HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE

GRAVES

HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE

GRAVES

IXCHEL AGUIRRE VIDAL6º CENDOCRINOLGÍA

Se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Tirotoxicosis: se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Tirotoxicosis: se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

1. . hipertiroidismo( aumento de hormonas tiroideas endógenas):

a) AUTOINMUNE: Enfermedad de gravesb) de origen tiroideo: nódulos tiroideos autónomosc) Hipersecreción de TSH hipofisiaria: adenoma tiroideod) Tiroiditise) sobrecarga de yodof) tormenta tiroidea

2.Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas: yatrógenico

3. Hipertiroxemia sin tirotoxicosis: resistencia generalizada a hormonas tiroideas,inducida por fármacos.. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica de enfermedades tiroideas.  Hospital Universitario 12 de Octubre. MSD. 6ª Edi. 2007. Madrid.

Un desorden auto-inmune en la cuál la presencia de un anticuerpo estimuladores provoca una actividad excesiva de la glándula tiroides.

se caracteriza por :•Tirotoxicosis.•Bocio difuso.•Oftalmopatía (exoftalmos)•Dermopatía (mixedema peritibial)

Responsable del 85% de causas de hipertiroidismo

Responsable del 85% de causas de hipertiroidismo

Mas común en mujeres que en hombres 5:1

Mas común en mujeres que en hombres 5:1

Cualquier edad.entre los 20 y 40 añosCualquier edad.entre los 20 y 40 años

Receptor de TSH (TSHR) Receptor de TSH (TSHR)

•Receptor unido a proteína G.

•2 cadenas: 744aa glucosilados y 42 aa de péptido de señalización.

•2 subunidades la alfa (locus de fijación) y la beta. •Es el principal autoantígenos de la enfermedad de graves.

•Receptor unido a proteína G.

•2 cadenas: 744aa glucosilados y 42 aa de péptido de señalización.

•2 subunidades la alfa (locus de fijación) y la beta. •Es el principal autoantígenos de la enfermedad de graves.

RESPUESTA AUTOINMUNERESPUESTA AUTOINMUNE

TRASTORNO DE FUNCIÓN TIRODEATRASTORNO DE FUNCIÓN TIRODEA

hipersecreción de hormonas: aumenta la afinidad de la tiroides por el yodo.

hipersecreción de hormonas: aumenta la afinidad de la tiroides por el yodo.

•aumenta el transporte de yodo.

•Aumento de velocidades de recambio y liberación de deposito glandular de yodo.

•En la secreción tiroidea la relación T4-T3 , incrementa desde valores de100nmol/dia de T4 Y 50nmol de T3 hasta 600nmol/dia para ambas.

•aumenta el transporte de yodo.

•Aumento de velocidades de recambio y liberación de deposito glandular de yodo.

•En la secreción tiroidea la relación T4-T3 , incrementa desde valores de100nmol/dia de T4 Y 50nmol de T3 hasta 600nmol/dia para ambas.

El más importante y frecuente es el dirigido contra el receptor de TSH (TSHr) : •anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb) • inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI).

El más importante y frecuente es el dirigido contra el receptor de TSH (TSHr) : •anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb) • inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI).

se fijan al receptor de TSH activando adenilato ciclasa

se fijan al receptor de TSH activando adenilato ciclasa

•Crecimento de tiroides•Aumento de secreción y producción de hormona tiroidea.

anti- TPO y anti- TGBla.

1. SUCEPTIBILIDAD GENETICA

2. INFECCIONES

3. SEXO FEMENINO

4. PERIODO POST-PARTO

5. USO DE COMPUESTO DE YODO (Amiodarona)

6.. TERAPIA CON INTERFERON ALFA

7. LITIO

Síntomas Signos

Gastrointestinal

AdelgazamientoPolifagiadiarrea

Pérdida de peso

Respiratorio Respiración superficial Jadeo y taquipnea

Cardiovascular PalpitacionesDisnea de esfuerzo

TaquicardiaFibrilación auricular

Neuromuscular FatigaDebilidad muscularTemblor de manos

Reflejos hiperactivosHiperactividad motora

Esquelético Crecimiento aumentado acropaquias

termogénesis Intolerancia al calor Sudoración fácil

Piel húmeda, rubor hiperhidrosis, hipertermia

Psiquiátrica Irritabilidad, nerviosismo, ansiedad.

anticuerpos citotóxicos sensibilizados al TSHr en :

