos hacia circulación visceral - sistémica

BYPASS

(BYPASS AMS distal) Procedimiento

preferido

El vaso preferido es la vena safena

autologa invertida

Punto de entrada

Aorta infrarenal

Aorta supraceliaca

Aorta celiaca

Lesiones localizadas en segmentos cortos del

intestino delgado que producen amplio

espectro de rasgos clínicos.

CAUSASEmbolia ateromatosa o trombotica pequeña

Hernias estranguladas

Traumatismo abdominal cerrado

Trombosis venosa segmentaria

Ocurre en presencia de circulación colateral

para remediar infarto hemorrágico

transmural

Las lesiones son infartos infectados

Si la necrosis tisular es limitada, puede curar

por completo.

Ilimitada puede progresar como enteritis

cronica – obstrucción.

Manifestaciones variables según el sitio y la

severidad de la agresión

AGUDA: necrosis transmural

dolor abdominal de inicio súbito(apendicitis)

Manifiestan signos de peritonitis y sepsis

Enteritis: dolor abdominal tipo cólico – diarrea

– fiebre ocasional – perdida de peso

Obstrucción crónica del intestino delgado

Dolor abdominal intermitente – distensión -

vómitos

Rx simple: pequeños dientes de sierra en el

intestino

Expectante

Quirúrgico

El procedimiento de elección

para la enteritis focal y para las

lesiones obstructivas es una

resección limitada

Comprenden 2 de cada 100000

intervenciones

< 10% pacientes con IMA

Predilección por varones 1.5:1

Edad promedio de 48 años

Se asocia a diversos cuadros:

TVM; CUADROS ASOCIADOS

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

TVP periférica - Neoplasia

Deficiencia de proteína C-S - Deficiencia de antitrombina

III

ACO –embarazo – policitemia vera – trombocitosis

INFLAMACION

Pancreatitis –peritonitis – EII

Absceso pelviano o intraabdominal

HIPERTENSION PORTAL

Cirrosis

Esplenomegalia congestiva

Posescleroterapia de varices

TRAUMAS

Traumatismo abdominal cerrado

postesplenectomia

TVMS secundaria a cirrosis – neoplasia

Comienza en el sitio de la obstrucción y va hacia periferia

TVMS secundaria a hipercoagulabilidad

Comienza en vasos < y se extiende a vasos mesentéricos >

Drenaje venoso de segmento

comprometido

Congestión

Intestino edematoso –

cianótico -engrosado

Cambios similares en el mesenterio

subyacente

Vasoconstricción arterial que

compromete el intestino

congestivo

El infarto hemorrágico temprano se

acompaña de LP serosanguinolento

Puede ser de comienzo agudo-subagudo – semanas a meses- crónico

TVM SUPERIOR AGUDA

Signos y síntomas inespecíficos – “gran imitadora”

Dolor abdominal desproporcionado ( 4 días)

Nauseas – vomito y sangre oculta en heces

15% HVDB o diarrea sanguinolenta -13%hematemesis

Sensibilidad abdominal – distensión

Ruidos intestinales reducidos

T> 38 ºC

Pacientes que tienen dolor durante varias

semana a meses sin infarto intestinal.

