SESIÓN CLINICAEduardo Hernández Deleón R1 MFyC

Vanina Pardini R2 Neumología

J.L.S

• Sexo: femenino• Edad: 17 años• Natural de Nepal • Reside en España hace un mes y medio• Estudiante

ANTECEDENTES PERSONALES

• No AMC

• No hábitos tóxicos

• No medicación habitual

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

• No HTA, DM ni DLP

MOTIVO DE CONSULTA

• Mujer de 19 años acude a urgencias por un episodio de crisis comicial.

ENFERMEDAD ACTUAL

• Crisis comiciales T-C generalizadas • Cefalea• Astenia• Deposiciones líquidas amarillentas• No nauseas, vómitos.• No fiebre

EXPLORACIÓN FÍSICA

• CTES: Afebril TA 129/77mmHg FC 99lpm• C y O. Colaboradora. NN-NH-NC• No adenopatías regionales• ORL: signo de mordedura de labio inferior• AC: RCR. No soplos audibles• AR: MVC. No ruidos añadidos• ABD: Blando y depresible. Indoloro a la palpación. No masas ni

megalias. Percusión timpanica. RHA (+). PPL (-)• MMII: No edemas. Pulsos presentes y simétricos

• NRL: PICNR. Mínimo nistagmus horizontal con la mirada hacia la izquierda. PPCC conservados. Fuerza y sensibilidad conservada. No dismetría. Romberg (-). Signos meningeos (-)

• Fondo de Ojo: normal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analítica (21/05/12): leuco 6350 ( N 65%, L 23%, E 4%), Hb 6.8, Hto 25%, VCM 52.9, HCM 14, plaq 647000, Glu 82, Cr 0,65, Na+ 135, K+ 4,4.

TAC CRANEAL (21/05/12)

ID:

-Crisis comicial con LOE cerebral

-Anemia microcítica hipocrómica a estudio

-Sd diarreico crónico a estudio

Plan:

-Se pauta fenitoina y dexametasona

-Ingreso en Neurocirugía

RMN CEREBRAL (23/05/12)

T1

T2

FLAIR

DIFUSIÓN

RECONSTRUCCIÓN MULTIPLANAR

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• CAUSAS TUMORALES

-NEOPLASIAS 1º

-METASTASIS

• CAUSAS INFECCIOSAS

-ABSCESO CEREBRAL

-NEUROCISTICERCOSIS

-TUBERCULOMAS

-NEUROSIFILIS

-TOXOPLASMA

-PARAGONIMUS WESTERMANI

Tras estos hallazgos se solicita PIC a MIF

-26/05 Inicia tto empírico con Albendazol

-28/05 Cambio de adscripción a MIF

Solicita Coprocultivo, Parásitos en heces, Parásitos en esputo, Serología, Inmunología y Mantoux .

30/05/12: La paciente presenta cefalea intensa, MEG y pico febril de 39,2 ºC.

-Solicita TAC craneal, Hemocultivos x 2 y AG

-Se inica tto empírico con Cefotaxima + Metronidazol

04/06/12:

Hemocultivos: Pseudomona multisensible

-Se cambia tto a Ceftazidima y se suspende Metronidazol

A partir de esta fecha la paciente se encuentra asintomática, sin diarrea ni fiebre.

06/06/12:

-Serología: ELISA IgG (+) cisticercosis

Ac Anti-strongyloides (+)

-Inmunología: IgA antigliadina (+)

-TAC T.A.P: normal

Se inicia tto con Ivermectina para Strongyloides lo cual puede explicar la bacteriemia por BGN.

Se inicia tto con Hierro parenteral y vit B12 por déficit y ante sospecha de Enfermedad Celiaca se solicita gastroscopia con toma de biopsia.

Causas que pueden positivizar la IgA antigliadina

• Gastroenteritis infecciosas• Enfermedad de Chron• Alergia a la leche de vaca• Artritis reumatoide• Sd Sjögren

23/05/12 8/06/12

Ante evolución favorable se decide ALTA

TTO:- Albendazol 400mg cada 12 hs - Ciprofloxacino 500mg cada 12 hs- Fenitoina 100mg cada 8hs- Dexametazona 2mg cada 12 hs- Acudir a HDDA para control y administración de Venofer

NEUROCISTICERCOSIS

Es la enfermadad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Tenia Solium (cisticerco) en SNC.

EPIDEMIOLOGÍA• Es la parasitosis mas frecuente del SNC en todo el

mundo• Distribución mundial• En España se ha observado un repunte de incidencia

debido al aumento de la inmigración.• Es la primera causa de epilepsia adquirida en el adulto• Endémica en países en vías de desarrollo• La principal fuente de contaminación es la directa.

CICLO BIOLÓGICO

• HUESPED DEFINITIVO: hombre

• HUESPED INTERMEDIARIO: hombre y cerdo

• VIA DE INFECCIÓN: Ingestión de alimento contaminados con los huevos de la Tenia Solium

PATOGENIA

Los cisticercos una vez depositados en el SNC, donde tienen predilección, pueden permanecer latentes durante mucho tiempo gracias a mecanismo de evasión del sistema inmunológico del huesped.

Una vez que el cisticerco muere o disminuyen los mecanismos de defensa, se produce edema cerebral desarrollando así la sintomatología.

SNC

QUISTES RACEMOSOS

-Forma de racimo de uva

-Miden hasta 10cm

-Espacio subaracnoideo

QUISTES CELULARES

-Ovalado o redondeado

-Mide de 3-20mm

-Parénquima cerebral

-Se visualiza el escólex

CLINICA

• Asintomático

• Crisis epilépticas (50-65%)

• Cefalea (40%)

• HTIC

NCC INACTIVA

No hay evidencia del parásito

TAC: calcificaciones parenquimatosas

NCC ACTIVA

• PARENQUIMATOSA (30-60%)

Es la mas frecuente.

Quistes celulares en áreas corticales y núcleos de la base.

Las manifestaciones clinicas mas frecuentes son:

-Epilepsia

-Signos neurológicos focales

-Cefalea

-Encefalitis cisticercosa

• SUBARACNOIDEA (30-55%)

Quistes racemosos de gran tamaño presentes en cisterna supraselar o cuadrigémina o cisura de silvio

Las manifestaciones clinicas.

-Hidrocefalia

-Neuropatía por atrapamiento

• INTERVENTRICULAR (10-20%)

Quistes únicos pedunculados en el IV ventrículo.

Obstrucción de flujo de LCR

-Continua-Hidrocefalia

-Intermitente Sd Bruns

DIAGNÓSTICO

• Datos epidemiológicos• Clínica• Serología• Estudio de neuroimágenes

TRATAMIENTO

• Antihelmintos cisticidas

ALBENDAZOL

PRAZICUATEL

• INDICACIONES QUIRÚRGICA:

-Fracaso de tto médico

-HTIC grave

-Obstrucción de la circulación de LCR

-Hidrocefalia

-Compresión medular

-Forma espinal

PREVENCIÓN

• MEDIDAS HIGIENICO SANITARIAS- Lavado de manos.- Consumo de agua hervida- Tto de aguas residuales- Inspección adecuada de carnes• LOCALIZACIÓN DE PACIENTE TENIASICO