TRASTORNOS TIROIDEOS
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA
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• ANATOMIALa mayor glándula endocrina en el humano
Peso : 20 gr .
Localizada : Región cervical anterior del cuello (2-6 anillo)
Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.
• ANATOMIA
Macroscópicamente:• 2 lóbulos tiroideos.• Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.)
Antomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.
• ANATOMIA
Estructura histológica básica:
• Folículo tiroideo• Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos• Luz del folículo: coloide.• Colide: Tiroglobulina
Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica
TIROIDES
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Histología Unidad anatómica funcional:
Folículo Tiroideo
Fernando Flores. Endocrinología, 3 Ed. 1998http://ww.google.com/images/1214
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• FISIOLOGIA
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• La tiroides secreta dos hormonas importantes: – Tiroxina 90%– Triyodotironina 10%Secreción depende de TSH secretada por hipófisis
posterior. Las hormonas tiroideas están contenidas en la
tiroglobulina principal componente del coloide folicular.
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• Funcionamiento: – Metabolismo del yodo– Producción– Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea
• El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales de tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en la luz del folículo.
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• La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, una parte de T4 es transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y crecimiento
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• La glándula tiroides secreta al menos 20 veces más T4 que T3.
• Ambas hormonas circulan unidas a proteínas plasmáticas, como la globulina de unión a la tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la albúmina
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• Las funciones de las proteínas séricas de unión consisten en aumentar la reserva de hormona circulante, retrasar la depuración hormonal y, quizá, regular el suministro de hormonas a determinadas regiones hísticas (tisulares).
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• [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por las hormonas tiroideas (T4 > T3),
• Transporta 80% de las hormonas unidas.• La albúmina tiene una afinidad más o menos
baja por las hormonas tiroideas, pero una elevada concentración plasmática y une hasta 10% de la T4 y 30% de la T3.
• La TTR también transporta cerca de 10% de T4, pero poca triyodotironina.
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• Sólo la hormona libre está biológicamente disponible para los tejidos.
• Los mecanismos homeostáticos que regulan el eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento de las concentraciones normales de hormonas libres.
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• La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula
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• FISIOLOGIA
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Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
Consumo de oxígeno y generación de calor.
Activación del SNC.
Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.
Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta post receptor.
Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.
Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular.
Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH.
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FISIOLOGIA TIROIDEA
1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la unión de sus receptores nucleares activados por 3-5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares de respuesta a la hormona
2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no tiene actividad metabolica
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Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001
Fisiología de la Tiroides
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Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo
Hipotálamo
Hipófisis
Tiroides
Estimuladores Inhibidores
Temperatura
FríoCatecolaminasHistamina
Estrógenos
StressDopaminaSerotoninaEndorfinas
SRIFCortisolMSH (pineal)
TRH
TSH
Hormona
FISIOLOGIA TIROIDEA
VALORES NORMALES• T4: 64-154 nmol/l• T3: 1.2-2.9 nmol/l• T4 LIBRE: 13-39 nmol/l• T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l• La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia
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FISIOLOGIA TIROIDEA
Los efectos de las hormonas tiroideas son profundos y sistemicos e influyen sobre:– La diferenciación y desarrollo– Calorigenesis– Velocidad de los procesos metabolicos– Fisiologia cardiovascular– Excitabilidad neurologica
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FUNCIONES.
