Anemias macrocíticas megaloblásticas y no megaloblásticas

ANEMIAS MACROCÍTICAS megaloblásticas y no megaloblásticas

Equipo #1Jose Jesus PonceF.

Jose Andres Larios B.Valeria Molina C.

David Alberto Chay B. Susan Angélica Castelo S.

Nancy Aglaee Hernández R.

UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MEXICOHEMATOLOGÍA.

Anemias MACROCÍTICAS

VCM 100 fL Contenido normal de Hb en relación con su

tamaño

ANEMIAS MACROCÍTICAS : megaloblásticas y no megaloblásticas.

ERRORES QUE SEMEJAN FALSA MACROCITOSIS

LEUCOCITOSIS EXTREMA

HIPERGLUCEMIA

AGLUTININAS FRÍAS

CLASIFICACIÓN

Anemias

Megaloblásticas

No megaloblástica

Macrocitos

Causas de anemias macrocíticas

Megaloblástica• Deficiencia de folatos y cobalamina• Quimioterapia• Mielodisplasia

No megaloblástica• Alcoholismo• Enfermedades del hígado• Hipotiroidismo• Hemolisis o hemorragia

VMC>100

Cifra alta de reticulocitos

Evaluar hemólisis o hemorragia

Sin macrocitosis en sangre periférica

Considerar error de laboratorio

Macrocitos Ovales

Vitamina B12 folato del suero

Normal

Aspirado de MO, biopsia o

citogenetica

Mielodisplasia

Evaluar de manera

apropiada

Macrocitos redondos

Estudios de fx de hígado, valores

de toxina en suero

Descartar exposición a

fármacos

Frotis de Sangre periférica y cifra de reticulocitos

Anemia Megaloblástica

Resulta de un defecto en la maduración nuclear y se atribuye a eritropoyesis ineficaz.

95% Causa por deficiencia de ácido fólico o cobalamina

DATOS CLÍNICOS› Inicia: sintomas anemicos clásicos

Letargia

Debilidad

Palidez amarilla o cérea.

Sintomas

dispépticos.

Glositis

Diarrea

Perdida de

peso y apetito

Perdida de memoria, depresión e irritabilidad

Anemia MegaloblásticaDATOS CLÍNICOS

› Perturbaciones neurológicas Locura megaloblástica

Perdida de memoria, depresión e irritabilidad. Entumecimiento, debilidad de extremidades Perdida de las sensibilidades vibratorias y de

la posición Marchas anormales

Anemia MegaloblásticaDATOS CLÍNICOS

DATOS DE LABORATORIO

***Afecta las tres líneas celulares: LEUCOCITOS, ERITROCITOS Y PLAQUETAS.

Sangre periférica

VCM mayor a 100 fl.

Hasta 140

HGM aumentada

CHGM normal

DATOS DE LABORATORIO

Anisocitosis, Poiquilocitosis, Policromatofilia, Eritrocitos nucleados

Frotis teñido de sangre (TRIADA)

Macrocitos OVALES

Cuerpos de Howell-jolly

Neutrófilos hipersegmentados

DATOS DE LABORATORIO› Médula ósea

Hace diagnóstico definitivo. Hipercelular con aumento de los precursores

eritroides y disminución de la proporción M:E. Asincronía nuclear citoplasmicaCrónicamente Policromatofilia Leucocitos y plaquetas muestran caracteristicas

clásicas de defecto en la maduración. Diangnóstico:

METAMIELOCITOS GIGANTES NEUTROFILOS EN BANDA

Otros datos de laboratorio› aumento de recambio de hierro› bilirrubina indirecta, urobilinógeno.› Aumento DHL

› DISMINUYE› Haptoglobina› Ac urico› Fosfatasa alcalina

ÁCIDO FÓLICO

Estructura Ácido pteroilglutámico

pteridinaanillo de ácido p-amino-benzoicoCadena de residuos de ácido

glutámicoTetrahidrofolato

Reducición de 4 hidrogenos del anillo pteridina

FUNCIÓN› Transferir unidades de carbono de los

donadores a receptores -> Función vital en el met. De nucleótidos y aminoácidos.

