ASMAR1 MF. FRANCIA M. REYES LÓPEZ

ASMA Enfermedad inflamatoria crónica de la

vía aérea. Hiperreactivi

dadObstrucción reversible al flujo aérea

Sibilancias Disnea

Tos, opresión torácica

Epidemología

Prevalencia 1- 18%

Infancia: MASCULINO

Mortalidad: 250 000 por

año

Factores implicados en proceso inflamatorio:

Células inflamatorias

Elementos estructurales de

vía aérea

Moléculas

LINFOCITOS TRelación Th1/Th2 alterada

EPITELIO BRONQUIAL• Células ciliadas y

secretoras• Remodelación

anómala

QUIMIOCINAS

MASTOCITOS• Musculo liso

bronquial• Hiperreactividad

bronquial

MUSC LISO BRONQUIAL• Hipertrofia• Contracción

aumentada

CITOCINAS

EOSINOFILOS • Relacionado con

gravedad de asma

FIBROBLASTOS/MIOFIBROBLASTO

IgE

NEUTROFILOS• Asma grave• Exacerbaciones • Asmaticos

fumadores

TERMINACIONES COLINERGICAS• Broncoconstricción• Secreción de moco

OXIDO NITRICO

CELULAS DENDRITICASMACROFAGOS

FACTORES IMPLICADOS EN EL DESARROLLO Y EXPRESION DEL ASMA

HUESPED• GENETICO: Atopia/hiperrreactividad

bronquial• OBESIDAD: Leptinas• SEXO

AMBIENTALES• Alérgenos • Infecciones (VSR)• Tabaco (peor función pulmonar/ mayor

sintomatología) • Dieta (formula leche de vaca y soya)

Factores implicados en exacerbaciones

Alérgenos Ejercicio Aire frio Gases irritantes Agentes

ocupacionales Cambios de

temperatura

Rinovirus, VSR Farmacos RGE

Fisiopatología Disminución del calibre de la vía aérea.

Contracción de musculo liso.

Edema por inflamación bronquial.

Engrosamiento de vía aérea.

Hipersecreción de moco.

Hiperreactividad bronquial

Contractilidad aumentada de musculo liso.

Engrosamiento de la pared bronquial dentro del musculo liso.

Terminaciones nerviosas seinsitivas = broncoconstricción exagerada

Remodelación

• Fibrosis subepitelial

• Hipertrofia e hiperplasia del musculo liso

• Hipersecreción de moco

Cuadro clínico

Triada• Sibilanci

as• Disnea• Tos

EF• Sibilancias

espiratorias

• TIC, TSC, DTA

• Pulso paradójico

Diagnostico CLINICO ESPIROMETRIA

REVERSIBLEFEV 1 ≥12%(B-adrenérgico de acción corta)

FeNO: Marcador no invasivo de inflamación eosinofilica.

Otras exploraciones… Gasometría arterial.

Rx tórax : Neumotorax, neumomediastino, atelectasias.

Eosinofilia. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata

Agudización Grave Hipocapnia Aumenta PaCO2 Hipoxemia Acidosis RespiratoriaAlcalosis respiratoria

Clasificaciones del asma

Fármacos Fármacos de rescate o aliviadores• B adrenérgicos de acción corta• Corticoides sistémicos• Anticolinérgicos inhalados• Teofilinas de acción corta

Fármacos controladores de la enfermedad.• Corticoides inhalados y sistémicos• Cromonas• Teofilina de acción retardada• B- adrenérgicos acción prolongada• Anti IgE• Antagonistas de los leucotrienos

Agonistas B adrenérgicos

Salbutamol, terbutalina (4-6hr) Salmeteron, formoterol (12 hr)Vía: Inhalación

Anticolinergicos

Bromuro de ipraropio (8hr)Bromuro de tiotropio (24 hr)

Corticoides Inhalados:Budesonida/ Dipropionato de beclometasona/fluticasona1mg

OralPrednisona/Prednisolona

IVHidrocortisona/Prednisolona

Cromonas

Cromoglicato/ Nedocromil sodico • Inhalados• Asma por esfuerzo• Reducen hiperreactividad bronquial

• Estabilizan células cebadas.

Anticuerpos monoclonales anti IgE OMALIZUMABAdministración SCSe ajusta dosis al nivel de IgE sérica.

Antagonistas de receptores de leucotrienosZafirlukastAntiinflamatorio, bloquean respuesta broncoconstrictoraAsma persistente m-g.