FISIOPATOLOGIA DESHIDRATACION CORREGIDO
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FISIOPATOLOGIA DE
LA DESHIDRATACION
JUANITO HERRERA TARRILLO
MEDELEINE DAVILA SILVA
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DESHIDRATACION
Es
una
alteración
del
balance
hidroelectrolítico ocasionada
por
disminución
del
aporte
de
líquidos,
aumento
de
pérdidas
corporales o
ambas cosas
simultáneamente, pudiendo
generar
un
compromiso
de
lasfunciones
corporales
.
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FISIOPATOLOGIA DE
LA DIARREA
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CUADRO CLÍNICO
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DEFINICIÓNSegún la OMS:
3 ó mas deposiciones
de consistencia
líquida en 24 h ò 1
sola con moco y
sangre.
• Aumento del numero
de deposiciones de
consistencia
disminuida.
.
Es una alteración de las heces encuanto a volumen, fluidez y
frecuencia
.Movimientos intestinalesexcesivos que alteran el volumen, frecuencia y liquidez
de las heces..
Expulsión de heces liquidas osemilíquidas con una frecuenciaexcesiva.
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CLASIFICACIÓN DE LADIARREA:
Según el agente
etiológico: Viral, bacteriana,
parasitaria, micotica.
Según las características
clínicas:
aguda
Crónica
Disentérica
Con aspecto de agua de
arroz.
Según su mecanismo de
producción:
Osmótica
Secretora
Por mala absorción
Por fármacos
ExudativaDebida a motilidad intestinal
Según donde se adquiere:
En la comunidadEn el hospital (infección
nosocomial).
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Fisiopatología de la
diarrea:
Diarreas virales:
rotavirus calicivirus astrovirus adenovirus
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rotavirus
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hallazgo
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calicivirus
norovirus
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Astrovirus:
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Adenovirus:
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Fisiopatología de la
diarrea
Diarreas causadas por
bacterias
salmonella shigella Vibrio
cholerae
E. Coli yersinia
toxígena adherente invasora patogénica Adherenci
a difusa
hemor
rágica
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Producen ácido sulfhídrico,
manifestándose como un puntooscuro en la colonia, las colonias
son transparentes.
Viven en el interior de los
macrófagos
Salmonella:
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descubierto hace 115 años por el
científico japonés Kiyoshi Shiga.
Al igual que la salmonella las
colonias son transparentes pero
no producen acido sulfhídrico.
Shigella:
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Es un bacilo curvo que crece a
una temperatura de entre 18 y 37
grados centígrados. Produce una
toxina colérica que se comporta
al igual que la E.Coli
enterotoxigenica.
Produce colonias de color
amarillo.
Vibrión cholerae
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Fue descrita por primera vez en
1885 por Theodore von
Escherich. Producen vitamina B yK.
escherichia coli
Mecanismo:
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El género Yersinia incluye tres
especies: Yersinia pestis, Yersinia
enterocolitica y Yersinia
pseudotuberculosis.
Se instala en el íleon, invade
ganglio linfáticos del mesenterio.
Yersinia:
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La cándida albicans: anula la
vulnerabilidad de la flora bacteriana
normal causando diarreas, intestino
irritable.
Se transforma en micelo y altera la
permeabilidad del enterocito pasa a
la corriente sanguínea.
Libera 79 toxinas que actúan como
antígenos estimulando respuesta
inmune.
Los aldehídos (producto del
fraccionamiento del alcohol
producido por la Cándida a partir del
azúcar) provocan la supresión de las
funciones de trasmisión intercelular.
Se incrementa la susceptibilidad a las
infecciones y la incapacidad delsistema inmunológico para responder
Diarrea causada por hongos:
La cándida albicans
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Características clínicas de
la diarrea:
Dura menos de 7días, hecesliquidas verdeamarillentas.
De 3 a 5
evacuación aldía, fiebre de37,5 °C.
No hay sangre nimoco en lasheces.
Diarrea
aguda:
Rotavirus
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Diarrea
crónica:
Dura mas de 14días, heces verdeamarillentas
De 3 a 5evacuación aldía, fiebre de38°C
No hay sangrepero si hay mocoen las heces
giardia
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Diarrea
disentérica:
Diarrea liquidacon moco ysangre
Se acompaña de
pujo y tenesmo
Fiebre mayor de38 °C.