• Necesarias para el crecimiento y desarrollo.• Tiene acción calorigénica y termoreguladora.• Aumenta el consumo de O2.• Estimula la síntesis y degradación de proteínas y
grasas.• Interviene en la síntesis de glucogeno y en la
utilización de glucosa.• Necesaria para la formación de vitamina A.• Interviene en el proceso de contracción muscular y la
motilidad intestinal.25
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Aumenta la Producción de Calor
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Temperatura Basalelevada:
Piel Caliente
Temperatura Basaldisminuida
Piel Fría
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Acciones sobre el Sistema Nervioso Central
Favorece la MielinizaciónFavorece la Encefalización en el Feto
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Activador del SNC
ActivadorInsomnioTaquipsiquiaVerborreico
CretinismoRetardo MentalMacroglosiaBradipsiquiaPoco ComunicativoLento
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Acciones sobre el Aparato Cardiovascular
Aumenta la Frecuencia Cardiaca
Aumenta débito cardiacoAumenta la Presión Arterial
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
TaquicardiaHTA
BradicardiaHipotensión
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Acciones sobre el Aparato Respiratorio
Favorece el Intercambio GaseosoAumenta Intensidad y profundidad de la Respiración
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Taquipnea Bradipnea
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Acciones sobre el Aparato Digestivo
Aumenta la Absorción de nutrientesAumenta el apetito
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Aumenta ApetitoBaja Ponderal
Disminuye ApetitoAumento Ponderal
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Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos
Aumenta la absorción y consumo de Glucosa
Aumenta la Gluconeogénesis
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Aumenta GluconeogenesisNo Hiperglicemia
Almacena Glucosacomo lípidos
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Acciones sobre las Gónadas
Regula la libido
Ayuda en el control de la Menstruación
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
HipersexualidadEsterilidad
HiposexualidadEsterilidad
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voy bien o...
EXPLORACION FISICA • Presencia de signos de función tiroidea anormal y las características
manifestaciones oftálmicas y cutáneas extratiroideas.• Paciente sentado • Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente• Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o distensión
venosa. • La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por detrás o
por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar cada lóbulo.
• Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se mueve bajo los dedos del médico
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DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA– Concentración de TSH normal excluye una
anomalía primaria de la función tiroidea.– Si la concentración de TSH es anormal: niveles de
hormona circulante para establecer el diagnóstico de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de hipotiroidismo (elevación de la TSH).
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DIAGNOSTICO
• El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar la existencia de tirotoxicosis
• 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una elevación de la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3). – Determinarse los niveles de T3 libre en los
pacientes con supresión de la TSH pero con T4 normal.
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DIAGNOSTICO• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción
tiroidea: • La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los
anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg.• Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y hasta
80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen anticuerpos frente ala TPO.
• Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad de Graves.
• Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos de tirotoxicosis
• principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides
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Captación de yodo radiactivo y gammagrafía tiroidea
• Transporta selectivo isótopos radiactivos de yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de 99mTc.
• Visualizar selectivamente la glándula y cuantificar la captación fraccionaria de marcador radiactivo
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Captación de yodo radiactivo y gammagrafía tiroidea
• Enfermedad de Graves: glándula aumentada de tamaño, incremento en captación de marcador que se distribuye de forma homogénea.
• Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor captación, supresión de la captación en el resto de la glándula.
• Bocio multinodular tóxico: glándula aumentada de tamaño múltiples áreas de captación relativamente aumentada o disminuida del marcador.
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Captación de yodo radiactivo y gammagrafía tiroidea
• Nódulos fríos: Captación reducida de marcador, suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los
nódulos calientes, que prácticamente nunca son malignos.
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HIPOTIROIDISMO
• El déficit de yodo: causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.
• En áreas con suficiente I, la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo) son más frecuentes.
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CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• Primario: – Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de
Hashimoto– Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I,
tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer
– Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida
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CAUSAS HIPOTIROIDISMO
– Hipotiroidismo congénito– Déficit de yodo– Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel• Transitorio
– Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal– Tiroiditis subaguda– Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con
glándula tiroides intacta– Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía subtotal
para la enfermedad de Graves
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CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• Secundario– Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación
hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas
– Déficit o inactividad aislada de TSH– Tratamiento con bexaroteno– Enfermedades hipotalámicas: tumores,
traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
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HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
• Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa)
• El proceso autoinmunitario reduce gradualmente la función tiroidea.
• Fase de compensación: hormonas tiroideas se mantienen por elevación de la TSH hipotiroidismo subclínico o leve.
