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FISIOPATOLOGIA DE

LA DESHIDRATACION

 JUANITO HERRERA TARRILLO

MEDELEINE DAVILA SILVA 

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DESHIDRATACION

Es

una

alteración

del

balance

hidroelectrolítico ocasionada

por

disminución

del

aporte

de

líquidos,

aumento

de

pérdidas

corporales o

ambas cosas

simultáneamente, pudiendo

generar

un

compromiso

de

lasfunciones

corporales

.

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FISIOPATOLOGIA DE

LA DIARREA

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CUADRO CLÍNICO

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DEFINICIÓNSegún la OMS:

3 ó mas deposiciones

de consistencia

líquida en 24 h ò 1

sola con moco y

sangre.

• Aumento del numero

de deposiciones de

consistencia

disminuida.

.

Es una alteración de las heces encuanto a volumen, fluidez y

frecuencia

.Movimientos intestinalesexcesivos que alteran el volumen, frecuencia y liquidez

de las heces..

Expulsión de heces liquidas osemilíquidas con una frecuenciaexcesiva.

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CLASIFICACIÓN DE LADIARREA:

Según el agente

etiológico: Viral, bacteriana,

parasitaria, micotica.

Según las características

clínicas:

aguda

Crónica

Disentérica

Con aspecto de agua de

arroz.

Según su mecanismo de

producción:

Osmótica

Secretora

Por mala absorción

Por fármacos

ExudativaDebida a motilidad intestinal

Según donde se adquiere:

En la comunidadEn el hospital (infección

nosocomial).

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Fisiopatología de la

diarrea:

Diarreas virales:

rotavirus calicivirus astrovirus adenovirus

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rotavirus

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hallazgo

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calicivirus

norovirus

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 Astrovirus:

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 Adenovirus:

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Fisiopatología de la

diarrea

Diarreas causadas por

bacterias

salmonella shigella  Vibrio

cholerae

E. Coli yersinia

toxígena adherente invasora patogénica  Adherenci

a difusa

hemor

rágica

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Producen ácido sulfhídrico,

manifestándose como un puntooscuro en la colonia, las colonias

son transparentes.

 Viven en el interior de los

macrófagos

Salmonella:

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descubierto hace 115 años por el

científico japonés Kiyoshi Shiga.

 Al igual que la salmonella las

colonias son transparentes pero

no producen acido sulfhídrico.

Shigella:

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Es un bacilo curvo que crece a

una temperatura de entre 18 y 37

grados centígrados. Produce una

toxina colérica que se comporta

al igual que la E.Coli

enterotoxigenica.

Produce colonias de color

amarillo.

 Vibrión cholerae

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Fue descrita por primera vez en

1885 por Theodore von

Escherich. Producen vitamina B yK.

escherichia coli

Mecanismo:

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El género Yersinia incluye tres

especies: Yersinia pestis, Yersinia

enterocolitica y Yersinia

pseudotuberculosis.

Se instala en el íleon, invade

ganglio linfáticos del mesenterio.

 Yersinia:

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La cándida albicans: anula la

 vulnerabilidad de la flora bacteriana

normal causando diarreas, intestino

irritable.

Se transforma en micelo y altera la

permeabilidad del enterocito pasa a

la corriente sanguínea.

Libera 79 toxinas que actúan como

antígenos estimulando respuesta

inmune.

Los aldehídos (producto del

fraccionamiento del alcohol

producido por la Cándida a partir del

azúcar) provocan la supresión de las

funciones de trasmisión intercelular.

Se incrementa la susceptibilidad a las

infecciones y la incapacidad delsistema inmunológico para responder

Diarrea causada por hongos:

La cándida albicans

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Características clínicas de

la diarrea:

Dura menos de 7días, hecesliquidas verdeamarillentas.

De 3 a 5

evacuación aldía, fiebre de37,5 °C.

No hay sangre nimoco en lasheces.

Diarrea

aguda:

Rotavirus

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Diarrea

crónica:

Dura mas de 14días, heces verdeamarillentas

De 3 a 5evacuación aldía, fiebre de38°C

No hay sangrepero si hay mocoen las heces

giardia

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Diarrea

disentérica:

Diarrea liquidacon moco ysangre

Se acompaña de

pujo y tenesmo

Fiebre mayor de38 °C.