ÁCIDO FÓLICO

METABOLISMO› Alimentos› Microorganismos› Se destruye con calor› Ascorbato protege ante la degradación

ÁCIDO FÓLICO

› Absorción Intestino, principalmente en el yeyuno

proximal Folato-THFn5 THFn5 se distribuye a la sangre En las celulas se desmetila y conjuga. COBALAMINA queda metilado No se forma THF conjugado Disminuye en tejidos pero aumenta en

torrente circulatorio

ÁCIDO FÓLICO

Requerimientos de folatos

Dosis recomenndada en adulto 200 microgramos 50-80% se absorve. Higado 5-10 mg sirve 3-6 meses Lactancia y transtornos hematicos Embarazadas 800 microgramos día

Fisiopatología de la deficiencia de ácido fólico› Disminución notable en la velocidad de

sintesis de DNA.› Aumentan considerablemente las copias

erroneas de DNA.› Todas las celulas de rápida división se afectan

Eritrocitos Leucocitos Plaquetas Epitelio intestinal

ÁCIDO FÓLICO

MO incrementa 3 veces en eritropoyesis

Cifra de Reticulocitos escasa

Eritripoyesis ineficaz Pancitopenia en sangre periférica.

ÁCIDO FÓLICO

CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE FOLATOS

Consumo dietietetico inadecuado› Lactante› Dietas institucionales› Dieta de cabra y especiales› Técnicas de cocimiento› Pobreza› Enfermedades debilitantes crónicas› Alcoholismo

Absorción deficiente› Esprue tropical› Esprue no tropical› Enteritis regional› Derivación intestinal› Sx de asa ciega› Esteatorrea› Fármacos› Congénito

Inducida por fármacos› Fenitoína› Primidona› Fenobarbital› Sulfacalazina› Colestiramina› Ac orales› Metrotexate

Deficiencias enzimaticas hereditarias› Dihidrofolato reductasa› N-5 metil THF transferasa› Formiminotranferasa

Aumento del requerimiento› Embarazo› Lactancia› Hemolisis crónica› Prematurez› Neoplasia› Inflamación crónica› Hipertiroidismo

ANALISIS DE LABORATORIOS en la DEFICIENCIA DE FOLATOS.

› Analisis microbiologico Lactobacilus Casei 3-25 ng/ml

› Radioinmunoanalisis Rápido, no se afecta con antibióticos 2-10 ng/ml

DEFICIENCIA DE FOLATOSANEMIAS MACROCÍTICAS : megaloblásticas y no megaloblásticas.

ANALISIS DE LABORATORIOS en la DEFICIENCIA DE FOLATOS.

Para hacer diagnóstico Deben estar disminuidos tanto,

Folato sérico Folato dentro del eritrocito-> 140-960

DEFICIENCIA DE FOLATOSANEMIAS MACROCÍTICAS : megaloblásticas y no megaloblásticas.

COBALAMINA EN SUERO

FOLATO DEL SUERO

FOLATO DEL ERITROCITO

Def. Cobalamina

O O normal

Def. Folato Normal*

Def. Combinada de Cobalamina y folato

Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL ERITROCITO puede aumentar o disminuir falsamente.

Falso aumento› Def. temprana de folato› Reticulositosis› Transfusión reciente de eritrocitos

Falsa disminución› Def. de cobalamina› Consumo reciente de alcohol

Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL SUERO puede aumentar o disminuir falsamente.

Falso aumento› Aumenta reciente en el consumo dietario› Emolisis de la muestra› Def. coexistente de cobalamina

Falsa disminución› Consumo dietetico reciente bajo› Administración de galio o tecnecio

- Anemia megaloblastica Anemia perniciosa.

- Promedio de vida ---------- 1 – 3 años.

Ahora es bien conocido que la anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblastica, causada por una deficiencia de cobalamina por ausencia del FACTOR

INTRINSECO.

Cobalamina

En 1925 George Minot (Medico de Boston) se intereso en la dieta de los pacientes con anemia perniciosa. Hallazgos:

Dieta limitada y selectiva. Carne e hígado (D. diaria).

Pacientes consumidores de por lo menos 250 g de hígado diario tenían una respuesta

favorable de la cuenta de reticulocitos y conversión de la respuesta normoblastica.

1948 Karl Folkers en Merck. Hallazgo:

La fuente de la actividad eritropoyetica en el hígado es la COBALAMINA. (V. B12).