Característico dolor como único síntoma

Nauseas

Diarrea

Examen físico y las pruebas de laboratorios

son normales

La ocurrencia tardía del infarto puede ser

resultado de una TVMS recurrente

Pacientes que no presentan síntomas en el

momento de la trombosis

Pueden nunca desarrollar problemas con TVMS

Hemorragia gastrointestinal por varices esofágicas

o intestinales

Todos presentan trombosis asociada de las venas

porta o esplénica

Vena porta esta comprometida= hipertensión portal

presinusoidal

Hiperesplenismo – pancitopenia

1. RX SIMPLE DE ABDOMEN ANORMAL

Gas en la pared intestinal o en la vena porta

Aire libre en la cavidad peritoneal

2. ENEMAS DE BARIO Engrosamiento marcado en la pared intestinal y

de las válvulas conniventes por edema

Separación de asas debido a engrosamiento de mesenterio

Larga zona de transición entre intestino afectado y el indemne

“Impresiones de pulgar” o seudotumores

Signos tardíos

de infarto

intestinal

3. ARTERIOGRAFIA MESENTERICA Demostración de un trombo en la VMS con

oclusión parcial o completa

Falta de visualización de la VMS o vena porta

Llenado lento o inexistente de las VM

Espasmo arterial

Falta de vaciamiento de los arcos arteriales

Rubor

4. ECOGRAFIA

Engrosamiento de pared abdominal y liquido

peritoneal libre = isquemia intestinal

5. TAC

Engrosamiento y realce persistente de pared intestinal

Agrandamiento de la VMS

Radiolucidez central en la luz de la vena

Pared venosa bien definida con reborde bien definido

6. MÉTODOS ENDOSCÓPICOS

7. LAPAROTOMÍA

Liquido peritoneal serosanguinolento

Intestino edematoso – rojo oscuro a azul negruzco

Engrosamiento del mesenterio

Buenos pulsos arteriales en mesenterio afectado

Trombos en las venas mesentéricas afectadas.

Endoscopia GI alta o baja

Mismos estudios de TVMA

Esplenoportografia transhepatica

TVM AGUDA

Terapéutica anticoagulante o trombolítica

(heparina y estreptoquinasa)

Laparotomía – anticoagulación

Heparina – “second look”

Trombectomia mesentérica e infusión de

papaverina intrarterial

Resección local con heparinizacion

La trombectomia no esta indicada cuando los

afectados son segmentos cortos de intestino y cuando

existe evidencia de que el flujo venoso se reconstituye

en torno a un trombo

Control de hemorragia gastrointestinal

Escleroterapia – shunts porto sistémicos

– desvascularización resección de

intestino.

Se produce cuando la demanda metabólica del colon excede el suministro

de oxígeno y nutrientes

Resultado de una interrupción completa del

flujo sanguíneo hacia el colon

Estado de bajo flujo en el que las regiones susceptibles en el colon se transforman

transitoriamente en isquémicas.

6. Colitis universal fulminante

5. Gangrena colònica

4. Constricción isquémica del colon

3. Colitis ulcerosa isquémica crónica

2. Colitis isquémica reversible

1. Colopatía isquémica reversible

4.5 a 44 por cada 100.000

1 de cada 1000 hospitalizados

Factores de riesgo:

Edad avanzada

Hipertensión

Tabaquismo

Diabetes

Cx vasculares

Enfermedad vascular

Enfermedad arterial

coronaria

Enfermedad vascular periférica

Enfermedad de los vasos

pequeños (diabetes)

Hipotensión reciente

Hemorragia

SepticemiaInsuficiencia

cardíacaCirugía reciente

Cirugía aórticaBypass

cardiopulmonarHistoria de la

cirugía del colon

La interrupción de la red de lateralización macro y

microscópica a través de:

• enfermedad vascular

• resección colónica

• o ligadura de la IMA

pueden predisponer a los individuos al desarrollo

de colitis isquémica, pero debido a la variabilidad

individual en la anatomía, este efecto no es

uniforme en toda la población.

Áreas de cuencas:

COMUNES

•Estados de bajo flujo / hipotensión

•Shock

•Embolia arterial (generalmente SMA)

•Colesterol

•Trombo

•La trombosis arterial (por lo general IMA)

•Obstrucción colónica

•Estreñimiento

•Vólvulo

•Neoplasma

•Adhesión

•Hernia

•Cirugía / iatrogénica

•La vasopresina

•Cocaína

•Digoxina

•Los estrógenos

•La pseudoefedrina

•Fenilefrina.