E. histolytica,

Balantidium coli,

shigella,

E. coli

enteroinvasora.

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Diarrea grave con aspecto de

agua de arroz:

Heces liquidasabundantes

De color blanco.

Con espuma enla parte superior

 Vibrio

cholerae,

E.colienterotoxig

enica

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mecanismo de

producción

Diarrea

osmótica:

• Diarrea Osmótica

Secundaria a presencia de

solutos no absorbibles en

el TGI

Causas:

• Ingestas excesivas de

aguas carbonatadas

• Ingesta excesiva de

solutos no absorbibles

• Déficit de disacaridasas

• Malabsorción de

glucosa - galactosa.

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Diarrea

secretora:

•Diarrea Secretora

Se produce por

activación de

mediadores

intracelulares ( AMPc,

GMPc, Ca)

• Causas:

• Toxinas Bacterianas

• Hormonas

•  Ac Biliares

• Neurotransmisores

•  Activación de AMPc:

• Toxinas bacterianas: V.

cholerae , E. coli (TL),

Shigella, Salmonella,

Campylobacter, P. aeroginosa.

•

Hormonas: PIV, gastrina,secretina

•  Ac. Biliares.

 Activación del GMPc:

• Toxinas: E. coli (TE) y

 Yersinia• Dependiente de Ca:

• Toxina de C. difficile

•  Acetilcolina, serotonina

• Bradicinina

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Diarrea

exudativa:

Características :

• Pérdida de la integridad

anatómica de la mucosa

intestinal

• Déficit de absorción denutrientes

• Escape de agua, electrolitos,

proteínas, moco, leucocitos,

etc.• Ejemplos: infecciones

enteroinvasivas

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Diarrea debida a

motilidad intestinal:

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Diarrea provocada por

fármacos:

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Diarrea por mala

absorción:

Deficiencia de enzimaspancreáticas

Excesivo crecimientobacteriano

Formación defectuosade bilis

Perdida de enterocitospor isquemia o

radiación

Linfoma.

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Diagnostico:

Pruebas básicas

Pruebas dirigidas

Radiografía deabdomen

coprocultivo

(% de neutrófilos segmentados + % neutrófilos en bandas)

x total de leucocitos = ANC

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FISIOPATOLOGÍA DEL VOMITO

DEFINICIONES

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DEFINICIONES 

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• La obstrucción del intestino delgado , el colon y la isquemiamesentérica activan las vías aferentes viscerales no

gástricas.• El vómito provocado por pensamientos u olores nocivos se

origina en la corteza cerebral, pero son los pares cranealessus mediadores tras la activación del reflejo nauseoso.

• Los irritantes gástricos y los antineoplásicos emetógenos,

como el cisplatino, estimulan los reflejos vagalesgastroduodenales aferentes.

• La cinetosis y los trastornos del oído interno actúan en ellaberinto.

• La zona postrema, un núcleo bulbar, responde a los estímuloseméticos transmitidos por la sangre y se denomina zona deactivación de quimiorreceptores.(Muchos fármacos eméticosactúan en la zona postrema, al igual que las toxinasbacterianas y las alteraciones metabólicas, como la uremia,la hipoxia y la cetoacidosis).

NEUROTRANSMISORES MEDIADORES

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NEUROTRANSMISORES MEDIADORES

DE LA INDUCCION DEL VOMITO 

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FISIOPATOLOGÍA DEL VOMITO

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Nota: No se conoce en detalle el mecanismo que explica la nausea, pero posiblemente comprenden factores de la corteza encefálica, porque tal

situación exige la participación de la percepción consciente.

