Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética

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Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición: Es la deficiencia absoluta o casi

absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.

Harrison 17 edicion

INTRODUCCIÓN

La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes.

Mortalidad esta asociada a un 5%.

Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

EPIDEMIOLOGIA

La mayor parte con CAD fueron entre:

18 y 40 años (56%)

45 y 65 años (24%)

Menores de 18 años solo el (18%)

La mortalidad mundial es menor del 1%

Clínica

Es la forma de debut clásica de la DM 1. Generalmente evolucionan rápidamente (<24h). Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso. Vómitos, Dolor Abdominal (50%). Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales.

Jóvenes: Investigar uso de Drogas Síntomas asociados a factor desencadenante.

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Examen físico

Depleción de Volumen. Hipotensión Taquicardia Oliguria

Fiebre. Aunque cursen con infección, puede haber Normo o Hipotermia

dada vasodilatación. Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico)

generalmente ausentes.

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

FACTORES PREDISPONENTES

Insulinoterapia inadecuada

pancreatitis

IAM

ACV

El principal factor

predisponente son las

infecciones

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

GLISEMIA: Mayor de 250

Ph: Menor de 7.30

BICARBONATO: Menor de

15

CUERPOS CETONICOS EN ORINA

CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL

LaboratoriosGl

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sang

re

BUN

y Cre

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na

IONO

GRAM

A

EKG

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Gase

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Tratamiento

Objetivos; corrección de Deshidratación e Hipovolemia Hiperglicemia Trastornos Hidroelectroliticos Tratar Causa desencadenante

Medidas generales del tratamiento.

Son preferibles dos accesos venosos para la infusión de la fluidoterapia y la insulina por separado.

Buscar la causa desencadenaste y realizar un tratamiento adecuado. Antibioterapia tras toma de cultivos si se sospecha infección.

Heparinización profiláctica si coma o estado hiperosmolar.

Volumen

Solución Salina Isotónica (SF0,9%) 15-20 ml/kg/hr Hasta restaurar función renal

Si sodio Normal o Elevado: 0,45 NaCl a 250-500/hr

Una vez glicemia 200 mg/dl Cambio Suero Glucosado 5%

INSULINOTERAPIA

El tipo de insulina que se debe administrar es regular. La vía

de administración de elección es i

ntravenosa con bomba de  infusión continua.

La dosis a administrar es de 10U en bolo IV. seguido de 0.1 U/Kg/hora en infusión

continua

Si la glucemia no disminuye mayor de 100 mg/dl en las 2-

3 primeras horas, doblar la dosis, previa evaluación del ritmo de hidratación

Potasio

K+ normal o disminuido se traduce en bajo KCT. Aumenta con la reposición volumen e Insulina. Prevención Hipokalemia

No Insulina si K <3,3meq/lt K+ 3,3 a 5,2 y está orinando

20- 30 meq/lt En caso de Hipokalemia severa

Reposición Volumen + K+ Retrasar Insulina hasta K+> 3,3

Bicarbonato

Sólo si < pH 6,9 100 mmol el 400 ml agua con 20 meq KCL a 200 ml/ hr

Repetir GSV c/2h Objetivo pH 7,0

Laringotraqueobronquitis (CRUP)

TOS FERINA (Bordetella pertussis)

ASPECTOS BASICOS

CRUPEnfermedad respiratoria generalmente de origen viral, caracterizada por obstrucción

de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores, en la cual se puede presentar

Estridor inspiratorio, disfonía, tos, signos de dificultad respiratoria epiglotitis .

NELSON ,TRATADO DE PEDIATRIA;OBSTRUCCION DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTA DE ORIGEN INFECCIOSO

3.MURRAY R. PATRICK,PARAMIXOVIRUS;VIRUS PARAGRIPALES,PP:577-579

TOS FERINAEnfermedad respiratoria aguda de origen

bacteriano transmisible e inmunoprevenible, altamente contagiosa, caracterizada por paroxismos de tos, de

más de 2 semanas de evolución que puede acompañarse de estridor inspiratorio (canto

de gallo).