E. histolytica,
Balantidium coli,
shigella,
E. coli
enteroinvasora.
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Diarrea grave con aspecto de
agua de arroz:
Heces liquidasabundantes
De color blanco.
Con espuma enla parte superior
Vibrio
cholerae,
E.colienterotoxig
enica
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mecanismo de
producción
Diarrea
osmótica:
• Diarrea Osmótica
Secundaria a presencia de
solutos no absorbibles en
el TGI
Causas:
• Ingestas excesivas de
aguas carbonatadas
• Ingesta excesiva de
solutos no absorbibles
• Déficit de disacaridasas
• Malabsorción de
glucosa - galactosa.
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Diarrea
secretora:
•Diarrea Secretora
Se produce por
activación de
mediadores
intracelulares ( AMPc,
GMPc, Ca)
• Causas:
• Toxinas Bacterianas
• Hormonas
• Ac Biliares
• Neurotransmisores
• Activación de AMPc:
• Toxinas bacterianas: V.
cholerae , E. coli (TL),
Shigella, Salmonella,
Campylobacter, P. aeroginosa.
•
Hormonas: PIV, gastrina,secretina
• Ac. Biliares.
Activación del GMPc:
• Toxinas: E. coli (TE) y
Yersinia• Dependiente de Ca:
• Toxina de C. difficile
• Acetilcolina, serotonina
• Bradicinina
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Diarrea
exudativa:
Características :
• Pérdida de la integridad
anatómica de la mucosa
intestinal
• Déficit de absorción denutrientes
• Escape de agua, electrolitos,
proteínas, moco, leucocitos,
etc.• Ejemplos: infecciones
enteroinvasivas
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Diarrea debida a
motilidad intestinal:
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Diarrea provocada por
fármacos:
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Diarrea por mala
absorción:
Deficiencia de enzimaspancreáticas
Excesivo crecimientobacteriano
Formación defectuosade bilis
Perdida de enterocitospor isquemia o
radiación
Linfoma.
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Diagnostico:
Pruebas básicas
Pruebas dirigidas
Radiografía deabdomen
coprocultivo
(% de neutrófilos segmentados + % neutrófilos en bandas)
x total de leucocitos = ANC
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FISIOPATOLOGÍA DEL VOMITO
DEFINICIONES
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DEFINICIONES
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• La obstrucción del intestino delgado , el colon y la isquemiamesentérica activan las vías aferentes viscerales no
gástricas.• El vómito provocado por pensamientos u olores nocivos se
origina en la corteza cerebral, pero son los pares cranealessus mediadores tras la activación del reflejo nauseoso.
• Los irritantes gástricos y los antineoplásicos emetógenos,
como el cisplatino, estimulan los reflejos vagalesgastroduodenales aferentes.
• La cinetosis y los trastornos del oído interno actúan en ellaberinto.
• La zona postrema, un núcleo bulbar, responde a los estímuloseméticos transmitidos por la sangre y se denomina zona deactivación de quimiorreceptores.(Muchos fármacos eméticosactúan en la zona postrema, al igual que las toxinasbacterianas y las alteraciones metabólicas, como la uremia,la hipoxia y la cetoacidosis).
NEUROTRANSMISORES MEDIADORES
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NEUROTRANSMISORES MEDIADORES
DE LA INDUCCION DEL VOMITO
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FISIOPATOLOGÍA DEL VOMITO
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Nota: No se conoce en detalle el mecanismo que explica la nausea, pero posiblemente comprenden factores de la corteza encefálica, porque tal
situación exige la participación de la percepción consciente.