Poco después de 1925 surgió la pregunta del porque los pacientes con A. perniciosa necesitaban tantas cantidades de hígado para conservar una eritropoyesis normal.

Por lo cual se creyó que había una sustancia (factor intrínseco) en el jugo gástrico normal que digiere la carne y aumenta la absorción del ¨potente factor

anti pernicioso¨ que este esta en el hígado.

1929 Experimento por Castle y Locke.

Se saco jugo gástrico de un varón normal, tomado 1 hora después de una comida de carne. Y se le administro a pacientes con anemia perniciosa. Resultados:

Esto causo una respuesta reticulocitaria en 8 de cada 10 pacientes. Castle determino que existía un factor intrínseco en el jugo gástrico normal, y ausente en el jugo gástrico de los A. perniciosos.

En la actualidad se reconoce este factor intrínseco como esencial para la absorción de

la cobalamina.

Estructura y Función La vitamina B12 (Cobalamina).

* Forma parte de una familia de vitaminas cobalaminicas.* Sus ligando se pueden quelar a cobalto.

La Vitamina B12 tiene un ligando cianuro o cianocobalamina (no esta naturalmente en el cuerpo). Pero es con la que tratamos la deficiencia de

cobalamina.

Estructuralmente la cobalina es un corroide (Fam. de compuestos con un anillo de corrina.)

El anillo de corrina tiene 4 subanillos de pirrol reducido enlazados a un cobalto.

La molécula completa de cobalamina se hace por un anillo de corrina, un

nucleótido (perpendicular al anillo) fijado al cobalto y un grupo B unida también a la cobalamina del lado opuesto del anillo del

nucleótido.

El grupo B puede ser de 4 tipos:*Metilo (Activa y coenzima)*Adenosilo (Activa y coenzima)*Hidroxilo (Inactiva, enzimas tisulares)*Cianuro (Inactiva, enzimas tisulares)

La cobalamina (Metilcobalamina) es necesaria para la síntesis de metionina, para la reacción central de la síntesis del DNA. La metilcobalamina actúa como coenzima con la metionina sintetasa para convertir la homocisteina en metionina.

MC (Coe) + MS (Enz.) ------ Homocisteina -------) Metionina

La cobalamina toma el grupo metilo del THF-N5-metilo y lo pasa a la homocisteina.

El THF (Tetrahidrofolato) se forma por la demetilacion mientras se forma la metionina.

El THF se convierte en THF-N5-10 metileno para la síntesis de timidilato.

Entonces una deficiencia de cobalamina significa que el folato se queda atrapado en

el THF N5-metilo. (Trampa de folato) conduce a una deficiencia funcional de la

actividad del acido fólico para la síntesis de DNA.

La adenosil-cobalamina se requiere para una reacción en el mamífero:

La conversión de la Metilmalonil-CoA a succinil CoA.

Actúa como Coenzima con la metilmalonil-CoA mutase. (enzima)

La metilmalonil-CoA se forma a partir de la carboxilacion de la proponil – CoA.

Por eso el aumento de excreción en orina de metilmalonil-CoA y proponil-

CoA sugiere la deficiencia de cobalamina.

mETABOLISMO

Absorción: Esta presente en la mayor parte de los

alimentos como el huevo, leche y carne. Se libera de los alimentos por digestión

péptica a un pH bajo en el estomago. Se enlaza a un fijador R, es una proteína

fijadora de cobalamina secretada por la saliva y el estomago.

Se le dice R por su rapidez de migración en la electroforesis.

En el duodeno las proteasas pancreáticas degradan a la proteína R y se libera la cobalamina.

Se enlaza rápido a su factor intrínseco el cual es resistente a la degradación pancreática.

El factor intrínseco es una glucoproteina secretada por las células parietales del estomago en respuesta a los alimentos.

En el íleon y yeyuno se enlaza a sus receptores específicos de las células de la mucosa.

Como estos receptores son específicos para el factor intrínseco, la falta de proteasas pancreáticas dejaría unidas a la Proteína fijadora R – cobalamina y no se absorbería. Tampoco esta claro si al entrar la cobalamina, se absorba con el factor intrínseco o sin el.

transporte

Aparece en el plasma enlazada a la proteína de transporte transcobalamina II.

La transcobalamina se produce en hígado, el íleon y los macrófagos.