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ETIOLOGIA DE ORIGENINTRAPERITONEAL 

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Colecistitis Pancreatitis Apendicitis Hepatitis

INFECCIONES ENTERICAS

 Víricas Bacterianas Parasitarias

Infecciones sistémicas confiebre sin afectación GI

directa ,especialmente enniños

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS

Obstrucción del píloroObstrucción del intestino

delgadoObstrucción del colon

Síndrome de arteriamesentérica superior

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ESTADO ULTERIOR A RADIACION ABDOMINAL

COLICOS DE VIAS BILIARES

DISFUNCION SENSITIVO MOTORA

GastroparesiaSeudoobstrucción

intestinalDispepsiafuncional

Reflujogastroesofágico

Náusea idiopáticacrónica

 Vómito funcionalSíndrome de

 vómito cíclico

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ETIOLOGIA DE ORIGENEXTRAPERITONEAL 

TRASTORNOS INTRACEREBRALES

Cánceres Hemorragia Absceso Hidrocefalia

ENFERMEDADES DEL LABERINTO

Cinetosis Laberintitis Cánceres

ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES

Miocardiopatía Infarto del miocardio

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 VOMITO EN POSOPERATORIO

TRASTORNOS PSIQUIATRICOS

 Anorexia y bulimia nerviosas Depresión

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OTRAS ETIOLOGIAS

FARMACOS

• Quimioterapéuticos antineoplásicos

•

 Antibióticos•  Antiarrítmicos cardiacos

• Digoxina

• Hipoglucemiantes orales

•  Anticonceptivos orales

TOXINAS

• Insuficiencia hepática

• Consumo de etanol

ENDOCRINOPATIAS/TRASTORNOS

METABOLICOS• Embarazo

• Uremia

• Cetoacidosis

• Enfermedad de tiroides yparatiroides

• Insuficiencia suprarrenal

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EVALUACION

El vomito que aparece predominantemente por la mañana suele observarse en elembarazo, la hiperazoemia y la gastritis alcohólica

El vómito fecaloideo implica una obstrucción intestinal distal o fistula gastrocólica

El vómito en escopetazo sugiere hipertensión intracraneal 

El vómito durante o poco después de comer puede deberse a causas psicógenas o ulcera péptica

La presencia de hematemesis plantea la sospecha de úlcera o cáncer, o un desgarro deMallory-Weiss.

El vomito que no aplaca el dolor es característico de la pancreatitis o de la colecistitis.

Para evaluar las causas de nauseas y vómitos es necesario tener en

cuenta los antecedentes de toma de fármacos, calidad y momento

de presentación del vómito, así como sus síntomas acompañantes.

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El vómito bilioso excluye la obstrucción gástrica, mientras que vomitar alimento sindigerir es compatible con un trastorno faringoesofágico como el divertículo de Zenker ola acalasia.

El alivio del dolor abdominal por el vómito es característico de la obstrucción delintestino delgado, y ulcera péptica

La pérdida extraordinaria de peso despierta la sospecha de tumor maligno o deobstrucción.

La presencia de fiebre sugiere inflamación

Si existe cefalalgia o alteraciones de los campos visuales se debe considerar la posibilidad de un origen intracraneal.

El vértigo o los acúfenos Indican un trastorno del laberinto.

Saciedad precoz: Gastroparesia

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COMPLICACIONES

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Las alteraciones de las enzimas pancreáticas o de las pruebasbioquímicas hepáticas apuntan hacia un trastornopancreaticobiliar.

Los trastornos endocrinos o reumáticos se diagnostican con valoraciones hormonales o pruebas serológicas específicas

Las radiografías simples pueden sugerir ciertos procesos:obstrucción intestinal

La endoscopia de vías digestivas altas detecta úlceras pépticas otumores malignos gastroesofágico

El transito gastroduodenal permite un estudio de la motilidad deltramo proximal del tubo gastrointestinal y de su mucosa

La colonoscopia o el enema de bario permite detectar laobstrucción del colon.

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Las ecografías o la tomografía computadorizada del abdomendefinen los trastornos inflamatorios intraperitoneales

TAC Cerebral define procesos intracraneales

Si se piensa en la posibilidad de isquemia son útiles la

angiografía mesentérica o la resonancia magnética.

La forma más común de diagnosticar la gastroparesia es lagammagrafía de estómago, en la que se mide la expulsión deuna papilla marcada con un radionúclido.

También se ha demostrado la utilidad de las pruebas de aliento conisótopos y los métodos telemétricos con cápsula. Como alternativaen el diagnóstico de gastroparesia se ha propuesto laelectrogastrografía.

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TRATAMIENTO

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