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FIEBRE TIFOIDEA

Dra. Guadalupe Reyes Fragoso. R1PServicio: Pediatría

FIEBRE TIFOIDEA

Es una enfermedad infectocontagiosa de alta prevalencia a nivel mundial.

Nombre deriva del latín tyvphos, que significa oscurecimiento de los sentidos o mente turbia.

Causada por la bacteria Salmonella typhi, nombrada así en honor del bacteriólogo estadounidense David Salmon

FIEBRE TIFOIDEA

Pertenece al grupo de las fiebres entéricas

Produce cualquier organismo del género Salmonella.

Más frecuentes: S. thyphi, S. parathypi, S. schottmülleri y S. hirschfeldi.

Fiebre tifoidea es causada especificamente:

Salmonella thypi

FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍAFamilia Enterobacteriaceae

Género Escherichia Género Klebsiella Género Salmonella Género Shigella Género Citrobacter Género Enterobacter Género Morganella Género Proteus Género Serratia Género Yersinia

Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos Gram negativos con importancia clínica…

Estos géneros se han clasificado según sus propiedades bioquímicas (baterías bioquímicas), estructura antigénica (serotipificación) e hibridación y secuenciación de su material genético… A pesar de la complejidad de la familia menos de 20 especies son responsables de más del 95% de las infecciones…

FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍACaracterísticas:

Bacilos Gram negativos: 2 a 3 um por 0.6 um

no esporulados ,no encapsulado.

fermentadores glucosa y produce ácido, no fermenta lactosa ni sacarosa.

móviles, flagelado de 10 a 12

anaerobio facultativo

agente etiológico de fiebre entérica (S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S. enteritidis) y bacteremias…

en la actualidad se han descrito mas de 2000 serotipos O diferentes

• Antígeno O (antígeno somático), H (antígeno flagelar) y Vi (virulencia)

• El único reservorio es el hombre.

FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍA

El antígeno somático O, nombrado así del alemán ohne hauch, que significa sin movimiento, esta conformado por una cadena repetida de polisacáridos, que hace parte del lipopolisacarido (LPS) de la pared celular.

Activa el factor de complemento C3, originando fagocitosis por medio de la vía alterna del complemento

FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍA

El antígeno flagelar H deriva su nombre igualmente del alemán hauch, por el halo producido en un medio de cultivo a raíz del movimiento, es una proteína termolábil a diferencia del antígeno O.

Antígeno capsular Vi, denominado así por ser el determinante en la virulencia de esta bacteria, por prevenir la unión C3 a la superficie de la bacteria y disminuir la eficacia de la fagocitosis.

FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍAOMS 2002:• Incidencia anual mundial 3%• 16 millones casos • 600,000 muertes• Asia y Africa

FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍA Boletín de Epidemiología 2002:• Incidencia 13.6 /100,000• Chihuahua, Coahuila, Jalisco,

Michoacán, Guerrero, Oaxaca

FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍAPaíses en vías de desarrollo:

condiciones de saneamiento e higiénicos deficientes

Brotes epidémicos en tiempos de lluvias

verano y otoñoNo se demostrado predilección por

algún sexo.Un miembro de la familia lo padece

aumenta un 30% que otro miembro de la familia la padezca.

FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍA

Edad: Predomina en menores de 20 años y mayores de 70 años.

Pediatría: 1. Adolescentes y escolares2. Preescolares3. Lactantes (raro)

Mortalidad: Entre los menores de1 2 años y mayores de 60 años.

Inmunosuprimidos, alteraciones en el tracto biliar y urinarios, desnutrición, pacientes con VIH.

FIEBRE TIFOIDEA: PATOGENIA

Modo de transmisión Ingestión de agua o alimentos

contaminados con heces humanas

Ingestión de moluscos u ostiones Vía anal-oral Empleados de laboratorios,

profesionales de la salud. Endoscopía


Personas que padecen fiebre tifoidea (heces y orina)o son portadores asintomáticos (10 o más bacilos por gr materia fecal) . 7 a 10 días es posible recuperar

bacilos de las heces 50% hasta el mes 20% a los 2 meses 10% a los 3 meses Portador asintomático continua

excretando luego de un año


Microorganismos 107 (50% ) y 109 (95%)

pH, sales biliares, pancreáticas

Intestino delgado (placas de Peyer) Cels. M

Ganglios Linfáticos regionales

Infección Sistémica

FIEBRE TIFOIDEA: PATOlOGÍAAnatomía

Patológica: Hiperplasia e

hipertrofia de los tejidos del sistema reticuloendotelial

Placas de Peyer: Inflamación, hiperplasia, necrosis, ulceración o perforación y cicatrización.

FIEBRE TIFOIDEA: PATOlOGÍA

Hígado: hiperplasia de células Kupffer, nódulos Tifoídicos ( necrosis focal, mononucleares)

Bazo: esplenomegalia, hipertrofia de los sinusides y folículo esplánico : Nódulo tifoídico.