Se satura solo del 5 – 10% y representa el 10 – 30% total de la cobalamina del plasma. Solo dura de 6 – 9 minutos.

- Eso ocurre porque se capta por el hígado, medula ósea y otras células que tienen receptores para la transcobalamina II.

- Dentro de la célula se degrada la transcobalamina II y se usa la cobalamina.

- La deficiencia congénita de transcobalamina II da como resultado una anemia megaloblastica severa en el lactante. Pero el valor de cobalamina en suero es normal.

- La cobalamina no enlazada a la TC II se enlaza las cabalofilinas que son las TC I y III.

La función de TC I y III no se conocen bien. Pero funcionan como proteínas de transporte.

La deficiencia de TC I no produce megaloblastosis. Pero da una baja en la cantidad de cobalamina en el suero.

Requerimientos

Se necesitan de 3 -5 ug de cobalamina al día.

Se absorbe solo el 70%, lo que se dice que en la dieta normal debe haber por lo menos de 5 – 7 ug por día.

Las reservas de 5 000 ug duran 1000 días. Por eso se necesitan varios años con dietas estrictas para desarrollar una deficiencia de cobalamina.

El almacén de cobalamina esta principalmente en hígado. El corazón y riñón también son almacenes.

Fisiopatología de la deficiencia de cobalamina

La deficiencia de la vitamina cobalamina se refleja en:

1.- Deterioro de la síntesis del DNA.

2.- Degradación defectuosa de ácidos grasos.

Deterioro de la síntesis del DNA:

Si hay deficiencia de cobalamina entonces hay una falta de síntesis de metionina y del THF.

A la falta del THF conduce a un defecto en la síntesis del timidilato. Y finalmente un defecto en la síntesis del DNA.

Se afectan todas las células en división, inclusive las hematopoyéticas en la medula osea.

Esta patología se parece a la deficiencia de acido fólico.

Degradación defectuosa de ácidos grasos:

La adenosilcobalamina es el cofactor en la del metilmalonil CoA a Succinil-CoA.

En la deficiencia de cobalamina hay una desmielinizacion de las fibras nerviosas.

Parece ser que el defecto de la degradación de la propionil-CoA a metilmalonil CoA y de esta a succinil CoA.

- Al acumularse el propionil- CoA se usa como inductor para la sintesis de ácidos grasos y sustituye al acetil-CoA.

- Da como resultado ácidos grasos con numero impares de carbonos.

- Estos ácidos grasos se pegan a las membranas neuronales.

- Es posible que la desmielinizacion sea causado por estos ácidos grasos.

Los nervios periféricos se afectan con mas frecuencia. Presentan neuropatía motora y sensitiva.

La medula y el encéfalo tambien puede afectarse y producir demencia, parálisis espástica y otras.

La administración de acido fólico corrige la anemia pero no el daño neurológico.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

I. Deficiencia Nutricional

II. Absorción Deficiente

III. Deterioro en la utilización

IV. Aumento de la Demanda

I. Deficiencia Nutricional

Desnutrición

Dietas vegetarianas estrictas

Amamantamiento de lactantes por mujeres con dietas vegetarianas estrictas

II. Absorción Deficiente

A. Disminución de la disponibilidad del factor intrínsecoAnemia Perniciosa

Deficiencia congénita del factor intrínseco

Molécula anormal del factor intrínseco

Gastrectomía

Destrucción gástrica secundaria a ingerir sustancias cáusiticas (lejía)

B. Absorción intestinal deficiente por causas distintas

Resección ileal

Enfermedad de Crohn, tuberculosis, otras enfermedades granulomatosas

Enfermedad celiaca

Trastornos infiltrativos del íleon o del intestino delgado (linfoma)

Síndromes de proliferación bacteriana excesiva

Absorción deficiente por enfermedad pancreática

Fármacos

III. Deterioro en la utilizaciónInhalación de óxido nitroso

Deficiencia de transcobalamina II

Errores innatos del metabolismo

IV. Aumento en la demanadaEmbarazo

Anemia hemolítica

Neoplasias

Trastornos mieloproliferativos

Hipertiroidismo

Anemia Perniciosa:

Anemia

Megalo-

blástica

Deficiencia del factor

intrínseco

Secundaria a

atrofia gástrica

No absorbe

Anemia Perniciosa:

Atrofia total de las células parietales

gástricas

Aclorhidria del jugo gástrico después de

estimulación con histamina

Adultos en edad avanzada. Después

de los 40 años

Comúnmente en el norte de Europa

85% de Anemias

Megaloblásticas

Anemia Perniciosa:

Se puede desarrollar resultando de enfermedad autoinmune hereditaria

90% con anemia perniciosa, tiene anticuerpos contra

células parietales

Se encuentra también en pacientes con gastritis, enfermedad de Addison

y Tiroidea.