• Los síntomas se hacen evidentes TSH >10 mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico
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PATOGENIA
• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides – Formación de centros germinales– Atrofia de folículos tiroideos – Ausencia de coloide – Fibrosis leve o moderada
• Factores genéticos y ambientales• Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células
B46
PATOGENIA
• 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tienen anticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al receptor pero impiden la fijación a la TSH.
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HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
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HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
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HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
• Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO. • Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular
y de consistencia firme.• El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis
atrapa agua, provocando un engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema).
• Las características típicas son cara hinchada con párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea
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• Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo: – Enfermedad celíaca– Dermatitis herpetiforme– Hepatitis crónica activa– Artritis reumatoide– Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus
erythematosus, SLE)– Síndrome de Sjögren.
• La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario
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DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
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DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Confirmado Hipotiroidismo clínico o subclínico: establecer la etiología demostrando la presencia de anticuerpos frente a la TPO, que están presentes en 90 a 95% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario.
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DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Un bocio asimétrico puede confundirse con bocio multinodular tóxico o con un carcinoma de tiroides.
• Ecografía: lesión solitaria o de un bocio multinodular, en lugar del aumento de tamaño heterogéneo de la glándula característico de la tiroiditis de Hashimoto.
• Biopsia por FNA
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TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
• Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg (normalmente 100 a 150 g).
• Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50 a 100 g de levotiroxina (T4) al día.
• La dosis se ajusta en función de los niveles de TSH.
• Objetivo del tratamiento : TSH normal
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TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
• La respuesta de la TSH es gradual.• 2 meses después de iniciado el tratamiento.• Efectos clínicos de la restitución con
levotiroxina tardan en aparecer• En el anciano, con enfermedad coronaria
conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de 12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3 meses hasta que se normalice la TSH
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TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
• El coma mixedematoso sigue teniendo una elevada mortalidad
• Disminución del nivel de conciencia• Convulsiones• Hipotermia 23°C.• El coma mixedematoso ocurre casi siempre en
el anciano• La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada)
única de 500 g, que sirve de dosis de carga. 58
MIXEDEMA
CONCEPTO:
Es la forma severa de hipotiroidismo que afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres mayores de 50 años, que puede conducir al estado de coma y se asocia a una elevada mortalidad.
MIXEDEMA
FATORES DE RIESGO:Sepsis.Cirugía.AnestesiaInfarto del miocardioEvento cerebral vascular.HemorragiaTrauma
MIXEDEMA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Intolerancia al frío.SomnolenciaRonqueraSequedad de pielPelo quebradizo
MIXEDEMA
EXAMEN FÍSICO:Hipotermia (< 35°C).BradicardiaRespiración lenta y superficialHipotensión arterialPiel seca, amarillosa.Edema general, periorbitarioMacroglosia.Alopecia, pérdida lateral cejas
Convulsiones, coma.
MIXEDEMAEXAMEN FÍSICO:
Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica.Cardiomegalia (ruidos apagados).Derrame pericárdico.Hipodinamia.Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma).HiporreflexiaÍleo paralíticoRetención urinaria.Impactación fecal
MIXEDEMA
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
TSH
T4 L y T4
T3L y T3
MIXEDEMA
MEDIDAS DE SOPORTE:Asegurar la vía aéreaVentilación mecánicaTratar hipotensión con líquidos y
vasopresores.Calentamiento pasivo.Hiponatremia responde bien a restricción
de agua libre y diurético de asa.
MIXEDEMA
TRATAMIENTO HORMONAL:
Iniciar el tratamiento (sospecha).Suministrar IV:Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo
y después 100 mcg c/díaHidrocortisona 100 mg IV c/8 h.
Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis si continua inconciente)
HIPERTIROIDISMO
• Síntomas: – Incremento en Metabolismo energético– Catabolismo– Excesiva producción de calor– Incremento receptores b- adrenergicos– Catecolaminas incrementadas
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Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas. No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.Las principales causas de la tirotoxicosis sonel hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos
HIPERTIROIDISMO
• Intolerancia al calor• Tolerancia al frio• Piel caliente y sudorosa• Temblor distal • Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas
y lípidos.
