Asma Bronquial.

Trabajo prctico

Fisiologa Humana

ASMA BRONQUIAL

Trabajo prctico

Fisiologa Humana

ASMA BRONQUIAL

Marino Cabrera Rodrguez

Graduado en Naturopatia

2 curso BIMODAL

[email protected]

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Indice

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Introduccin Pg 3

Epidemiologa Pg 4

Fisiopatologa Pg 8

Resumen y conclusiones Pg 20

Bibliografa Pg 22

Introduccin

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En este trabajo intentaremos explicar desde el punto de vista anatmico yfisiolgico, las causas y factores que influyen en la aparicin, desarrollo,caractersticas fisiopatolgicas, as como algunos elementosepidemiolgicos del asma bronquial, una de las enfermedades mscomunes en el mundo.

Cmo puede un proceso inflamatorio transitorio de las vas areasconllevar a una remodelacin e hiperreactividad de las mismas y por tantoprovocar una enfermedad crnica como el Asma Bronquial?.

Epidemiologa

El asma bronquial se caracteriza por la contraccin espsmica del msculo lisode los bronquiolos, lo que hace extremadamente difcil la respiracin. Aparece enalgn momento de la vida del 3% a 5% de las personas. En los pacientes jvenesmenores de 30 aos, aproximadamente el 70% de los casos se deben a unahipersensibilidad alrgica, en especial a polenes de las plantas. En personas demas edad su causa es casi siempre una hipersensibilidad a los irritantes noalergnicos del aire, es decir, a la contaminacin ambiental.El asma bronquial es una enfermedad de alta prevalencia, que causa morbilidady mortalidad. En las dos ltimas dcadas se ha visto un incremento importantede esta patologa, que ha llegado a ser una de las enfermedades crnicas mscomunes en el mundo, en especial en los pases desarrollados y en la poblacininfantil.Es causa de gran ausentismo escolar y laboral; afecta a los nios y a la poblacinmayor; y tambin ha ido aumentando en gravedad y letalidad, es decir, en laactualidad hay ms asmticos, ms asmticos graves y estos ltimos se muerenms que antes. Adems, la enfermedad conlleva elevados gastos en salud, ya queen muchos casos el tratamiento adecuado del paciente asmtico se debemantener de por vida; as, en pases desarrollados como Espaa, se gasta del1% a 2% del presupuesto de salud en programas de asma.

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Epidemiologa

En trminos mdico-estadsticos la prevalencia de asma clnico, es definido como el

paciente que asiste a consulta con el diagnstico de asma bronquial en un periodo de

tiempo o en un momento puntual.

Mapa mundial de prevalencia de asma clnico en el ao 2007.Jover E. Bronchial asthma I: epidemiology, pathogenesis, definition. Medwave 2007 Ene;7(1):e1901 doi: 10.5867/medwave.2007.01.1901 5

Epidemiologa

Prevalencia en 12 meses de los sntomas de Asma en nios de 13-14 aos. Estudio realizado por The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).

Publicado por The Lancet, Volume 351, Issue 9111, Pages 1225 - 1232, 25 April 1998

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Epidemiologa

En el estudio anterior las tasas de prevalencia en Espaa fueron tambinbajas, si bien se evidenci una considerable variabilidad:

Adultos:10% en Albacete 6,5% en Barcelona5% en Galdacano, Vizcaya14,5% en Huelva 9,4% en Oviedo

Nios:Las cifras oscilaron entre el 5,5% en Pamplona y el 15,4% en Cdiz. En Europa la cifra ms baja se produjo en Tirana (Albania), con un 2,6%; en la Europa comunitaria, en Atenas se registr una prevalencia del 3,7%.

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Fisiopatologa

El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman losbronquios, en forma recurrente o continua, lo que produce unaobstruccin de los conductos bronquiales (encargados de conducir elaire respirado hacia dentro o hacia afuera).sta obstruccin es de una intensidad variable, y sucedehabitualmente en forma de "crisis", que a veces ceden solas onecesitan tratamientos especiales.La frecuencia de stas "crisis" es muy variable, en algunos casos slo 1o 2 veces al ao, pero generalmente suceden varias crisis agudas enun perodo corto de tiempo, sobre todo en las pocas de cambio declima (otoo y primavera) o en el tiempo de fro.