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ETIOLOGIA DE ORIGENINTRAPERITONEAL
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Colecistitis Pancreatitis Apendicitis Hepatitis
INFECCIONES ENTERICAS
Víricas Bacterianas Parasitarias
Infecciones sistémicas confiebre sin afectación GI
directa ,especialmente enniños
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
Obstrucción del píloroObstrucción del intestino
delgadoObstrucción del colon
Síndrome de arteriamesentérica superior
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ESTADO ULTERIOR A RADIACION ABDOMINAL
COLICOS DE VIAS BILIARES
DISFUNCION SENSITIVO MOTORA
GastroparesiaSeudoobstrucción
intestinalDispepsiafuncional
Reflujogastroesofágico
Náusea idiopáticacrónica
Vómito funcionalSíndrome de
vómito cíclico
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ETIOLOGIA DE ORIGENEXTRAPERITONEAL
TRASTORNOS INTRACEREBRALES
Cánceres Hemorragia Absceso Hidrocefalia
ENFERMEDADES DEL LABERINTO
Cinetosis Laberintitis Cánceres
ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES
Miocardiopatía Infarto del miocardio
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VOMITO EN POSOPERATORIO
TRASTORNOS PSIQUIATRICOS
Anorexia y bulimia nerviosas Depresión
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OTRAS ETIOLOGIAS
FARMACOS
• Quimioterapéuticos antineoplásicos
•
Antibióticos• Antiarrítmicos cardiacos
• Digoxina
• Hipoglucemiantes orales
• Anticonceptivos orales
TOXINAS
• Insuficiencia hepática
• Consumo de etanol
ENDOCRINOPATIAS/TRASTORNOS
METABOLICOS• Embarazo
• Uremia
• Cetoacidosis
• Enfermedad de tiroides yparatiroides
• Insuficiencia suprarrenal
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EVALUACION
El vomito que aparece predominantemente por la mañana suele observarse en elembarazo, la hiperazoemia y la gastritis alcohólica
El vómito fecaloideo implica una obstrucción intestinal distal o fistula gastrocólica
El vómito en escopetazo sugiere hipertensión intracraneal
El vómito durante o poco después de comer puede deberse a causas psicógenas o ulcera péptica
La presencia de hematemesis plantea la sospecha de úlcera o cáncer, o un desgarro deMallory-Weiss.
El vomito que no aplaca el dolor es característico de la pancreatitis o de la colecistitis.
Para evaluar las causas de nauseas y vómitos es necesario tener en
cuenta los antecedentes de toma de fármacos, calidad y momento
de presentación del vómito, así como sus síntomas acompañantes.
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El vómito bilioso excluye la obstrucción gástrica, mientras que vomitar alimento sindigerir es compatible con un trastorno faringoesofágico como el divertículo de Zenker ola acalasia.
El alivio del dolor abdominal por el vómito es característico de la obstrucción delintestino delgado, y ulcera péptica
La pérdida extraordinaria de peso despierta la sospecha de tumor maligno o deobstrucción.
La presencia de fiebre sugiere inflamación
Si existe cefalalgia o alteraciones de los campos visuales se debe considerar la posibilidad de un origen intracraneal.
El vértigo o los acúfenos Indican un trastorno del laberinto.
Saciedad precoz: Gastroparesia
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COMPLICACIONES
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Las alteraciones de las enzimas pancreáticas o de las pruebasbioquímicas hepáticas apuntan hacia un trastornopancreaticobiliar.
Los trastornos endocrinos o reumáticos se diagnostican con valoraciones hormonales o pruebas serológicas específicas
Las radiografías simples pueden sugerir ciertos procesos:obstrucción intestinal
La endoscopia de vías digestivas altas detecta úlceras pépticas otumores malignos gastroesofágico
El transito gastroduodenal permite un estudio de la motilidad deltramo proximal del tubo gastrointestinal y de su mucosa
La colonoscopia o el enema de bario permite detectar laobstrucción del colon.
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Las ecografías o la tomografía computadorizada del abdomendefinen los trastornos inflamatorios intraperitoneales
TAC Cerebral define procesos intracraneales
Si se piensa en la posibilidad de isquemia son útiles la
angiografía mesentérica o la resonancia magnética.
La forma más común de diagnosticar la gastroparesia es lagammagrafía de estómago, en la que se mide la expulsión deuna papilla marcada con un radionúclido.
También se ha demostrado la utilidad de las pruebas de aliento conisótopos y los métodos telemétricos con cápsula. Como alternativaen el diagnóstico de gastroparesia se ha propuesto laelectrogastrografía.
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TRATAMIENTO
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