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CAUSAS HIPERTIROIDISMO
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• Hipertiroidismo primario• Enfermedad de Graves• Bocio multinodular tóxico• Adenoma tóxico• Metástasis de cáncer de tiroides funcionante• Mutación activadora del receptor de TSH• Estruma ovárico• Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-
Basedow)
CAUSAS HIPERTIROIDISMO
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• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo• Tiroiditis subaguda• Tiroiditis silenciosa• Otras causas de destrucción tiroidea:
amiodarona, radiación, infarto de adenoma• Ingestión excesiva de hormona tiroidea
(tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo
CAUSAS HIPERTIROIDISMO
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• Hipertiroidismo secundario• Adenoma hipofisario secretor de TSH• Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea:
algunos pacientes pueden tener características de tirotoxicosis• Tumores secretores de gonadotropina
coriónicaa• Tirotoxicosis gravídica
ENFERMEDAD DE GRAVES
• 60 a 80% de las tirotoxicosis.• Afecta a 2% de las mujeres• Frecuencia 10 veces menor en los varones.• Rara vez comienza antes de la adolescencia y
ocurre normalmente entre 20 y 50 años de edad.
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ENFERMEDAD DE GRAVES
• Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 ) y factores ambientales
• TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos .
• Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas.
• Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1 activa a los fibroblastos aumenta síntesis de GAG atrapan agua tumefacción muscular.
• Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las citocinas
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ENFERMEDAD DE GRAVES
• Pérdida inexplicada de peso, a pesar del aumento en el apetito debido al incremento de la tasa metabólica.
• Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, que a la larga fatiga fácil.
• Insomnio y la alteración de la concentración• Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía
proximal sin fasciculaciones.
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ENFERMEDAD DE GRAVES
• La manifestación cardiovascular más frecuente es la taquicardia sinusal.
• Eritema palmar, onicólisis y, con menor frecuencia, prurito, urticaria e hiperpigmentación difusa
• Incremento en reabsorción ósea provoca osteopenia en la tirotoxicosis prolongada
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ENFERMEDAD DE GRAVES
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ENFERMEDAD DE GRAVES• La dermopatía 5% • Más frecuente en las
caras anterior y laterales de la pierna
• La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo y aspecto de "piel de naranja"
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ENFERMEDAD DE GRAVES
• Diagnóstico de la enfermedad de Graves: – Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos)– Bocio difuso palpable– Oftalmopatía– Anticuerpos frente a la TPO– Antecedentes personales o familiares de
trastornos autoinmunitarios• gammagrafía tiroidea
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TRATAMIENTO
• Disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas: – Administrando fármacos antitiroideos – Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo• I 131• Tiroidectomía subtotal
• Los antitiroideos inhiben la función de la TPO, reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro.
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• El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el atenolol pueden ser de utilidad en el control de los síntomas adrenérgicos.
• Los antitiroideos deben suspenderse tres días antes de administrar el yodo radiactivo para lograr una captación óptima de yodo
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CASO CLINICO
• Femenino 28 años. • Acude por historia de palpitaciones y temblor
fino en las manos. Tiene insomnio pero lo atribuye al nacimiento de su bebé hace 5 semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene temblor fino distal, sudoración en palmas de las manos y se aprecia un discreto bocio.
• Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8).
• Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el diagnóstico? – A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH.– B) Administrar I131– C)VSG– D)Medir Tiroglobulina– E) TORCH
• La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre: – A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto– B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves– C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves
• Los principales marcadores de Enfermedad de Graves son: a) TSI b) Tiroglobulinac) Anticuerpos anti TPO
La triada de la Enfermedad de Graves es: a) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatíab) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatíac) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatíad) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía.
• Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto: a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su usob) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Gravesc) Puede generar hipotiroidismod) Genera efectos de forma inmediata.
• Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacen diagnóstico de :
a) Hipertiroidismo primariob) Hipotiroidismo primarioc) Hipotiroidimo secundario
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