Se presenta frecuentemente con otras enfermedades autoinmunesTiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves

Antecedente Familiar de Anemia perniciosa

Riesgo de desarrollarla Aumento de incidencia de carcinoma gástrico

Anemia Perniciosa:

› Anticuerpos específicos contra el factor íntrinseco, 56% de pacientes.

› Anticuerpos contra el factor íntrinseco en secreciones gástricas, 75% de pacientes.

Anemia Perniciosa:

Anticuerpos específicos

Enlace

Reaccionan en el sitio de

enlace de complejo F1-

Evita absorción en

íleon

Bloqueadores

Evitan formación de

complejo factor

intrínseco-cobalamina

Anemia Perniciosa:› Rara en niños› La juvenil acompañada de deficiencia

congénita del factor intrínseco, dos tipos: Más común: Menos común:

Carencia de Factor intrínseco

Ausencia de factor intrínseco con atrofia gástrica

Secreción gástrica normal Secreción gástrica disminuida

Falta de anticuerpos contra células parietales

Anticuerpos contra factor intrínseco y células parietales

Anemia Perniciosa:

Diagnóstico:

Análisis gástrico

Prueba de Schilling

Análisis de Cobalamina

en suero

Anemia Perniciosa:

Análisis Gástrico

Diagnóstico

positivo

Estimulación con histamin

Ausencia de HCL

libre en jugo

gástrico

pH no desciende por debajo

de 3.5

Disminuye el volumen gástrico, la pepsina y la renina

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Distingue la deficiencia de B12 debida a:› Absorción deficiente› Deficiencia dietaria› Ausencia de factor intrínseco

Mide la cantidad de dosis oral cobalamina cristalina radiactiva que es absorbida por el intestino y excretada en la orina.

Parte I:

0.5 a 1 um B12 marcada con Co57 por vía oral.2 horas después inyección intramuscular de 1000 um de B12 no marcada.Se colecta orina por 24 horas, se determina radiactividad. 7.5% normal.< de 7.5% Anemia perniciosa o absorción deficiente.

Parte II:

Para distinguir entre anemia perniciosa y absorción deficiente.

B12 oral y marcada con factor intrínseco. Resto de la prueba igual.

>7.5% es anemia perniciosa.Resultado anormal, es posible otro defecto de absorción.

Invalidación de resultados:› En presencia de enfermedades renales.› Colección incompleta de orina (incontinencia o

incapacidad para vaciar la vejiga).› Pacientes con hipoclorhidria o después de cirugía

gástrica (falta de digestión).

La cobalamina en suero es un reflejo de las reservas corporales de la vitamina.› Microbiológico convencional.› Dilución con radioisótopo.› Excreción del ácido metilmalónico (AMM):

manera indirecta a través de orina. 40% >B12 en orina y normal en suero. Estable diferencia de deficiencia de B12 y de folatos.

ANÁLISIS DE LABORATORIO DE LA COBALAMINA

Análisis Microbiológico:› Bacterias que requieren cobalamina para su

proliferación: Lactobacillus leichmanii. Euglena gracilis.

› Método que consume tiempo.› Antibióticos deben suprimirse una semana antes de que

se extraiga la muestra de sangre.

Radioinmunoanálisis:› Método preferido, más preciso, más rápido y fácil de

realizar.› Resultados más altos debido a la naturaleza de los

agentes de enlace: Factor intrínseco purificado como proteína fijadora. Mezcla de factor intrínseco puro y proteína R (fijan cobalamina y

análogos).

› Límites normales en suero: 200 a 1,000 pg/mL. 160 a 1,000 pg/mL.

El uso de dosis fisiológicas sólo produce respuesta de reticulocitos cuando se administra la vitamina específica de la deficiencia.

Ác. fólico

Cobalamina

TerapéuticaANEMIAS MACROCÍTICAS : megaloblásticas y no megaloblásticas.