Correa, J., Gómez, J. F., Posada, R. Fundamentos de pediatría, Tomo III. CIB, 4ta edición. Medellín, Colombia 2013. pág. 215

D. Moreno Pérez, F. Baquero Artigao, C. Rodrigo Gonzalo de Liria, M.J. Cilleruelo Ortega. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica 2010

CRUP

Aparece principalmente en niños entre 3-6 meses

y 3 años, con una incidencia máxima en el

segundo año de vida

Con una relación niños : niñas de 2:1

Virus parainfluenza 75-90%

Virus sincitial respiratorio Adenovirus Influenza A y

B Mycoplasma pneumoniae

TOS FERINA

Los niños de menores de 1 año son los que tienen

mayor riesgo

Mayor riesgo en pacientes no vacunados

B. pertussis B. Parapertussis

B. Holmesii.

NELSON ,TRATADO DE PEDIATRIA;OBSTRUCCION DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTA DE ORIGEN INFECCIOSO3.MURRAY R. PATRICK,PARAMIXOVIRUS;VIRUS PARAGRIPALES,PP:577-579

Arch Argent Pediatr 2014;112(1):26-32 / 26 Epidemiología de Bordetella pertussis en un hospital pediátrico Epidemiology of Bordetella pertussis in a children‘s hospital

Transmisión

CRUPOcurre cuando el virus entra en contacto con : mucosas de ojos ,

nariz , boca o bien por inhalación de las gotitas.

TOS FERINASe transmite por gotitas

respiratorias contaminadas.

MURRAY R. PATRICK,PARAMIXOVIRUS;VIRUS PARAGRIPALES,PP:577-579

Periodic reports, pertussis. Department of Epidemiology. Chile Ministry of Health.

SÍNDROME COQUELUCHOIDE

El Síndrome coqueluchoide es un término que se ha utilizado para incluir aquellos pacientes que presentan un cuadro clínico indistinguible de tosferina, además de no identificar la presencia de Bodetella pertussis o parapertussis

tos paroxísti

ca o quintosa

estridor inspiratorio o gallo

expulsión de flemas

contenido gástrico

(no siempre

está presente)

Abordaje Diagnóstico del Síndrome Coqueluchoide y Tosferina. Bol Clin Hosp Infant Edo Son 2012; 29(2); 85-87Ministerio de Protección Social. Protocolo de vigilancia en salud publica, tos ferina. 14 de abril de 2014

Agentes causales de síndrome coqueluchoide

H. Influenza

M pneumoniae

Adenovirus

Influenza virus

Parainfluenza 1-4,

Abordaje Diagnóstico del Síndrome Coqueluchoide y Tosferina. Bol Clin Hosp Infant Edo Son 2012; 29(2); 85-87

CRUP Etiología

VIRUS

pARAINFLUENZA

• Son la causa de infecciones graves de las vías respiratorias inferiores en lactantes y niños.

• Responsable del 75%

Tipo 1 y 2

• Se relaciona con neumonía y bronquiolitis en niños pequeños.

Tipo 3

• Poco frecuente• Ocasiona infección respiratoria superior leve en niños y adultos

Tipo 4

ROA BUITRAGO JAIRO.NEUMOLOGIA; LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

Manifestaciones clínicas CRUP

Triada típica

Tos perruna

Afonía Inflamación y paresia de cuerdas vocales

Estridor Se da por turbulencia del paso de aire a través del las cuerdas vocales Ruido Ronco de predominio inspiratorio

MURRAY R. PATRICK,PARAMIXOVIRUS;VIRUS PARAGRIPALES,PP:577-579

La febrícula puede persistir y llega a 39-40°c

Agitación y llanto agravan los signos y síntomas

Signos de dificultad respiratoria:

Taquipnea Taquicardia Retracción supra esternal o infra

esternal. Incremento de la frecuencia respiratoria Aleteo nasal Aumento del estridor

Dr. Zeeshan Ghani Pediatrics Department BBH Rawalpindi

MANIFESTACIONES CLÍNICAS TOS FERINA- Enfermedad prolongada que se divide en 3 etapas:

Periodo catarral: - Pocos días a dos semanas.

