Profa Angeli Ruiz MVUCV-FCV

16 de Marzo, 2012

Patologías del Sistema Cardiovascular

Introducción

Bomba impulsa sangre

Aporte de nutrientes a órganos de la economía

Excreción de productos de desecho

Alteración consecuencias

CongénitasDesarrollo anormal durante el período fetalEvidentes al nacimiento

Adquiridas Trastorno del corazón luego del nacimiento

Patologías del Sistema Cardiovascular

CongénitasDefectos de PosiciónPersistencia de la comunicación entre las cámaras cardíacasFalla del cierre de la comunicación arterio-venosaAnomalías del cono truncalFallas en el desarrollo valvularDefectos endocárdicosAnomalías vasculares

ADQUIRIDAS

Patologías degenerativas, inflamatorias:PericardioMiocardio EndocardioEstructuras Vasculares

Patologías Congénitas del Sistema Cardiovascular

CONGENITASCausas:

• Factores hereditarios• Infección viral en gestación temprana• Radiaciones• Químicos y Drogas: Etanol, salicilato,Griseofulvina, cortisona.• Agentes físicos, toxinas• Deficiencias Nutricionales: Vit A, Ac. Pantotenico,• Riboflavina, zinc.• Excesos de Vit. A, Ac. Retinoico, cobre.

Defectos de Posición

DextrocardiaTubo cardíaco

se dobla hacia la izquierda

Transposición de vasos

Función normal

Defectos de PosiciónDEXTROCARDIA

Desplazamiento congénito del corazón fuera de la cavidad torácica.

Común en bovinos y equinos

Ectopia Cordis

Comunicación interventricular

(buldog Ingles, Cocker Spaniel Ingles)

Consecuencias

a. Incrementa el volumen de sangre en el circuito pulmonar

b. Hipertrofia del ventrículo derecho

Persistencia de la Comunicación entre las cámaras cardíacas

Persistencia de la Comunicación entre las cámaras cardíacas

Persistencia del foramen oval

(boxer, Doberman pinsher, Samoyedo)

Consecuencias:

a. Hipertrofia del ventrículo derecho

b. Estenosis pulmonar

Persistencia del ducto arterio-venoso

(Poodle, Pomerania, Chihuahua, Maltes).

Consecuencias

a. Hipertrofia ventricular derecha

b. Hipertensión pulmonar

c. Hipertrofia de la aurícula izquierda.

d. Aumento del volumen de retorno en el circuito pulmonar

Falla del cierre de la comunicación arterio-venosa

Conducto arterioso

persistente

Ligadura del Conducto arterioso persistente

TETRALOGÍA DE FALLOT (Bebes azul)

Patologías primarias:

1. Defecto septal ventricular

2. Estenosis pulmonar

3. Transposición de la aorta

Patología secundaria:

4. Hipertrofia compensatoria del ventrículo derecho

Anomalías del Cono Truncal

Complejo de Eisenmenger

• 1.- Defecto del tabique Ventricular.

• 2.- Transposición del la aorta.

• 3.- Hipertrofia del ventrículo derecho.

Fallas en el desarrollo valvular Estenosis pulmonar

Común en caninos Beagle, Bulldogs, chihuahuas, Terriers Consecuencia: Hipertrofia ventricular derecha

Dilatación postestenotica de art. Pulmonar

Estenosis subaórtica y aórtica Cerdos, Caninos (Bóxer, Pastor Alemán) Consecuencia: Hipertrofia concéntrica ventrículo izquierdo

Fallas en el desarrollo valvular

Insuficiencia valvular mitral Gatos: con fibrosis endocárdica

Caninos: Gran danés, english bull terrier.

Defectos endocárdicosDefectos endocárdicosFibroelastosis endocárdica Engrosamiento endocardial difuso Desarrollo anormal del endocardio Muerte súbita post-natal Frecuente gatos, perro

Se caracteriza por: Presencia de abundantes fibras elásticas y colágenas Hipertrofia ventricular izquierda

Anomalías Anomalías vascularesvasculares

Persistencia del 4to. Arco Persistencia del 4to. Arco

aórtico derecho:aórtico derecho:Pastor Alemán, Setter Irlandés, Gran Danés.Pastor Alemán, Setter Irlandés, Gran Danés.

Altera la relación normal entre Esófago y arco Aórtico.Altera la relación normal entre Esófago y arco Aórtico.

Anillo vascular (envuelve esófago y tráquea), delimitado por la Anillo vascular (envuelve esófago y tráquea), delimitado por la base del corazón ventralmente, arco aórtico (derecha), base del corazón ventralmente, arco aórtico (derecha), ligamento arterioso (dorsal) y tronco pulmonar (izquierda).ligamento arterioso (dorsal) y tronco pulmonar (izquierda).

Signos clínicos: Disfagia y disnea severa.Signos clínicos: Disfagia y disnea severa.

Arco aórtico dobleArco aórtico doble Aneurismas congénitosAneurismas congénitos Transposición de grandes Transposición de grandes

vasosvasos

Anomalías vascularesAnomalías vasculares

AneurismaAneurisma

ADQUIRIDAS

Patologías del Sistema Cardiovascular

Patologías del PericardioHidropericardio Hipoproteinemia Enterotoxemia Septicemias

Hemopericardio Punción cardíaca Rotura de aorta pericárdica (equinos) Endocarditis ulcerosa urémica (caninos) Rotura del corazón, aorta o coronarias (cerdos)

Atrofia serosa Degeneración mucoide Grasa pericárdica en hendidura coronaria

Nutrición deficiente Toxemias

PERICARDITIS

“Inflamación de las capas serosas y fibrosas que rodean el corazón”

Vías de infección: hematógena, extensión lesión del miocardio, mediastino, pleura, pulmones, penetración por cuerpos extraños, costillas rotas