FIEBRE TIFOIDEA: PATOlOGÍA

Músculos datos compatibles degeneración de Zenker: Necrosis cérea. Zenker describió esta lesión en los músculos abdominales en la fiebre tifoidea, en la que se presenta especialmente en las porciones inferiores de los músculos rectos. El aspecto macroscópico es similar al de la cera: focos amarillo-verdosos, opacos, homogéneos.

FIEBRE TIFOIDEA: CUADRO CLÍNICO

PERIODO INCUBACIÓN: 10 a 14 días varía en proporción inversa a la magnitud del inóculo.


SÍNTOMAS:1. Fiebre: Primera manifestación 95-

100%Primera semana es ascendente progresiva

40 grados CSegunda semana conserva entre 38.7 y 41

grados CTercera inicia el descensoAcompaña de sudoración profusa y

escalofriosSuele descender entre 4 y 6 día de

iniciado el Tx


2. Diarrea: 30-50% evacuaciones poco numerosas fétidas y verdosas.

3. Estreñimiento 30-50% de 4 a 5 días4. Dolor abdominal : 13 a 61%5. Vómito: 25 a 68%6. Cefalea: 8 a 75%7. Anorexia y mal estado general.8. Mialgias y artralgias.

FIEBRE TIFOIDEA: CUADRO CLÍNICO9. Manifestaciones

respiratorias:Tos: 8 a 69%Dolor en bucofaringe: 2 a73%Epixtasis

10. Esplenomegalia: 23 a 68%11. Hepatomegalia: 30 a 40%13. Roseola tifoidica: 13%:

2da semana exantema maculopapular en tórax y abdomen

14. Meningitis 5%15. Alteraciones psiquiatricas:

Estado tifoídico.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/12/Salmonella_typhi_typhoid_fever_PHIL_2215_lores.jpg

FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO

Clínico: signos y síntomas Laboratorio:

BIOMETRIA HEMÁTICAAnemia normocítica al final tercera semana 60%Neutropenia con neutrofilia relativa y eosinopeniaTrombocitopenia 57% Pruebas de coagulación anormales 16.5% ELECTROLITOS SÉRICOSHiponatremiaHipocalemiaHipocloremia.


CULTIVOS: Diagnóstico definitivo Muestra sangre, médula ósea, heces, orina o

roseola: Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana) Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana) Coprocultivo 85% ( 3 semana) Urocultivo 3 - 5% primeros 3 días Cultivo de Tejido biopsia de roseola

90%

Cultivos 1ª semana 2ª semana 3ª semana 4ª semana

Hemocultivo 50 – 70 20 - 27 0 – 7 0

Mielocultivo 90 90 90 81

Coprocultivo 12 – 15 45 – 60a 25 – 60a 27

Urocultivo 3 – 5 0 0 0

Biopsia piel 0 90 90 0

Porcentaje de cultivos positivos en relación al tipo de muestra y al tiempo de obtención de la misma

a- niñosa- niños



SEROLOGÍA Reacción de Widal

(Reacciones febriles)Test basado en el principio de

aglutinación antígeno-anticuerpo.

Desarrollada por Georges Fernand Isadore Widal , prestigioso médico francés, en Junio de 1896, para el diagnóstico serológico de la fiebre tifoidea


Reacción de Widal (Reacciones febriles)

Demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes (aglutininas) contra los antígenos H (flagelar) u O (somático) de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea


VENTAJAS DESVENTAJAS

Un método serológico, rápido, barato, y ampliamente conocido

Tiene baja sensibilidad y especifidad 80%.

Títulos Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥160- 200 en zonas endémicas

Reacciones antigénicas cruzadas con otras bacterias (principalmente enterobacterias, incluyendo Salmonellas no typhi), parásitos, virus y hongos).

Falsos positivos en procesos no infecciosos, como enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide- lupus eritematoso sistémico) y hepatopatias crónicas, lo cual contribuye aun más a su baja especificidad


Falsos negativos como toda prueba de laboratorio, entre sus causas tenemos:

1. Antibioticoterapia temprana, la cual, retrasa la aparición de anticuerpos (cloranfenicol)

2. Utilización de corticosteroides.3. Medición temprana de anticuerpos (primera

semana).4. Inmunodeficiencias adquiridas y congénitas.5. Portadores crónicos de Salmonella typhi.6. Relacionadas a estandarización de la

prueba.

FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO¡Una reacción

negativano excluye el diagnóstico de fiebre tifoidea en elcontexto de un cuadro clínico compatible!Conclusiones

1. La reacción de Widal no es el gold standard para el diagnóstico de fiebre tifoidea.2. La reacción de Widal sobrediagnostica fiebre tifoidea teniendo en cuenta sus numerosas reacciones cruzadas.3. Para la interpretación de la reacción de Widal se debe conocer la prevalencia de la fiebre tifoideaen una determinada área.


SEROLOGÍA Fijación de superficie de

Ruiz CastañedaEl doctor Maximiliano Ruiz

Castañeda originario de Acambay, Edo. de México, nació el 5 de diciembre de 1898 y murió en 1990. Fue uno de los investigadores mexicanos más distinguidos internacionalmente, por sus contribuciones en beneficio de la humanidad.