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Fisiopatologa

CausasEn las personas con vas respiratorias sensibles, los sntomas de asma puedendesencadenarse por la inhalacin de sustancias llamadas alergenos odesencadenantes.

Los principales desencadenantes del asma pueden ser:

1. Animales (caspa o pelaje de mascotas).2. caros del polvo.3. Ciertos medicamentos (cido acetilsaliclico y otros ).4. Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima fro).5. Qumicos en el aire o en los alimentos.6. Ejercicio intensivo.7. Moho.8. Polen.9. Infecciones respiratorias, como el resfriado comn.10. Emociones fuertes (estrs).11. Humo del tabaco.

Fisiopatologa

Sntomas

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Fisiopatologa

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En este caso no se producen los sntomas delasma, se desarrolla el proceso de lainmunidad del organismo a ese antgeno.

Ante la presencia de antgenos o alergenosen las vas respiratorias (bronquiolosfundamentalmente), las clulas dendrticas,que son clulas especializadas del sistemainmunitario presentadoras de antgenos(CPAs), ubicadas en la capa epitelial delbronquiolo, captan el antgeno y lopresentan a un linfocito T virgen, el cualdespus de esta sensibilizacin se puedediferenciar de dos maneras:1. En un linfocito Th1 (T helper 1) garantes

de la inmunidad.Ejemplos: Anticuerpos del Sarampin,Rubeola, Hepatitis A, papera, etc.

https://www.youtube.com/watch?v=jbmiuhU2Hb4

Fisiopatologa

2. En un linfocito Th2 (T helper 2). Este caso es el desencadenante de laactividad bioqumica que acaba en una hiperreactividad bronquial, obstruccinde las vas respiratorias y por tanto aparecen los sntomas del asmabronquial.

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FisiopatologaEl Th2 va a producir citocinas; interleucinas tipo Il4, Il13 e Il5.Las Il4 e Il13 provocan que el linfocito B se diference en clula plasmtica.La interleucina Il13 provoca, adems, la secrecin de moco en la capa epitelial delbronquio.Las clulas plasmticas a su vez, producen inmunoglobulinas E (IgE), que se vana unir al mastocito o clula cebada, el cual presenta unos receptores especficospara la IgE.El mastocito es el encargado de la segregacin de los grnulos que contienenprincipalmente histamina.

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https://www.youtube.com/watch?v=0heMthxXpEA

Fisiopatologa

Por otro lado, tanto los Th2 como los mastocitos van a producir interleucinas(Il5), las cuales sirven para la captacin de eosinfilos. A su vez unas clulas dela membrana secretan eotaxina que tambin sirven para la captacin deeosinfilos.

Los eosinfilos activan la liberacin de grnulos y mediadores.

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Fisiopatologa

Los mediadores pueden ser de dos tipos:

1.Primarios

Provocan reaccin inmediata; Vasodilatacin, aumento de lapermeabilidad vascular y espasmo del msculo liso.

Histamina:

Intensa contraccin del msculo liso, aumento de la permeabilidad vascular yaumento de la secrecin de moco.

Enzimas:

Quimasa, triptasa, etc. Producen lesin tisular y generan cininas y componentesactivos del complemento C3a, sustancia que favorece la degranulacinmastocitaria, por tanto liberacin de histaminas y aumento de la inflamacin.

Proteoglucanos:

Heparina, sulfato de condroitina, etc.15

Fisiopatologa

2. Secundarios.

Lipdicos: Leucotrienos - LC4 y LD4- Vasoactivos y espasmgenos.

LB4 Potente quimiotctico para neutrfilos, eosinfilos y monocitos.

Prostaglandina D2 (Pg2)- Produce intenso broncoespasmo y aumento de la secrecin de moco.

Factor activador plaquetario Produce agregacin plaquetaria, liberacin de histamina, espasmo, aumento de la permeabilidadvascular y vasodilatacin.

