Artropatía gotosa

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EPIDEMIOLOGIA

La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres. Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques, si los llegaran a presentar seria después de la menopausia.

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ETIOLOGIA

La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar gota, esta es definida como la concentración de acido úrico superior a 7 mg/dl.

El acido úrico es el metabolismo final de las purinas por lo que es un desecho que no tiene ninguna función, se elimina en menor cantidad por el intestino y en mayor cantidad por el riñón.

La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y caracterizada por la etapa temprana por artritis aguda monoarticular y en la etapa tardía por artritis deformante.

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CUADRO CLINICO DE GOTA

Clarisa Citlali Lievano Ruiz #6

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Cuadro Clínico

Existen 4 fases clínicas: Hiperuricemia asintomática (20 años) Monoartritis Aguda (gota aguda) Periodo intercritico(gota intercritico) Gota tofacea crónica

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Cuadro Clínico

Síntomas generales: Monoarticular Articulación Metatarsofalangica Inflamación de nódulos de heberden Inflamación de nódulos de bouchard

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Cuadro Clínico

Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción intensos por la noche

Cambio de temperatura, color, mayor sensibilidad.

Ataques remiten 3-10 días

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Cuadro clínico

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Cuadro Clínico

Sinovitis asimétrica (depósitos tofaceos periarticulares)

Limitación de movilidad y deformidad Uricemia elevada Fiebre

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Fisiopatología

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Hiperuricemia. La hiperuricemia es definida como una

concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl.

A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente.

Gota

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Producto final del metabolismo de las purinas

(A&G), es un desecho, que no tiene ninguna función fisiológica.

Balance entre producción y excreción. Una pequeña cantidad es eliminado por el

intestino y degradado por las bacterias. El riñón juega un gran rol en el manejo de la

excreción; el ácido úrico plasmático es filtrado por el glomérulo.

Ácido Úrico

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Las concentraciones elevadas de ácido úrico en

plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.

En 80-90% de los casos es debida a una excreción deficiente (filtración glomerular reducida, secreción tubular reducida, reabsorción aumentada) de ácido úrico en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros, normal.

En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la sobreproducción de purina.

Mecanismos

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Causas

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Causas

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Causas

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A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se

encuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).

Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad UMS. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el UMS precipite en tejidos en forma de cristales.

Factores locales que favorecen la precipitación: • Menor temperatura • Trauma/Daño articular previo • Menor pH extracelular

Precipitación de Uratos

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Ante la presencia de cristales de UMS: a) inflamación, por lo general articular, pero

que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso

b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos.

Respuesta

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Mediadores: interleucina-1β (IL-1β) y IL-18. Sigue una afluencia de neutrófilos, que

fagocitan los cristales con disrupción secundaria de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres, colagenasas y araquinodatos.

Los ataques finalizarían por digestión de los cristales por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.

Inflamación

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Laboratorio

Análisis del liquido Sinovial (puncion-aspiracion)

PREPARACION EN FRESCO DE LIQUIDO SINOVIAL (MICROSCOPIA DE POLARIZACION COMPENSADA 400X)

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Laboratorio

Acido Úrico en sangre Hombre: > 7 mg/dl ó 0.42 mmol/L Mujer: > 6 mg/dl ó 0.35 mmol/L

Acido úrico en orina Acido úrico en orina de 24 horas permite

discriminar si el paciente es hipo o normo excretor.

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Laboratorio

Radiografia de la articulaciónSignos radiográficos: Cambios quísticos, erosiones bien delimitadas

que se describen como lesiones líticas en sacabocado y bordes sobresalientes , masas calcificadas en tejidos blandos.

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Laboratorio

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Laboratorio

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TRATAMIENTO:

La base del tratamiento de un ataque agudo es la administración de un antiinflamatorio, como c Colchicina, antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.

La Colchicina oral eficaz hasta en 85% de los pacientes. Se administra un comprimido (0.6 mg) cada hora hasta que se alivian los síntomas o aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según la edad del paciente.

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Los AINES son eficaces en alrededor de 90% de

los pacientes, haciendo desaparecer los signos y síntomas en cinco a siete días casi siempre.

Los medicamentos más útiles son los que tienen vida media breve, como :

Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h Ibuproféno 800 mg cada 8 h Diclofenaco, 50 mg cada 8 h.

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Son igualmenteeficaces los glucocorticoides

por vía oral como: Prednisona, 30 a 50 mg/díacomo dosis inicial,

que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete días.

Metilprednisolona en dosis intravenosa única, Betametasona en dosis de 7 mg, o el

acetónido de triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg.

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Lainyección intramuscular de 40 a 80 UI de

ACTH, en dosis única o cada 12 h,durante uno a dos días, es eficaz en los pacientes con gota poliarticular aguda resistente o cuando están contraindicadas la Colchicina o los antiinflamatorios no esteroideos.

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tratamiento hipouricémico

Probenecid 200 mg dos vecesal día, para aumentarla gradualmente según se necesite hasta 2 g.

Alopurinol por la mañana en dosis única de 300 mg al principio y aumentarla hasta 800 mgsi es necesario

Benzbromarona En los pacientes con trastornos linfoproliferativos y

mieloproliferativos con hiperuricemia por quimioterapia se puede utilizar la oxidasa recombinante de urato uricasa.

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Complicaciones de la hiperuricemia

Artritis gotosa. Nefrolitiasis Nefropatía por uratos, conocida también

como nefrosis por uratos Nefropatía por ácido úrico Hiperuricemia y síndrome X

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Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de

Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill. Artropatía gotosa.

Erkonen & Smith. Radiología 101. Ed. Lippincott.

Bibliografía