Dosis terapéuticas grandes de cobalamina o folatos pueden inducir una respuesta parcial a la deficiencia

de la otra vitamina, así como en la deficiencia específica.

Deficiencia de cobalamina

Desmielinización

Aumento en cifra de reticulocitosis con

punto máximo en 5-8 días y retorna a lo

normal después de 2 semanas.

Hemoglobinemia aumenta a cerca de

2-3 g/dL cada 2 semanas hasta alcanzar valores

normales.

Médula ósea responde con rapidez

al tratamiento.

Aparición de pronormoblastos normales en 4-6

horas.

Recuperación casi completa de

anormalidades eritroides en 2-4 días.

Anormalidades de granulocitos

desaparecen más lentamente.

Pueden encontrarse neutrófilos

hipersegmentados por 12-14 días de

iniciado el tx.

USO DE TERAPÉUTICA ADECUADA

• Terapéutica específica puede revertir neuropatía periférica pero no los daños de la médula espinal.

Deficiencia de

cobalamina

• Se debe tratar con dosis parenterales mensuales de hidroxicobalamina durante toda la vida.

Anemia perniciosa

Otras anemias megaloblásticas

Fármacos

Deficiencias enzimáticas congénitas

Otras enfermedades hematopoyéticas

Otras anemias megaloblásticas

Vinculadas con fármacos

Gran número de fármacos

actúan como inhibidores metabólicos capaces de

producir megaloblastos.

Vinculadas con fármacos

Quimioterapéuticos están dirigidos a eliminar células malignas rápidamente proliferantes pero no

son selectivos y cualquier célula normal rápidamente proliferante también se afecta, incluso

hematopoyéticas.

Arabinósido de citosina

Hidrourea

Metrotexato (antagonista del folato)

Deficiencias congénitasAciduria orótica

Trastorno autosómico

recesivo raro

Resultado: excreción excesiva

de ác. orótico

Responde favorablemente al tx con uridina oral

Niños presentan falta de

crecimiento y desarrollo normales

Hay falta de conversión del ác.

orótico al ác. uridílico

Deficiencias congénitas

Anemia diseritropoyética congénita (ADC)

• Grupo heterogéneo de anemias congénitas refractarias.

• Caracterizadas por eritropoyesis tanto anormal como ineficaz

• Tres tipos: ADC I, ADC II (autosómica recesivo) y ADC III (autosómica dominante).

• Todas presentan multinuclearidad de los eritrocitos en médula ósea y siderosis secundaria.

• Precursores eritroides megalobásticos sólo presentes en tipos I y III.

• Eritroblastos de médula ósea megaloblásticos y binucleados c/ división incompleta de segmentos nucleares.

• División nuclear incompleta caracterizada por puentes de cromatina internucleares.

• Precursores de médula ósea NO megaloblásticos.• Clásicamente multinucleados con hasta siete núcleos.• Se distingue por una prueba de suero acidificado positivo

(prueba de Ham), con una prueba de hemólisis con sacarosa negativa.

• Es la más común de los tres tipos.

ADC II• Presencia de eritroblastos gigantes

(hasta 50 µm) los cuales contienen hasta 16 núcleos.

• A veces los eritrocitos están aglutinados por anticuerpos anti-I y anti-i.

ADC III

Otras enfermedades hematopoyéticas

Síndromes mielodisplásicos --> grupo de trastornos de células progenitoras caracterizados por citopenias periféricas y dishematopoyesis.

Precursores eritroides en médula ósea frecuentemente exhiben alteraciones semejantes a las megaloblásticas.

En ocasiones hay una anemia macrocítica no megaloblástica.

Anemia Macrocítica Sin Megaloblástosis

Diferencia Entre Anemia Megaloblástica Y Anemia Macrocítica

No Megaloblástica.Megaloblástica Enfermedad del

hígado (sin deficiencia de ac. Fólico)

Reticulocito (estado hemolítico no compensado)

VCM (fL) 120 +/- 30 105 +/- 110 +/- 20

Anisocitosis (ADE) A N A

Poiquilocitosis A N o A N

Eritrocitosis Macrocitos ovales Leptocitos; células blanco; acantocitos

Reticulocitos de recambio, policromasia

IPR <2 <2 >2

Leucocitos y plaquetas

D; neutrófilos hipersegmentados

variable A o N

Medula ósea Hiperplasia eritroide megaloblástica

No megaloblástica; eritropoyesis normal, D o A

Hiperplasia eritroide no megaloblástica

Anemia macrocitica sin Megaloblástosis

Anemia megaloblástica

Los macrocitos no son tan pronunciados

Redondos

Plaquetas y leucocitos cuantitativamente normales

Neutrófilos hipersegmentad

Anemia Macrocítica Sin Megaloblástosis

Se desconoce la causa Los macrocitos pueden deberse al

aumento en los lípidos de la membrana o a una demora en la maduración blastica.