Citocinas: IL-1, IL-4, TNF. Ms txicas son IL-1 y TNF (Factor de necrosistumoral) las cuales son las principales mediadoras de la respuesta agudainflamatoria generalizada caractersticos del choque sptico y la falla multi-sistmica orgnica.

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Fisiopatologa

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La broncoconstriccin se va a clasificar en dos etapas:

1.Reaccin inmediata:

Minutos despus de la exposicin al alergeno.

Dada por los mediadores primarios y provocada fundamentalmente por lashistaminas.

2. Reaccin tarda:

2-24 horas despus de la exposicin al alergeno.

Dada por los mediadores secundarios y provocada fundamentalmente por losleucotrienos.

Fisiopatologa

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Todos estos desencadenantes provocan un aumento de la permeabilidad vascular,aumento de la secrecin de moco, inflamacin de las vas areas y brocoespasmos.

Esto induce a un estrechamiento considerable del lumen de las vas respiratorias yla aparicin de los sntomas; dificultad para respirar, sibilaciones, tos y opresintorcica.

Fisiopatologa

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La repeticin de estos procesos provoca, en la mayora de los casos, unahiperreactividad de las vas respiratorias y remodelacin de las mismas, la cualviene dada por varios componentes:

1. Hiperplasia de clulas mucoides. Hipersecrecin de moco.

2. Neoformacin vascular. Formacin de nuevos capilares sanguneos.

3. Fibrosis sub-epitelial. Depsito de colgeno.

4. Hipertrofia del msculo liso. Lo que provoca broncoespasmo severo.

5. Alteracin de la matriz extracelular.

Todos estos cambios morfolgicos conducen a una reduccin permanente deldimetro de las vas respiratorias y con ello a la cronicidad de la enfermedad.

Resumen y conclusiones

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La causa fundamental del Asma Bronquial es la reaccin del sistemainmunitario a la entrada de un antgeno o alergeno a las vasrespiratorias, entre los que encontramos los plenes de algunas plantas,epitelios de animales, caros, humo del tabaco, polucin de la atmsferaprovocada por coches y fbricas, moho, etc.

La entrada del alergeno desencadena una reaccin inmunitaria queacaba con la secrecin de varios mediadores qumicos como lahistamina, enzimas, proteoglucanos, leucotrienos, prostaglandina(PG2), factor de agregacin plaquetario y la atraccin a la zona deeosinfilos.

Todos estos mediadores provocan vasodilatacin, aumento de lapermeabilidad vascular, broncoconstriccin e hipersecrecinde mucosidad, lo que hace que disminuya considerablemente la luz delos bronquiolos pulmonares y desemboque en un cuadro de falta deaire, sibilaciones, opresin torxica, mucha tos y sensacin deahogo.

Resumen y conclusiones

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Si la resolucin de la inflamacin se hace de manera completa ypuntual, podramos decir que estamos en presencia de sntomastransitorios de asma bronquial.

En la mayora de los casos estos sntomas son muy recurrentes,provocando una remodelacin del tejido bronquial y por tanto ladisminucin permanente del lumen de las vas areas, lo que nosllevara a un cuadro de Asma persistente e hiperreactividad delas vas respiratorias, con la consiguiente cronicidad de la enfermedad.

Bibliografa

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Plaza Moral V, et al. Gua Espaola para el Manejo del Asma. Arch Bronconeumol 2003;39(Supl5):3-42

Arthur C. Guyton y John E. Hall. Tratado de fisiologa mdica. Dcima edicin. EDIGRAFOS,S.A. Volta 2. Pol.Ind. San Marcos, Getafe, Madrid. Ao 2001. Pg 593-594

Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. Semiologa Mdica. Fisiopatologa, semiotcnia y propedutica. Enseanza basada en el paciente. Editorial Mdica Panamericana S.A.; Edicin: 1 (2 de septiembre de 2005). Pg. 581-585.

http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/1901

Richard Beasley. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergicrhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Revista The Lancet. Volume 351, No. 9111, p12251232, 25 April 1998. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2897%2907302-9/fulltext



http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000141.htm

http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema4/asma3.php

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