•fibroblastos orbitarios•músculos orbitarios

proliferación de fibroblastos y preadipocitos orbitarios, aumento de grasa, glucosaminoglucanos retrorbitarios y tumefacción de músculos extraoculares

clase

definición

o No presencia de signos y síntomas

1 Solamente signos con ausencia de síntomas (sig. Limitado a retracción del parpado superior, mirada fija, proptosis hasta 22mm

2 Afección de tejidos blandos (edema periorbitario, congestión)

3 Proptosis mayor a 22mm

4 Músc. Extraoculares afectados

5 Córnea afectada (queratitis)

6 Pérdida de la visión ( daño en nervio óptico)

Se observa del 5-10% de los pacientesSe observa del 5-10% de los pacientes

Las lesiones causan induración sin formación de fóvea en la piel de las piernas en zona peritibial, en forma de placas y nódulos individuales.

Mixedema peritibial

Hay una inflamación subperióstica de las falanges de manos y lo pies se le conoce como acropaquia.

Hay una inflamación subperióstica de las falanges de manos y lo pies se le conoce como acropaquia.

Dedos en palillo de tambor.Dedos en palillo de tambor.

Exacerbación aguda de signos y síntomas de tirotoxicosisHay un aumento de T4-T3 aumentados

Exacerbación aguda de signos y síntomas de tirotoxicosisHay un aumento de T4-T3 aumentados

Signos y síntomas de hipertiroidismoSignos y síntomas de hipertiroidismo

(TSH) bajo o suprimido junto menor a 0.1muI/l nivel de tiroxina libre (T4L) elevada

(TSH) bajo o suprimido junto menor a 0.1muI/l nivel de tiroxina libre (T4L) elevada

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

TSI: se encuentran elevados en el 95% de los pacientes.

Anti- TPO: solo sugieren enfermedad autoinmune

Anti- TGB: menos específicos y sensibles aparecen en un 30%

ANTICUERPOSANTICUERPOS

TSH normal: 0.4-4 mui/lT4L normal: o.7-1.7 mui/l

GAMAGRAFIA

En la enfermedad de Graves la gamagrafía muestra captación difusa del isótopo. La gamagrafía se debe realizar antes de iniciar el tratamiento antitiroideo para no enmascarar los resultados de la prueba (bloquean la formación de hormona tiroidea).

Tratamiento de la enfermedad de Grave Ks se basa en el uso de:• antitiroideos tipo tionamidas (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo).• tratamiento con yodo radio activo.•cirugía.

Drogas antitiroideas (tionamidas):

Metimazol, carbimazol y PTU.(Propiltiouracilo)

En pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve.

Se utiliza hasta 2 años y luego se disminuye dosis hasta suspender.

Remisión; funcion tiroidea normal durante un año después de la suspensión del fármaco: 20-50% de los pacientes.

En pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve.

Se utiliza hasta 2 años y luego se disminuye dosis hasta suspender.

Remisión; funcion tiroidea normal durante un año después de la suspensión del fármaco: 20-50% de los pacientes.

TERAPIA CON YODO RADIACTIVO

Yoduro de sodio para pacientes mayores de 21 años.Dosis: 80 a 200 microcuries/g de peso.Via oral con capsula única

TERAPIA CON YODO RADIACTIVO

Yoduro de sodio para pacientes mayores de 21 años.Dosis: 80 a 200 microcuries/g de peso.Via oral con capsula única

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tiroidectomia total: pacientes con glándula muy grande o bocio multinodular.Para alérgicos a los fármacos antitiroideos, paciente que no aceptan tratamiento con yodo radioactivo

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tiroidectomia total: pacientes con glándula muy grande o bocio multinodular.Para alérgicos a los fármacos antitiroideos, paciente que no aceptan tratamiento con yodo radioactivo

BLOQUEADORES B AGRENERGICOS: Propanolol: 10-40mg/6 hrs. Metoprolol, nadonol.Para control de taquicardia, hipertensión y fibrilación auricular

WILLIAMS TRATADO DE ENDOCRINOLOGIA, décima edición, volumen 1.

GREENSPAN , Endocrinología básica y clínica, David G. Garner, novena edición.HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVE �S, Hernando Vargas Uricoechea*Hipertiroidismo y sistema cardiovascular Bases fisiopatológicas y su manifestación clínica Diego Mantilla1, Mónica Liliana Echin2, Cecilia Perel, INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 5, No 4, 2010Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e Hipertiroidismo, Emilio García JiménezDoctor Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica. Experto en Seguimiento Farmacoterapéutico. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada. 2008