A. Macrocítica

sin Megaloblást

Enfermedades vinculadas

Enfermedad del hígado, reticulocitosis, mixedema, IR, A. hipoplasica, ictericia obstructiva, hipotiroidismo, embarazo, macrobulinemia,..

Megaloblástica megaloblastoide

1. Alcoholismo2.Sx. Mieloproliferativos y mielodisplasicos

Megaloblástica en el alcoholismo

A. Sideroblastica adquirida

Trastornos mas comunes

Alcoholismo Enfermedades del hígado

Eritropoyesis aumentada

Alcoholismo

Causas mas comunes de macrocitosis no anémica.

Multifactorial Puede ser megaloblástica.

La macrocitosis probablemente resulta de una o mas de 4 causas:

Deficiencia de folato por

disminución en el consumo dietético

Reticulocitosis vinculada a

hemodiálisis o hemorragia GI

Enfermedad del hígado

concomitante

Intoxicación por alcohol

La mayoría de los alcohólicos tiene una macrositosis leve (100-110 fL).

Puede deberse a un efecto toxico directo con etanol sobre los eritoblastos en desarrollo (ej. cloramfenicol).

• Las células restable su tamaño normal y desaparecen los cambios de la medula ósea.

• Cuadro sanguíneo como la anemia megaloblástica, hemolisis crónica, perdida de sangre, enfermedad del hígado o mixta.

Enfermedad Hepática Presente en el mas del 50% de los

pacientes Se pueden encontrar A. normocromica

o Macrocítica

Clasificación y Causas de anemia en la enfermedad hepática

A. Macrocítica• Función anormal del hígado• Deficiencia de acido fólico

A. Normocitica • Hemolisis • Hiperesplenismo vinculado con hipertensión porta• Hipoprolidferacion de la medula ósea

A. Microcitica • Perdida de sangre de las vías GI que da lugar a la

deficiencia de hierro.

Las anormalidades en la composición lípida de la membrana eritrocitica son un hallazgo común en la hepatitis, la cirrosis y en la ictericia obstructiva.

La enfermedad hepatocelular grave, las membranas eritrociticas tienen una cantidad excesiva de colesterol lo cual disminuye su deformabilidad.

La anemia suele ser leve Hb: 12g/dL Eritrocitos:

› Normociticos macrociticos (115 fL de VCM)

› Microciticos

Frotis de sangre:› Macrocitos delgados y redondos con

formación de células blancas› VCM normal

Trombocitopenia y función de plaquetas anormal.

Neutropenia, neutrofilia y linfopenia.

Medula ósea› Normocelular› Hipercelular› Con hiperplasia eritroide.

Otras pruebas de laboratorio:› Anormales› Aumento de bilirrubina en suero y enzimas

hepáticas

Eritropoyesis Aumentada

Liberación de

reticulocitos de

recambio de la MO

Abasto de hierro

Estimulación del aumento

de eritropoy

• Células mas grandes de lo normal, VCM puede ser de 130 fL.• Recuento de reticulocitos y frotis de sangre permiten distinguir

entre la entidad Macrocítica y A. megaloblástica.• En presencia de números grandes de reticulocitos de recambio

hay un aumento notable en la policromasia.

Anemia Hemolítica Autoinmunitaria

POLICROMASIA

¡Gracias por su atención!

BIBLIOGRAFÍA. Mckenzie S.B., Hematologia Clínica, 2ª.

edición, México D.F., Editorial Manual Moderno, 2000.

Ruiz Argüelles G.J., Fundamentos de Hematología, 2ª. edición, México D.F., Editorial Médica Panamericana, 1998.

Anemias macrocíticas megaloblásticas y no megaloblásticas

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