Serosa: Mycobactyerium tuberculosis (caninos)Fibrinosa: Septicemias, pasteurelosis, estreptococosisPurulenta: fibrinosa+ reticulopericarditis traumática bovina

De acuerdo a la naturaleza del exudado se clasifica en:

PERICARDITIS

Patologías del MiocardioDegenerativas:

Degeneración hidrópica:Causas: Déficit nutricional, fiebre de origen infeccioso, anemia, toxemia, Def. CobreDegeneración hidrópica (Antraciclinas)

Ej: Defici. Vit E y S (mulberry heart disease=corazón en mora). Cerdos

Cambios grasosNecrosis y Mineralización (distrófica)Cardiomiopatías (dilatación, hipertrofia)

Mulberry Heart Disease

Patologías del Miocardio

Pigmentos: LipofuscinaColoración Rojiza : Atrofia parda (caquexia o atrofia senil)Lípidos peroxidados-organelas autofagocitadasToxicidad por furazolidona (aves)Def. Potasio (ratas)Micro: Pigmento parduzco en fibras

musculares (Polos celulares)

NecrosisCausas: plantas toxicas, desordenes

metabólicos, injuria física, isquemiaToxicidad por Ionoforos (equinos y

rumiantes) Def. Vit E y S.Lesiones focal, multifocal o difusa.Micro: Aumento de eosinofilia, perdida de

estriaciones, núcleo picnotico

Patologías del Miocardio

InfartoAspecto macroscópico

Necrosis miocárdica

Patologías del Miocardio

Mineralización:Calcinosis hereditaria del ratónCardiomiopatia en HanstersDef. Vit. E y S (ovejas y vacunos)Toxicidad por Vit. DPlantas calcinogénicas

Patologías del Miocardio

Miocarditis

Común a varias enfermedades sistémicas

Rara vez entidad primaria

Vía hemática: enfermedades infecciosas

Extensión de inflamación: pericardio y endocardio

MIOCARDITISBacteriana: Listeria monocytogenes (focos supurativos) Clostridium chauvoei Fusobacterium necrophorum (miocarditis

necrobacilar)Viral: Parvovirus canino (infiltrado linfocítico difuso+

cuerpos de inclusión intranucleares basófilos) Virus de la fiebre aftosa (miocarditis no

supurativa, becerros-corazón atigrado)

Aspectos macro y microscópicos

MIOCARDITISParasitaria: Sarcoquistes (no reacción inflamatoria; común rumiantes) Cisticercos: C. cellulosae, C. bovis Triquinella spiralis Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Leishmania spp.

Macro: zonas pálidas multifocales, focos blanquecinos, dilatación de auriculas y ventrículosMicro: infiltrado inflamatorio mononuclear, eosinofilos, necrosis, seudoquistes

Cisticercus

Sarcocistes

Miocarditis

Sección de miocardio. La flecha grande indica los amastigotes intramiofibrilares de Leishmania spp. y la pequeña, el infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.

Leishmaniasis

Patologías del EndocardioAfectan: válvulas (lesiones valvulares) o paredes (lesiones murales) Hemorragias: Ventrículo izq. Por

enterotoxemia y lesiones cerebrales agudas (corderos y becerros); Coagulación intravascular diseminada.

Mineralización: placas opacas y granos en aurículas y ventriculo izq.

Degeneración muscular nutricional (corderos)

Enfermedades crónicas debilitantes (bovinos)

Intoxicación con Vitamina D (caninos)

Endocardiosis valvular canina > 4 años de edad causa más importante de enfermedad

cardíaca clínica Válvulas aurículo-ventriculares (mitral) Macro: Gruesas de color blanco y opacas, nódulos

perlados sobre superficie auricular Micro: Proliferación de tejido conectivo mixomatoso Aumento en la cantidad de mucoopolisacáridos ácidos

depositados Consecuencia:

Pérdida de elasticidad de la válvula Soplo sistólico Insuficiencia cardíacac congestiva

Patologías del Endocardio

ENGROSAMIENTO DEL ENDOCARDIOVALVULAR

Patologías del Endocardio

EndocarditisMás importante alteración del endocardio

Morfológicamente se divide en: Endocarditis mural

Afecta las paredes de los compartimientos cardíacos (aurícula izquierda)

Endocarditis valvularAsienta en las válvulas auriculoventriculares,

pulmonar y aórtica

Patologías del EndocardioEndocarditis mural

Enf. Sistémicas: insuficiencia renal aguda (caninos); Clostridiosis (Clostridium chauvoei bovinos

Extensión de endocarditis bacteriana

Es común la generación de trombos en la cámara afectada

Hallazgos Morfológicos:necrosis endotelial, lesión de fibras elásticas, colágenas y reticulares, infiltrado leucocitario, depósito de sales de calcio

Origen hematógeno bacterianoEn valvas afectadas se forman trombos (vegetaciones) “endocarditis vegetativa” Se establece colonización bacteriana en la válvulaBacterias pueden invadir sangre—bacteriemia )miocarditis embólica supurativa focalEtiología: Erysipelothrix rhusiopathiae (cerdos) Capacidad de adherencia al endotelio endocárdico

Predisposición por especie: Bovinos: auriculoventricular derecha Perro y cerdo: mitral Caballo: aórtica

Patologías del EndocardioEndocarditis valvular o bacteriana

Patologías del EndocardioEndocarditis valvular o bacteriana

Hallazgos morfológicos: vegetaciones color gris amarillo, consistencia friable, organización con tejido conectivo (masa de plaquetas, fibrina, eritrocitos, colonias bacterianas)

Bacterias pueden invadir sangre—bacteriemia miocarditis embólica supurativa focal

Endocarditis valvular o bacteriana