Mayor sensibilidad y especificidad.

Prueba rápida fácil y económica.

Tira de papel filtro preparada con Ag O se aplica una gota de suero problema y un control o testigo y se suspende en solución salina.

Si no ocurre reacción Ag –Ac (como papel testigo) la mancha subirá por capilaridad

Negativa No Ac

25% 50% 75% 100%

FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Brucelosis Tuberculosis miliar Absceso hepático Hepatitis de diferentes causas Endocarditis infecciosa Paludismo Infecciones de vías respiratorias superiores Bronquitis aguda Psicosis Apendicitis Colecistitis Meningitis Colitis bacilar, amibiana o isquémica.

FIEBRE TIFOIDEA: COMPLICACIONES

Puede clasificarse en categorias:

1. Bacteriemia2. Lesión del aparato

gastrointestinal3. Enfermedad grave

y prolongada4. Persistencia del

bacilo y su replicación

5. Terapéutica elegida

Perforación Intestinal 3 – 10%

Miocarditis 1 – 5% Meningitis .1 - .9% Abscesos hepáticos o

esplénicos. Osteomielitis < 1% Aneurismas

ventriculares Síndrome Reiter

Emerg. Med; Vol.25 No. 1 2003

Esquemas de Tratamiento en Fiebre Tifoidea

5-10%

79% (F 7 d)

14-158mg/kg/d40mg/kg/d

TMP-SMZ

4% 100% (F 4-6d)

14400mg t.i.d.

Bacampi

5 – 7% 80% (F 5-7d)

14-15 50mg/k/día (3 vo)

Amoxi

4 – 6% 92 % (F 5-7 d)

14100-200mg/k/d (4 vo o iv)

Ampi

10-36% 90 % (F 4-6 d)

10 a 14

100mg/k/d (4 vo o iv)

Cloranf

Duración Tasa de Tasa de Antibiótico Dosis (días) curación recaídas


Esquemas de Tratamiento

ANTIBIOTICO DOSIS INTERVALOS DURACIÓN

Cefixima 7.5mg/kg/d 2 veces al día

14 días

Ceftriaxona 50 a 70mg/kg/d

1 vez al día 5 días

Aztreonam 50 a 70mg/kg/d

3 veces al día 7 días

Azitromicina 10mg/kg/d 1 vez al día 7 días

GLUCOCORTICOIDES: Únicamente en estado tifoídico (delirio, estupor y coma):

Hidrocortisona o Dexametasona y no más de 48 hrs.

Esquemas de Tratamiento en Fiebre Tifoidea

Norflo 400mg b.i.d. 14 - 15 92-100% 1-2%

Cipro 500mg t.i.d. 10 - 15 92-100% 1-2%

Oflo 400mg b.i.d. 7 - 14 100% 0%

Levo 750mg q.d. 7 100% 0%


Tratamiento Fiebre TifoideaTratamiento Fiebre Tifoidea

Niños Adultos

Primera Elección

Ceftriaxona100mg/kg/día

Ceftriaxona1 a 2 gr. IV o IM C/12hrs 10 –14 d

Segunda Elección

Ampicilina25mg/kg/dìa IV

o Oral

Ciprofloxacina500 a750mg V.O.

C/12hrs

Alérgicos a penicilina

TMP-SMZ 10mg/50mg

TMP/SMZ160/800

Cloranfenicol

JAMA; Sep 10, 2001JAMA; Sep 10, 2001

FIEBRE TIFOIDEA: PREVENCIÓN Control de las excretas de

portadores crónicos. Realizar controles de

coprocultivos Los portadores crónicos deben

de extremar el lavado de manos y tener precauciones en el contacto de alimentos.

Utilizar agua purificada y mantener los alimentos refrigerados.

Vacunación

Vacunación

Vacuna Edad Dosis/Vìa

No. Dosis

Refuerzo Reacciones Adversas

TY21AViva

atenuada (Vivotif)

> 6 años

1cap/V.O.

448hrs

5 años Malestar abdominal,

vómitos, urticaria

VI Capsular

Polisacárido(Typhim Vi)

> 2 años

0.5ml/IM

1 2 años Fiebre, eritema

local

CDC BMJ 1998;316:110-116 CDC BMJ 1998;316:110-116

FIEBRE TIFOIDEA: VACUNACIÓN Indicaciones:Viajeros que acuden a áreas

endémicas.Personas con contacto estrecho con

portadores de Salmonella Typhi.Laboratoristas que frecuentemente

trabajan con cepas de Salmonella Typhi.

FIEBRE TIFOIDEA: CONCLUSIONES La F tifoidea sigue siendo una enfermedad

común en nuestro país y muchas regiones del mundo

El diagnóstico debe hacerse con cultivo El tratamiento debe ser razonado y adecuado Se debe realizar un coprocultivo al final del Tx

para demostrar la erradicación de la S. Typhi La vacunación es efectiva y debe usarse en

situaciones de desastres naturales El tratamiento del portador crónico

asintomático debe estar documentado con coprocultivo y estudio de vías biliares

¡ GRACIAS!