EPIDEMIOLOGIA

La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres. Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques, si los llegaran a presentar seria después de la menopausia.

ETIOLOGIA

La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar gota, esta es definida como la concentración de acido úrico superior a 7 mg/dl.

El acido úrico es el metabolismo final de las purinas por lo que es un desecho que no tiene ninguna función, se elimina en menor cantidad por el intestino y en mayor cantidad por el riñón.

La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y caracterizada por la etapa temprana por artritis aguda monoarticular y en la etapa tardía por artritis deformante.

CUADRO CLINICO DE GOTA

Clarisa Citlali Lievano Ruiz #6

Cuadro Clínico

Existen 4 fases clínicas: Hiperuricemia asintomática (20 años) Monoartritis Aguda (gota aguda) Periodo intercritico(gota intercritico) Gota tofacea crónica

Cuadro Clínico

Síntomas generales: Monoarticular Articulación Metatarsofalangica Inflamación de nódulos de heberden Inflamación de nódulos de bouchard

Cuadro Clínico

Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción intensos por la noche

Cambio de temperatura, color, mayor sensibilidad.

Ataques remiten 3-10 días

Cuadro clínico

Cuadro Clínico

Sinovitis asimétrica (depósitos tofaceos periarticulares)

Limitación de movilidad y deformidad Uricemia elevada Fiebre

Fisiopatología

Hiperuricemia. La hiperuricemia es definida como una

concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl.

A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente.

Gota

Producto final del metabolismo de las purinas

(A&G), es un desecho, que no tiene ninguna función fisiológica.

Balance entre producción y excreción. Una pequeña cantidad es eliminado por el

intestino y degradado por las bacterias. El riñón juega un gran rol en el manejo de la

excreción; el ácido úrico plasmático es filtrado por el glomérulo.

Ácido Úrico

Las concentraciones elevadas de ácido úrico en

plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.

En 80-90% de los casos es debida a una excreción deficiente (filtración glomerular reducida, secreción tubular reducida, reabsorción aumentada) de ácido úrico en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros, normal.

En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la sobreproducción de purina.

Mecanismos

Causas

Causas

Causas

A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se

encuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).

Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad UMS. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el UMS precipite en tejidos en forma de cristales.

Factores locales que favorecen la precipitación: • Menor temperatura • Trauma/Daño articular previo • Menor pH extracelular

Precipitación de Uratos

Ante la presencia de cristales de UMS: a) inflamación, por lo general articular, pero

que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso

b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos.

Respuesta

Mediadores: interleucina-1β (IL-1β) y IL-18. Sigue una afluencia de neutrófilos, que

fagocitan los cristales con disrupción secundaria de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres, colagenasas y araquinodatos.

Los ataques finalizarían por digestión de los cristales por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.

Inflamación

Laboratorio

Análisis del liquido Sinovial (puncion-aspiracion)

PREPARACION EN FRESCO DE LIQUIDO SINOVIAL (MICROSCOPIA DE POLARIZACION COMPENSADA 400X)

Laboratorio

Acido Úrico en sangre Hombre: > 7 mg/dl ó 0.42 mmol/L Mujer: > 6 mg/dl ó 0.35 mmol/L

Acido úrico en orina Acido úrico en orina de 24 horas permite

discriminar si el paciente es hipo o normo excretor.

Laboratorio

Radiografia de la articulaciónSignos radiográficos: Cambios quísticos, erosiones bien delimitadas

que se describen como lesiones líticas en sacabocado y bordes sobresalientes , masas calcificadas en tejidos blandos.

Laboratorio

Laboratorio

TRATAMIENTO:

La base del tratamiento de un ataque agudo es la administración de un antiinflamatorio, como c Colchicina, antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.

La Colchicina oral eficaz hasta en 85% de los pacientes. Se administra un comprimido (0.6 mg) cada hora hasta que se alivian los síntomas o aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según la edad del paciente.

Los AINES son eficaces en alrededor de 90% de

los pacientes, haciendo desaparecer los signos y síntomas en cinco a siete días casi siempre.

Los medicamentos más útiles son los que tienen vida media breve, como :

Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h Ibuproféno 800 mg cada 8 h Diclofenaco, 50 mg cada 8 h.

Son igualmenteeficaces los glucocorticoides

por vía oral como: Prednisona, 30 a 50 mg/díacomo dosis inicial,

que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete días.

Metilprednisolona en dosis intravenosa única, Betametasona en dosis de 7 mg, o el

acetónido de triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg.

Lainyección intramuscular de 40 a 80 UI de

ACTH, en dosis única o cada 12 h,durante uno a dos días, es eficaz en los pacientes con gota poliarticular aguda resistente o cuando están contraindicadas la Colchicina o los antiinflamatorios no esteroideos.

tratamiento hipouricémico

Probenecid 200 mg dos vecesal día, para aumentarla gradualmente según se necesite hasta 2 g.

Alopurinol por la mañana en dosis única de 300 mg al principio y aumentarla hasta 800 mgsi es necesario

Benzbromarona En los pacientes con trastornos linfoproliferativos y

mieloproliferativos con hiperuricemia por quimioterapia se puede utilizar la oxidasa recombinante de urato uricasa.

Complicaciones de la hiperuricemia

Artritis gotosa. Nefrolitiasis Nefropatía por uratos, conocida también

como nefrosis por uratos Nefropatía por ácido úrico Hiperuricemia y síndrome X

Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de

Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill. Artropatía gotosa.

Erkonen & Smith. Radiología 101. Ed. Lippincott.

Bibliografía