- Clínicamente es indistinguible de una

infección leve del tracto respiratorio alto

- Rinorrea, lagrimeo y tos seca

Fase paroxística:- 2 a 6 semanas

- 5 a 10 episodios de tos forzada en una fase espiratoria- Estridor al final del

paroxismo, como un intento de inspira a

través de una glotis estrecha y espasmódica

- Asociados vómitos, cianosis y apnea

Periodo de convalecencia:- 2 semanas

- Los síntomas disminuyen gradualmente en frecuencia y gravedad, pero puede tomarle

meses al paciente restablecerse por completo y no es raro que se presenten exacerbaciones por

infecciones virales subsecuentes

Centers for Disease Control and Prevention. Pertussis Outbreaks.

lactantes menores de 3 meses no muestran las

etapas clásicas de la enfermedad,

Lactantes más evidente y

prolongada la segunda etapa(paroxística)

Los niños inmunizados presentan un

acortamiento de todas las etapas

Período de incubación, se

estima entre 3 – 15 días

Integrated Surveillance Bulletin. Ministry of Health Promotion and Programs. No 109. EW 8. January 2012.

NIÑO TOXICO

Diagnostico

BASES CLÍNICA

S

LARINGOSCOPIA

EDEMA DE LA MUCOSA QUE VA

DEL AÉREA SUBGLOTICA

HASTA REALIZAR UNA OBSTRUCCIÓN

RXSIGNO DE RELOJ

DE ARENA DISMINUCIÓN

DE LA COLUMNA EN EL ÁREA SUBGLOTICA

Manifestaciones clínicas. Leucocitosis > 15.000 con mas de 60% de linfocitos.Cultivo: Bordet-Gengou. S: <25%. Calidad muestra.

Resultados tardíos: 7-10 días.ELISA: IgG e IgA. Después de Tto antibiótico y cultivo y

PCR (-).

PCR: > rapidez y S. Identifica: B. pertussis y B. parapertussis.

MURRAY R. PATRICK,PARAMIXOVIRUS;VIRUS PARAGRIPALESD. Moreno Pérez, F. Baquero Artigao, C. Rodrigo Gonzalo de Liria, M.J. Cilleruelo Ortega. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica 2010

Clasificación CRUP Escala de WESTLEY

C. REY GALÁN, A. CONCHA TORRE, M. BUENO CAMPAÑA, A. MEDINA VILLANUEVA Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Departamento de Pediatría. Hospital Central de Asturias. Oviedo.

Escala de WESTLEY modificada

C. REY GALÁN, A. CONCHA TORRE, M. BUENO CAMPAÑA, A. MEDINA VILLANUEVA Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Departamento de Pediatría. Hospital Central de Asturias. Oviedo.

Tratamiento CRUP

NELSON ,TRATADO DE PEDIATRIA;OBSTRUCCION DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTA DE ORIGEN INFECCIOSO

TRATAMIENTO TOS FERINAAislamiento de gotas durante días de tratamiento antimicrobiano.

Vigilar hidratación, dieta liquida, O2 húmedo hasta desaparición de accesos cianozantes.

Aspirar secreciones y drenaje postural luego de la tos.

De elección: Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina.

Alternativo: Trimetropin Sulfametoxasol, Cefalosporinas, Meropenem.

Correa, J., Gómez, J. F., Posada, R. Fundamentos de pediatría, Tomo III. CIB, 4ta edición. Medellín, Colombia 2013

VACUNACIÓN