POCO COMUNES

•Estados hipercoagulables

•Proteína S o deficiencia C

•Deficiencia de antitrombina III

•Anticuerpos anticardiolipina

•Hemoglobinuria paroxística nocturna

•Vasculitis

•El lupus eritematoso sistémico

•La poliarteritis nodosa

•La artritis reumatoide

•Tromboangitis obliterante

•La enfermedad de células falciformes

•Carreras de larga distancia, el esfuerzo físico extremo

Edema y Hemorragia

• Poco daño

Descamación y ulceración

• La curación de la úlcera se produce a través de la fibrosis y tejido de granulación infiltrada por macrófagos ricos en hierro.

Necrosis transmural y perforación

colónica

• Este proceso es irreversible y provoca peritonitis, sepsis y muerte en los pacientes que no se someten a un tratamiento agresivo.

• 85% de los casos

• 50% resuelven solas

• Una forma crónica se manifiesta por colitis segmentaria o estenosis del colon

Isquemia transitoria no gangrenosa

• La intervención quirúrgica de urgencia es necesaria

• Resección de colon necrótico y controlar peritonitis.

• Mayor mortalidad

Isquemia gangrenosa

COLITIS ISQUEMICA NO GANGRENOSA

Dolor abdominal mal localizado

Diarrea

Melenas/hematoquecia

FORMAS MAS SEVERAS DE COLITIS ISQ NO GANGRENOSA

Dolor abdominal localizado

Signos de infección

Fiebre/Leucocitosis

Signos de irritación peritoneal

COLITIS ISQUEMICA GANGRENOSA

Pte séptico

Fiebre

Taquicardia

Hipotensión

Peritonitis

COLONOSCOPIA O SIGMOIDOSCOPIA:

Mucosa aparece pálida o cianótica

Edema de la mucosa con sangrado petequial

Nódulos hemorrágicos y ulceraciones

Distribución segmentaria

El hallazgo sello distintivo es una úlcera lineal que se extiende longitudinalmente, típicamente a lo largo del borde antimesentérico de la mucosa, llamado el signo de una sola banda

ENEMA DE BARIO: presencia de marcas de pulgar o pseudotumores. Una vez realizado el dx el enema sirve para determinar la localización y distribución así como evidenciar lesiones asociadas.

TAC: Engrosamiento segmentario de la pared del colon es el hallazgo más común. No especifico

ANGIOGRAFÍA: En caso que coexistan otras condiciones, tales como isquemia visceral más difusa. Es raramente útil. Además, en la mayoría de los casos, el flujo se restauró de forma espontánea en el colon cuando se obtiene la arteriografía.

Isquemia mesentérica aguda

Colitis ulcerosa idiopática aguda o

crónica

Colitis de Crohn

Colitis Infecciosa

Diverticulitis

En general, la colitis isquémica no gangrenosa se resuelve

espontáneamente o con la atención de

apoyo, mientras que la colitis gangrenosa

requiere operación de urgencia.

Los pacientes con colitis isquémica leve puede tratarse con líquidos y antibióticos de amplio espectro en forma ambulatoria y seguimiento estricto

Los casos más graves requieren hospitalización, y su tratamiento inicial comienza con reposo intestinal, resucitación agresiva con líquidos por vía intravenosa y antibióticos de amplio espectro.

Los indicios de que en un

paciente está fallando el manejo

expectante incluyen la

continuación o empeoramiento

de la fiebre, taquicardia, oliguria,

acidosis, o el desarrollo de

peritonitis.

Resección de todos los puntos comprometidos, un lavado a fondo y

exploración de el abdomen, y casi

invariablemente la creación de un

estoma.

ISQUEMIA COLON DERECHO:

Hemicolectomía derecha con una

ileostomía terminal y una larga bolsa de

Hartmann

ISQUEMIA EN LA FLEXURA ESPLENICA: hemicolectomía izquierda se debe realizar

que incluye el colon transverso, justo distal

a la rama izquierda de la arteria cólica

media, y termina en el recto proximal

ISQUEMIA COLON IZQUIERDO:

colostomía y bolsa de Hartmann